维胃方对实验性大鼠胃溃疡治疗机理的研究

目的:通过乙酸致大鼠胃溃疡模型,研究维胃方防治慢性胃溃疡机理。方法:制备乙酸致大鼠胃溃疡模型,观察维胃方对该模型治疗后胃大体标本和胃溃疡周围胃液pH值、溃疡面积、病理组织切片;采用放射免疫法测定大鼠血清中的胃泌素。结果:服用雷尼替丁和维胃方后,从胃黏膜大体观察及切片观察,实验性溃疡大鼠胃黏膜愈合情况良好,用药组溃疡面积明显小于自愈组(P<0.05),说明药物能够有效促进溃疡面的愈合;其中维胃方中剂量组溃疡面积小于雷尼替丁(P<0.05)。维胃方各剂量组的pH值呈剂量依赖的正相关趋势。与自愈组及模型组比较,维胃方各组血清GAS含量呈升高的趋势,其机制可能是通过血清GAS刺激胃肠黏膜和胰腺组织的蛋白质、RNA和DNA的合成增加的营养作用,减少黏膜攻击因子和增强胃黏膜保护治疗胃溃疡。     

维胃方对乙酸诱导大鼠胃溃疡愈合效果及血清GAS,EGF水平的影响

目的探讨维胃方对消化性溃疡病愈合情况的影响及作用机制。方法采用乙酸诱导大鼠胃溃疡模型。观察维胃方对大鼠溃疡面积的改变;检测大鼠胃液pH值变化;通过石蜡包埋、病理切片染色观察溃疡愈合质量,并进行镜下分析;采用放射性免疫法(RIA)检测大鼠血清表皮生长因子(EGF)和胃泌素(GAS)水平的变化。结果①镜下可见维胃方治疗的大鼠胃黏膜造模处溃疡愈合情况较好,其中以中剂量组的效果最好;②模型组与各用药组比较,胃液pH值变化明显(P<0.05);③而在溃疡面积的治疗效果比较中,维胃方各治疗组与对照组相比较有显著意义(P<0.05),其中以维胃方中剂量组值最小,疗效最好〔(0.76±0.30)mm2,P<0.01〕;④维胃方治疗的3组大鼠血清GAS均数都高于模型组和对照组,但其差异并无统计学意义;⑤而经维胃方治疗的大鼠血清EGF水平均有所降低,其中以维胃方中剂量组治疗效果最显著〔(0.252 5±0.549 7 ng/ml),P<0.01〕。结论维胃方对消化性溃疡有较好的治疗效果,其作用机制与防御因子GAS,EGF的变化有关系。     

维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清NO和NOS的影响

目的:观察维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨维胃方修复胃黏膜损伤的可能机制。方法:采用冰醋酸烧灼法,建立胃溃疡模型。以PH试纸检测胃酸变化,用公式S=π.d1/2.d2/2计算溃疡面积,比色法测定血清NO和NOS含量,并观察胃黏膜组织病理学变化。结果:与模型组比较,维胃方能明显修复腺泡,促进胃酸分泌,恢复胃液PH值(P<0.01),其中高、中剂量组接近正常组水平;维胃方高、中剂量组与模型组比较可显著降低大鼠血清中NO含量(P<0.01),抑制iNOS活性(P<0.01),增强cNOS活力(P<0.05);维胃方能不同程度减小胃黏膜损伤(P<0.01),其中以维胃方中剂量效果最优,与雷尼替丁组存在着显著性差异(P<0.05),高、低剂量组与雷尼替丁组无差异性(P>0.05);自愈组溃疡面积与模型组无显著性差异(P>0.05)。结论:维胃方对实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠血清中异常升高的NO水平和iNOS活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。     

毛德西安胃清幽方对胃溃疡模型大鼠溃疡愈合质量的影响

目的:观察毛德西安胃清幽方对胃溃疡大鼠的防治效果及其机理。方法:60只大鼠随机分为模型组,安胃清幽方高、中、低剂量组,雷尼替丁对照组和空白组。采用乙酸注射法复制胃溃疡模型,分别以相应药物灌胃14 d,计算溃疡面积,测定胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平,光镜下观察胃黏膜修复情况。结果:雷尼替丁组和安胃清幽方高、中、低剂量组溃疡面积均显著低于模型组(P0.05,P0.01),尤以中剂量组溃疡面积最小;与模型组相比,雷尼替丁组、中剂量组pH值显著升高(P0.01,P0.05);雷尼替丁组、中剂量组再生黏膜厚度显著高于模型组(P0.01);与空白组比较,模型组血清PGE_2、EGF、NO水平明显降低(P0.05);与模型组比较,雷尼替丁组、安胃清幽方中剂量组血清PGE_2、EGF、NO水平显著升高(P0.05);雷尼替丁组与中剂量组溃疡面积、胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平差异无统计学意义(P0.05);雷尼替丁组和中剂量组溃疡区黏膜再生和修复较好。结论:安胃清幽方具有修复胃黏膜、促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量的作用。     

维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的影响

目的观察维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清SOD活力及MDA含量的影响,探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法利用冰醋酸制备实验性胃溃疡大鼠模型,予维胃方及雷尼替丁治疗7 d后观察胃粘膜大体标本,计算溃疡面积,测量血清SOD活力及MDA含量。结果 胃粘膜大体标本观察发现,用药组溃疡愈合良好;与模型组和自愈组相比,中剂量的维胃方可明显促进溃疡愈合,减小溃疡面积(P<0.01),提高血清SOD活力(P<0.05),降低血清MDA含量(P<0.01)。结论 维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有良好的治疗作用,其治疗机制可能与清除氧自由基,提高血清SOD活力,降低MDA含量有关。     

维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜MPO、H~+-K~+-ATP酶活性的影响

[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶(MPO)和H+-K+-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H+-K+-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低(P0.01或P0.05),其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H+-K+-ATP酶活性均高于自愈组(P0.01或P0.05),接近正常组(P0.05),表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H+-K+-ATP酶活性。     

维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜MPO、H^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶（MPO）和H^＋-K^＋-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H^＋-K^＋-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H^＋-K^＋-ATP酶活性均高于自愈组（P〈0.01或P〈0.05）,接近正常组（P〉0.05）,表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H^＋-K^＋-ATP酶活性。     

张氏益胃汤对乙酸性胃溃疡大鼠肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-8的影响

目的 观察张氏益胃汤对胃溃疡大鼠TNF-α、IL-8表达的影响,探讨张氏益胃汤治疗胃溃疡的作用机制.方法 将50只SD大鼠随机分为正常对照组、溃疡模型组、中药小剂量组、中药大剂量组、西药治疗组共5组,每组10只.采用改良Okbae乙酸涂抹法复制实验性胃溃疡模型,中药治疗组给予张氏益胃汤灌胃,西药治疗组给予雷尼替丁灌胃,共14d;实验后ELISA检测各组血清TNF-α和IL-8含量的变化.结果 溃疡模型组大鼠血清TNF-α、IL-8水平与正常对照组比较明显升高(P<0.05);两中药治疗组和西药治疗组均能较溃疡模型组明显降低大鼠血清TNF-α、IL-8水平(P<0.05),胃溃疡面积亦明显减小(P<0.01).结论 张氏益胃汤可以降低溃疡大鼠血清TNF-α和IL-8水平,发挥保护胃黏膜的作用.     

维胃方对胃溃疡大鼠治疗作用的实验研究

目的：观察维胃方治疗实验性胃溃疡的疗效及其机制。方法：采用冰醋酸制备大鼠胃溃疡模型,各治疗组造模3d后予维胃方高、中、低剂量及雷尼替丁灌胃7d;并设正常组、模型组及对照组。处死大鼠检测胃液pH值、渍疡指数,测定胃黏膜前列腺素E2（PGE2）含量,并作组织病理学观察。结果：干预后雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组溃疡指数明显降低,与模型组、对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）;中剂量组降低较雷尼替丁组更明显（P〈0．05）。维胃方各剂量组的溃疡抑制率均高于雷尼替丁组：雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组胃液pH值明显升高,与对照组、模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组PCE2含量升高,与模型组、对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）;低剂量组升高较雷尼替丁组更明显（P〈0．05）。结论：维胃方对实验性胃溃疡具有明显修复治疗作用,其机制可能通过减少胃酸分泌,增加胃黏膜PGE2含量,从而在押制攻击因子和增强防御因子两个环节发挥作用。     

黄芪建中汤对脾胃虚寒证胃溃疡大鼠的影响

目的探讨黄芪建中汤对脾胃虚寒证胃溃疡大鼠的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、埃索美拉唑组(4.17 mg/kg)及黄芪建中汤低、高剂量组(9.27、18.54 g/kg)。采用番泻叶(10 m L/kg)联合游泳力竭法建立脾胃虚寒证候模型,无水乙醇(10 m L/kg)联合阿司匹林肠溶片(200 mg/kg)建立胃溃疡模型。观察并记录大鼠的整体状态、体质量、进食量、饮水量和肛温,肉眼及HE染色观察胃黏膜组织形态学损伤,测量胃液总酸度和胃蛋白酶活性,ELISA法检测大鼠血清IL-4、IL-10、NO和TNF-α水平,qRT-PCR和免疫组化法分别检测TLR-2、MyD88 mRNA及蛋白表达。结果与模型组比较,黄芪建中汤组大鼠体质量、进食量、饮水量和肛温均上升(P<0.05,P<0.01),溃疡指数下降(P<0.01),胃酸总酸度和胃蛋白酶活性均降低(P<0.01),血清TNF-α水平下降(P<0.05、P<0.01),IL-4、IL-10和NO水平上升(P<0.05、P<0.01),胃组织中TLR-2、MyD88 mRNA及蛋白表达下调(P<0.01)。结论黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠有显著的疗效,其作用机制可能通过调节TLR-2/MyD88信号通路,影响炎性因子表达,下调黏膜攻击因子水平,从而加速胃黏膜溃疡修复。     

浅议影响小儿头皮静脉穿刺的因素

头皮静脉穿刺是儿科护士必备的技术，其成功率的高低直接危机患儿的痛苦乃至生命，掌握这门过硬的技术，尽量做到一针见血，是儿科护士的天职，也是衡量合格护士的标准之一。本人从事儿科护理工作已多年，现将这方面的体会做一报告。     

对《伤寒论》与《温疫论》的再思考

通过分析伤寒与温疫的证治特点、《伤寒论》与《温疫论》的篇章结构、张仲景与吴又可所处的时代背景,以及现代医学对出血热与鼠疫的认识,梳理热病证治的发展历史与脉络。     

基于效应的针刺穴位组学研究思考

根据“穴位组学概念”的提出,针对针刺机理进行深入研究。目的在于揭示针刺的生物学基础,阐明针刺的科学性,并对相关针刺处方进行优化,围绕临床针刺治疗手段中的关键技术进行标准化与规范化研究,实现针刺科学机理转化为实际应用,从而更好的服务于临床。     

中药蛇床子的研究进展

概述近年来有关蛇床子的化学成分、药理作用和临床应用和研究进展。     

基于《伤寒论》引发古代伤寒学派思考

《伤寒论》这一中医经典著作,指导临床,疗效显著,活人无数,尤其是对外感热病的发展影响颇深.伤寒学派是以研究或阐述张仲景《伤寒论》辨证论治及理法方药为中心的医学学术群体,该学派学术璀璨,连绵千年.现就以古代此派的形成、发展、争鸣3个阶段进行初步探析,认为其形成于晋唐,发展于宋元,争鸣于明清.     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之二)

从中华人民共和国建立到文化大革命爆发的近20年间,是新时期仲景学说研究队伍的形成———发展期。在这一时期,对《伤寒论》原著的注释和校正工作,揭开了新中国教材编写的序幕;对《伤寒论》中一些有代表性问题或关键性字词的考订,是一个特点;对《伤寒杂病论》方法论的研究,也是这一时期出现的新特点。此外,这一时期,对六经的研究逐渐深入;对方证的研究仍是热门话题;对伤寒方中用药规律的研究出现热潮;对张仲景治疗方法原理的研究开始活跃;比较性研究热度不减;专题性研究渐成趋势。     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之一)

近百年来,公开发表的研究《伤寒论》的学术论文约3万篇,内容涉及张仲景生平事迹、《伤寒论》版本传承、《伤寒论》学术思想和临床应用研究等多个方面。民国时期是近代仲景学术研究的萌芽——发动期,这一时期的文章具有以下时代特点:①期刊和作者群有明显的地域和社团性;②体现了中西医结合的研究方向;③研究空间不断扩大;④学术争鸣空前活跃。     

"软系"疗法的中医探讨

从中医角度探讨“软系”疗法的科学性,探求“软系”疗法疗效显著的原因。     

探讨肝郁的影响

社会各方面压力的增加会引起人们的情志变化，本文利用中医的基本观点和肝的特性，探讨肝气郁结所导致的多种脏器疾病发生的机理，详细探讨肝郁的各种影响提出治疗要兼顾情志。