新疆出血热病理学与发病机制研究进展

新疆出血热(Xin jiang hemorrhagic fever，XHF)是由新疆出血热病毒引起的、硬蜱传播的自然疫源性传染病。XHF病毒在分类上属于布尼亚病毒科、内罗病毒属，克里米亚一刚果出血热(Crimean-congo hemorrhagic fever，CCHF)病毒血清组。本病流行于中国新疆南部，俄罗斯北部，中、东、南部欧亚大陆及非洲撒哈拉地区，病死率20％-70％。1965年在我国首先发现于新疆的巴楚地区，发病11人，死亡10例而引起震动。除新疆外，     

重型肝炎发病机制的实验研究进展

我国是乙型肝炎高发区，每年约有1％的乙型肝炎患者发生重型肝炎，而常规内科治疗病死率极高，严重影响了国民的身体健康及经济发展。本文从病毒变异、机体应答失调和代谢变化三个方面对重型肝炎发病机制研究方面的若干最新进展进行讨论和评价，旨在为重型肝炎的基础研究和防治应用提供新的启发。     

压疮的发病机制及病理学研究进展

压疮是由多种原因引起的临床常见并发症,其防治工作一直困扰着医护工作者,也是急需攻克的难题之一。本文作者对压疮的发病机制及其病理学研究进行综述,旨在为医务工作者更深一步的认识压疮提供科学的实证。     

溃疡性结肠炎发病机制的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性非特异性炎症,主要累及直肠、结肠黏膜,主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏液血便,有少数患者伴有发热、腹部绞痛及体重减轻等[1]。UC的病变范围广泛,病情反复发作,迁延不愈,临床治疗效果欠佳,具有癌变性,世界卫生组织确定UC为现代难治病之一。笔者复习近年文献,对UC发病机制的研究进展综述如下。     

肺炎支原体发病机制研究进展

肺炎支原体肺炎（MPP）是由肺炎支原体（MP）感染引起的呼吸道和肺部的急性炎症,基本病变为间质性肺炎改变,其患病率约占小儿肺炎病例的10％～30％,MP每3～7年流行1次,而且近年来发病率有升高趋势。MP除可引起肺炎外,还可引起肺外多系统的并发症,如脑炎、     

肺炎支原体发病机制研究进展

肺炎支原体肺炎(MPP)是由肺炎支原体(MP)感染引起的呼吸道和肺部的急性炎症,基本病变为间质性肺炎改变,其患病率约占小儿肺炎病例的10%～30%[1],MP每3～7年流行1次,而且近年来发病率有升高趋势[2].MP除可引起肺炎外,还可引起肺外多系统的并发症,如脑炎、心肌炎、心包炎、免疫性溶血性贫血等[3],本文就近年来MP的发病机制研究综述如下.     

动脉粥样硬化发病机制的研究进展

动脉粥样硬化性心脑血管疾病是以血管平滑肌细胞增生和脂质在粥样硬化斑块沉积为特征的危害人类健康最严重的疾病之一。动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发病机制十分复杂,目前有于动脉粥样硬化的形成有三大学说,即脂质学说、炎症学说和感染学说,但仍没有完全阐明动脉粥样硬     

骨髓增生异常综合征的发病机制研究进展

骨髓增生异常综合征（MDS）是一组起源于造血干／祖细胞的获得性克隆性疾病，造血细胞异常导致髓内无效造血，患者骨髓增生活跃而外周血细胞减少。其发病是一个累及多基因的多阶段的病理过程，干细胞基因异常、微环境改变和免疫机制缺陷在MDS的发病中均起着重要作用。本文综述近年来与MDS发生相关的一些研究进展，包括caspase、细胞周期调控基因、WT1、线粒体DAN、肿瘤坏死因子、Fas/Fasl、血管内皮生长因子改变有免疫学异常等。     

痔的发病机制研究进展

人们对痔的认识已有 4 0 0 0余年的历史 ,长期以来 ,有关痔的学说层出不穷。从 18世纪开始 ,痔被认为是直肠下端或肛管存在丰富的静脉丛 ,如果在一处或数处发生扩张或曲张 ,即成为痔 ,亦即痔是突出的静脉团 ,是各种原因造成的血管病变。自 2 0世纪 70年代以来 ,对痔的研究获得了突破性进展 ,解剖学、组织学和生理学的发现对痔赋予了现代概念 ,1975年Ｔｈｏｍｓｏｎ首次提出“痔是人人皆有的正常解剖结构 ,是直肠下端的唇状肉赘或称肛垫 ,肛垫的病理肥大即为痔病。”这一新的概念受到Ａｌｅｘａｎｄｅｒ Ｗｉｌｌｉａｍｓ(1982 )、Ｂｅｒｎｓ…     

骨性关节炎发病机制研究进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种以慢性疼痛和功能障碍为主要临床表现的慢性退行性疾病,严重危害人类健康。各种危险因素、炎症因子、细胞因子在疾病发生发展过程中发挥重要的作用。对于发病机制的深入研究,有利于进一步寻找抑制病情发生的作用靶点,能更有效的治疗OA患者。     

MDS免疫发病机制及相应治疗的研究进展

骨髓增生异常综合征（MDS）是一组异质性很大的血液系统恶性疾病。病因至今未明，近年发现，一些MDS患者存在着T细胞介导的造血抑制，骨髓细胞凋亡增加和免疫细胞功能异常，而且免疫抑制治疗有效。表明免疫异常至少在部分MDS患者的发病机制中占有重要位置。     

干眼症危险因素、发病机制及临床治疗的研究进展

干眼症是眼科常见疾病,近年来其发病率呈连年升高趋势,在临床上受到广泛关注。干眼症的诱发因素众多,该疾病可引起视力障碍、眼部不适等,严重危害患者身心健康,降低日常生活质量。现阶段,临床治疗干眼症主要以缓解患者症状、促进泪膜功能恢复、改善泪液质量等为主。虽然近年来在干眼症的影响因素、发病机制、治疗方法等方面的研究均取得了一定的进展,但目前临床上尚未有统一的标准。基于此,本对干眼症危险因素、发病机制及临床治疗做出以下综述,以期为临床诊治干眼症提供参考。     

MDS免疫发病机制及相应治疗的研究进展

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性很大的血液系统恶性疾病,病因至今未明。近年发现,一些MDS患者存在着T细胞介导的造血抑制、骨髓细胞凋亡增加和免疫细胞功能异常,而且免疫抑制治疗有效,表明免疫异常至少在部分MDS患者的发病机制中占有重要位置。     

有关偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是内科门诊常见病、多发病之一。其发病机制不十分清楚，现将其研究进展综述如下。血管学说以科学方法研究偏头痛发病机制始于３０年代的Ｗｏｌｆ。他提出的血管学说历经数十年不衰，广被众多学者所接受。该学说认为偏头痛是颅内血管收缩（先兆期），继以颅外血管扩...     

急性胰腺炎的发病机制研究进展

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,除有局部的病理损伤表现外,常伴有明显的全身炎症反应,甚至并发多器官损伤,病死率很高.虽然,人们在AP的发病机制方面进行了大量的研究,并提出了很多有价值的学说,但其确切机制至今仍未完全阐明.近年来,国内外学者在研究AP发病机制方面已将主要观点由胰酶消化学说、自由基损伤学说转至胰腺微循环障碍学说、胰腺腺泡内钙超载学说、白细胞内皮细胞间相互作用学说和细胞因子学说等方面.本文对近年来有关AP的发病机制方面研究的主要进展进行综述.     

骨髓增生异常综合征的发病机制研究进展

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干/祖细胞的获得性克隆性疾病,造血细胞发育异常导致髓内无效造血,患者骨髓增生活跃而外周血细胞减少。其发病是一个累及多基因的多阶段的病理过程,干细胞基因异常、微环境改变和免疫机制缺陷在MDS的发病中均起着重要作用。本文综述近年来与MDS发生相关的一些研究进展,包括caspase、细胞周期调控基因、WT1、线粒体DNA、肿瘤坏死因子、Fas/FasL、血管内皮生长因子改变及免疫学异常等。     

圆锥角膜发病机制研究进展

圆锥角膜是以角膜中央或旁中央扩张变薄并向前呈锥形突出为特征的原发性角膜变性,常造成不可逆的不规则散光和不同程度矫正视力下降。其发病机制尚不明确,是一种和多种因素相关的复杂疾病,缺乏早期诊断和有效的治疗手段。文章就近年对圆锥角膜的相关发病机制进行综述,其中重点阐述炎症因子及激素的作用,以期为圆锥角膜的诊疗提供新方向。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）是糖尿病（diabetesmellitus,DM）最常见的慢性并发症,也是终末期肾脏疾病的主要死亡原因之一。DN发病机制复杂,涉及遗传因素、糖代谢紊乱及由此所致的非酶糖基化、多元醇通路激活、血流动力学改变、氧化应激等多个因素的相互作用,本文就DN发病机制最近的研究进展予以综述。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

随着我国人民生活水平的提高 ,糖尿病 (ＤＭ)患者的人数在逐年增加 ,糖尿病肾病 (ｄｉａｂｅｔｅｓｎｅｐｈｒｏｐｈｔｌｙ,ＤＮ)是糖尿病的三大微血管并发症之一 ,多数研究认为 30 %～ 5 0 %的糖尿病患者合并有ＤＮ。其中国内发病率 :1型ＤＭ中 5～ 10年发生ＤＮ的发病率为 30 %～ 5 0 % ,2型ＤＭ中ｌ0～ 2 0年发生ＤＮ为 15 %～ 2 0 %。国外发病率 2 0 %～ 4 5 % [1] 。ＤＮ以早期肾小球高滤过 ,肾小球肥大 ,晚期肾小球系膜区细胞外基质增生 ,肾小管间质纤维化 ,最终导致肾小球硬化为特征。在发达国家糖尿病所致的终末期肾病 (ＥＳＲＤ)己…     

糖尿病性肾损害发病机制的病理学证据

目的：观察糖尿病肾组织的病理变化、免疫病理及超微结构变化，对比非糖尿病性肾疾病(Non-diabetic renal disease，NDRD)与糖尿病肾病(diabetic nephropathy．DN)的病变特点，为进一步探索NDRD的发病机制提供病理学依据。方法：对43例糖尿病患者的肾穿组织进行常规病理形态学、免疫荧光和透射电镜检查。先分别由肾内科和病理科高级职称医生背对背诊断，最后结合临床统一诊断。结果：43例糖尿病肾穿组织NDRD占65．1％(28／43)。与DN比较，NDRD病变有以下特点：①显示多种原发性肾小球肾炎的组织类型，其中IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)最多、占32．14％(9／28)，其次为膜增生性肾小球肾炎占17．86％(5／28)。②透射电镜检查见肾小球基底膜(glomerular basement membranes，GBM)不均匀性增厚，这与DN肾小球基底膜均匀性增厚明显不同。③免疫荧光检查发现71．43％，(20／28)NDRD系膜区和毛细血管壁有两种以上呈颗粒或团块状的免疫球蛋白沉积。结论：糖尿病患者合并有较高的NDRD发生率，其病理变化、免疫病理和超微结构均与DN有显著不同，提示NDRD与DN有不同的发病机制。为进一步探讨糖尿病肾损害的发生机制、临床早期诊断和介入相应的康复治疗手段提供病理学依据。