Expressions and significance of CXC chemotactic factors about GROα, ENA-78 and NAP-2 at rat asthma

Objective To observe the expressions of grouth-related oncogen (GRO)α, epithelial neutrophil activating protein-78 (ENA-78) and neutrophil-activating peptide-2 (NAP-2) of rat asthma. And to investigate the role of neutrophil in the pathogenesis of asthma exacerbation. Methods In this experi-ment, the rat model of asthma were randomly divided into two groups on average, including asthma group and control group. Levels of ENA-78 at blood neutrophil were detected by flow cytometry method. The ex-pressions of GROα protein at bronchial wall and NAP-2 protein at blood neutrophil were detected by immuno-histochemieal method. Results Levels of GROα, ENA-78 and NAP-2 proteins in asthma group [0.138 ±0.009(A value), 97.65±13.99(MFI), 0.198±0.016(A value), respectively]were significantly higher than those in control group[0.077±0.010(A value), 50.79±8.66(MFI), 0.079±0.015(A value), re-spectively], all P < 0.01. Conclusion Levels of GROα, ENA-78 and NAP-2 were increased at rat asth-ma. They may be participate in inflammation of asthma exacerbation. Neutrophil may promote inflammatory cells influxing into airway wall via increasing synthesis of CXC chemotactic factors.     

呼吸道合胞病毒感染中性粒细胞Toll样受体-4表达及其功能

目的:观察呼吸道合胞病毒(RSV)感染中性粒细胞Toll样受体- 4(TLR4)的表达及对炎症介质产生的影响, 探讨地塞米松(DEX)干预对RSV感染后中性粒细胞TLR4表达及炎症介质的作用.方法:RSV感染中性粒细胞, 流式细胞术(FCM)检测中性粒细胞TLR4表达及代表中性粒细胞呼吸爆发功能的过氧化氢(H2O2), ELISA检测中性粒细胞培养上清的IL-6和IL-8水平, 并观察阻断TLR4信号通路及DEX干预对RSV感染中性粒细胞功能的影响.结果:(1) RSV感染中性粒细胞TLR4表达增加;RSV感染中性粒细胞IL-6的产生增加, 阻断TLR4信号传导, RSV感染组IL-6产生减少 (阻断组IL-6:391.307±43.45 ng/L;RSV感染组IL-6:466.03±36.478 ng/L;对照组IL-6:21.205±15.059 ng/L);RSV感染中性粒细胞IL-8和H2O2的产生均明显增加, 阻断TLR4信号传导对IL-8和H2O2的产生没有影响.(2)DEX下调RSV感染后中性粒细胞TLR4表达, 减少RSV感染的中性粒细胞产生IL-6、 IL-8和H2O2的产生;阻断TLR4, 与DEX协同抑制RSV感染中性粒细胞IL-6的产生, 逆转DEX对RSV感染中性粒细胞H2O2产生的抑制作用.结论:TLR4信号通路在RSV感染后中性粒细胞炎症介质产生及呼吸爆发功能中起重要作用;阻断TLR4信号通路和DEX联合作用可能成为临床治疗的新靶点.     

髓过氧化物酶、CD11b和IL-8在哮喘大鼠模型中表达增加

目的观察哮喘模型大鼠中性粒细胞(PMN)CD11bI、L-8和髓过氧化物酶(MPO)的表达,探讨PMN在哮喘中的作用及其可能的机制。方法复制哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组和对照组,分离纯化血PMN;免疫组化法检测MPO表达,ELISA法测定IL-8蛋白,流式细胞术测定血PMN CD11b表达,支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞计数。结果哮喘组肺组织和血PMN中MPO、CD11b及血PMN和BALF中IL-8的水平显著高于对照组(P<0.01)。哮喘组BALF中PMN和嗜酸性粒细胞计数显著高于对照组(P<0.01)。结论BALF中PMN数量增加及血中PMN和肺组织中CD11bI、L-8和MPO在哮喘时表达增加,他们可能参与了哮喘的炎症过程。     

分子伴侣性自噬参与LAMP-2抗体诱导中性粒细胞胞外捕网形成

目的探讨分子伴侣性自噬在LAMP-2抗体诱导中性粒细胞胞外捕网(NETs)形成的作用及机制。方法采用PolymorphprepTM方法分离健康志愿者和抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎(AAV)患者外周静脉血中的中性粒细胞,直接离体或LAMP-2抗体刺激健康人外周血中性粒细胞,通过自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和放线菌酮(CHX)进行干预,免疫荧光观测NETs的形成,免疫荧光法和免疫印迹法检测分子伴侣自噬相关蛋白LAMP-2A、Hsc70的表达。结果与正常中性粒细胞组相比,AAV患者中性粒细胞LAMP-2A表达增加(P=0.002 3);LAMP-2抗体可诱导中性粒细胞LAMP-2A、Hsc70蛋白表达明显上调(P<0.01),CHX能明显降低LAMP-2抗体引起的LAMP-2A、Hsc70蛋白表达(P<0.000 1);与3-MA组相比,CHX组能明显减少LAMP-2抗体诱导的NETs形成(P<0.000 1)。结论 LAMP-2抗体可诱导人中性粒细胞分子伴侣性自噬增强及NETs形成,放线菌酮可抑制此过程,提示分子伴侣性自噬可能参与了NETs的形成。     

地塞米松对哮喘大鼠Th1/Th2失衡及嗜酸性粒细胞凋亡的作用

目的　观察地塞米松对哮喘大鼠Th1/Th2 (T辅助细胞 1/T辅助细胞 2 )平衡、嗜酸性粒细胞 (EOS)凋亡率的影响作用 ,探讨糖皮质激素治疗哮喘的机制。方法　清洁级雄性SD大鼠 30只 ,随机分为 3组 :正常对照组 (C)、哮喘组 (A)、地塞米松治疗组 (T)。卵清白蛋白复制大鼠哮喘模型 ,检测大鼠血、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中IL 4、IFN γ水平及气道壁EOS凋亡率。结果　A组大鼠BALF中IFN γ水平明显低于C组 (P <0 0 1) ,血中及BALF中的IL 4水平则明显高于C组 (均为P<0 0 1) ,表现出明显的Th1/Th2失衡。T组大鼠IL 4的表达明显低于A组而IFN γ的表达则明显高于A组 (均为P <0 0 1)。在A组 ,大鼠气道壁EOS的浸润明显增多 ,但凋亡细胞却很少看到 ,EOS凋亡率明显低于C组 (P <0 0 1) ,T组EOS凋亡率则明显高于A组 (P <0 0 1)。结论　纠正哮喘Th1/Th2失衡和促进气道壁EOS凋亡可能是糖皮质激素减轻哮喘气道炎症的重要机制之一。     

中性粒细胞弹性蛋白酶和IL-8在大鼠哮喘中的作用及地塞米松调控

目的 观察中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和IL-8在大鼠哮喘中的作用及地塞米松（DM）对其功能的影响.方法 采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组（A组）、正常对照组（B组）、地塞米松治疗组（C组）,对周围血内中性粒细胞（PMN）进行分离纯化,ELJSA法检测血PMN和支气管肺泡灌洗液（BALF）中NE和IL-8的表达水平.结果 A组血PMN和BALF中NE、IL-8表达水平均显著高于B组（P＜0.01）,C组均显著低于A组（P＜0.01）.C组血PMN中NE的表达水平显著高于B组（p＜0.05）,而BALF中则无显著性差异（P＞0.05）.C组血PMN和BALF中IL-8的表达水平与B组相比差异均无统计学意义（P＞0.05）.BALF和肺组织中PMN计数A组显著高于B组（P＜0.01）,肺组织中PMN计数C组显著高于A组（P＜0.01）,而两组BALF中PMN占细胞总数的百分比差异无统计学意义（P＞0.05）.BALF中PMN计数和IL-8呈显著正相关（P＜0.05）.结论 PMN、NE和IL-8参与了哮喘的炎症过程,PMN可能通过合成IL-8、NE起作用,其合成功能可以被地塞米松所抑制.IL-8与PMN在BALF中浸润密切相关.     

中性粒细胞胞外陷阱及其在炎性损伤中的作用

中性粒细胞(neutrophil,NEU)是血液中最丰富的免疫细胞,是天然免疫系统中必不可少的一部分,代表宿主在控制感染与防御方面起着至关重要的作用,并且参与非感染性炎症,最近还被认为是炎症与癌症进程中的重要角色。NEU能够通过吞噬和/或释放中性粒细胞胞外陷阱(neutrophil extracellular trap, NET)来抵抗感染。NEU也参与修复受损的组织,限制了NET的产生,但仍能吞噬细胞碎片。然而,当炎症复发或感染源持续存在时,NEU由于无法抵抗感染而释放NET,从而在炎症过程中加重组织损伤,使其恶化逐渐转向癌症。文章将讨论NET的形成机制以及NET在宿主防御和炎症中的作用。     

Toll样受体4/核因子-κB对哮喘大鼠气道炎症和重构的影响

目的:探讨TLR4/NF-κB对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的影响.方法:将18只SD大鼠随机分成3组:对照组、哮喘4周组和哮喘8周组,每组6只.造模成功后,利用HE染色、免疫组织化学方法及病理图像分析系统分析大鼠气道平滑肌的嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况、气道壁厚度以及增殖细胞核抗原(PCNA)和Bcl-2的蛋白表达量.利用RT-PCR和Western blotting检测ASM中TLR4和NF-κB的mRNA及蛋白表达.结果:哮喘4周组和哮喘8周组的气道壁EOS计数、气道壁厚度、气道反应性均较正常对照组显著增加(P<0.01);哮喘4周组和哮喘8周组的TLR4及NF-κB的mRNA水平和蛋白表达与对照组比较均显著增加(P<0.01);TLR4及NF-κB的mRNA水平随哮喘天数的增加而显著增加(P<0.01);哮喘4周组、哮喘8周组PCNA和Bcl-2的蛋白表达量均显著高于正常对照组(P<0.01);哮喘两组间上述指标差异显著(P<0.05或P<0.01).结论:TLR4/NF-κB可能参与哮喘大鼠气道炎症和气道重构的调控.     

哮喘相关炎症细胞及其老龄化改变

支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，其病因及发病机制相当复杂。老年阶段是哮喘发病的另一个高峰，近年来，老年人口呈明显递增趋势，老年人哮喘的有效防治已逐渐成为人们关注的焦点之一。老年人哮喘与青年人哮喘在临床特点及细胞免疫方面均存在较大差别，哮喘相关炎症细胞的老龄化改变可能参与了老年哮喘的发病，现就哮喘相关炎症细胞及其老龄化改变进行综述，希望能为老年哮喘发病机制的探索提供新思路。     

哮喘小鼠肺组织中转录因子RORγt的表达与气道炎症的关系

目的:探讨Th17细胞转录因子RORγt在支气管哮喘小鼠肺组织中的表达及其与哮喘气道炎症的关系.方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型;BALB/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组各10只.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)、血清中白细胞介素17(IL-17)水平;HE染色评价各组小鼠气道炎症情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织IL-17、RORγt mRNA表达水平;免疫印记(Western blot)方法检测肺组织RORγt蛋白表达水平.结果:哮喘组小鼠肺组织RORγt mRNA、蛋白水平及IL-17水平均明显高于对照组和地塞米松治疗组(P＜0.05),RORγt蛋白表达量与嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数、中性粒细胞数、BALF、外周血中IL-17含量、肺组织IL-17 mRNA表达量均呈正相关关系(r＝0.789、0.795、0.902、0.669、0.806、0.883,P值均＜0.01).结论:RORγt在支气管哮喘小鼠肺组织呈高表达,其表达水平与气道炎症密切相关,参与了哮喘气道炎症的发生过程.     

肺炎链球菌表面蛋白A诱导人中性粒细胞生产CXCL8的机制

目的 研究肺炎链球菌表面暴露的毒性表面蛋白A(PspA)促进CXCL8分泌的可能机制.方法 使用炎症相关的信号分子NF-KB、p38MARK、ERK、JNK的抑制剂预处理人嗜中性粒细胞后,观察PspA对CXCL8分泌作用的影响.从受PspA刺激的人嗜中性粒细胞中分别提取细胞总蛋白和细胞核提取物,用ELISA法测定p38MAPK蛋白的活力和NF-κB的浓度的改变,并且采用Western blot方法进一步验证PspA对p38MAPK和IkB-α蛋白磷酸化水平的影响.结果 使用NF-κB,p38MARK的抑制剂预处理人嗜中性粒细胞后,可以扭转PspA促中性粒细胞分泌CXCL8的现象;而ERK,JNK的抑制剂无此效果.另一方面,PspA可以上调中性粒细胞中的P38 MAPK蛋白的含量和NF-κB的浓度,也可以提高p38MAPK和NF-kB通路抑制蛋白IkB-α的磷酸化水平.结论 肺炎链球菌PspA诱导人体中性粒细胞释放CXCL8受p38蛋白和NF-kB途径的调控.     

跨膜型与分泌型TNF对中性粒细胞功能的影响

目的比较跨膜型和分泌型TNF-α对中性粒细胞生物学功能影响的异同，以探讨两型TNF在炎症中的作用。方法通过吞噬、呼吸爆发、原位杂交等方法研究跨膜型和分泌型TNF-α对中性粒细胞生物学功能的影响。结果分泌型TNF-α可促进中性粒细胞吞噬(P<0.001)、呼吸爆发功能(P<0.05)及IL-1βmRNA水平的表达，对中性粒细胞产生NO无明显影响；跨膜型TNF-α对中性粒细胞吞噬、呼吸爆发功能无明显影响，对IL-1βmRNA水平的表达仅有微弱的促进作用，但可明显促进中性粒细胞产生NO。结论分泌型TNF-α对中性粒细胞有明显的激活作用，而跨膜型TNF-α则可能对其功能具有调节作用。     

MBD2对Th2/Th17细胞平衡的调控及其在哮喘中的作用研究北大核心CSCD

目的:探究甲基CpG结合区域蛋白2(MBD2)在哮喘中的作用及其对Th2/Th17分化的影响。方法:在条件性敲除CD4+T细胞中MBD2表达的小鼠构建以中性粒细胞浸润为主的哮喘模型,并将小鼠分为4组:WT生理盐水组(A组)、WT哮喘组(B组)、CD4CreMBD2fl/fl生理盐水组(C组)、CD4CreMBD2fl/fl哮喘组(D组),每组10只。应用RT-PCR和Western blot实验检测MBD2在各组小鼠脾脏组织中的表达;使用乙酰胆碱(Mch)激发试验检测各组小鼠的气道高反应;收集小鼠肺泡灌洗液(BALF),使用血细胞计数法计算其中的细胞总数、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞数量,ELISA法检测细胞因子IL-4与IL-17的表达,HE染色观察各组小鼠肺组织的病理学改变;免疫磁珠分选各组小鼠脾脏中的CD4+T细胞,流式细胞术、RT-PCR及ELISA分别检测Th2、Th17细胞比例及其相关细胞因子的表达水平;分离并培养小鼠na?ve CD4+T细胞,通过慢病毒载体以靶向沉默细胞中MBD2基因表达,流式细胞术检测其对na?ve CD4+T细胞Th2与Th17分化的影响。结果:与A、B组小鼠相比,C组与D组小鼠脾脏组织中MBD2的mRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.01);A组与C组小鼠肺组织结构正常,而B组小鼠肺组织中支气管黏膜充血水肿,管腔狭窄,黏膜上皮细胞出现大量坏死脱落,大量炎症细胞浸润,D组介于A组与B组之间;与A组小鼠相比,B组与D组小鼠的气道反应性显著增高(P<0.05),且BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、IL-4及IL-17均显著增加(P<0.05),C组中仅有嗜酸性粒细胞及IL-4明显增加(P<0.01);而与B组相比,D组小鼠中嗜酸性粒细胞及IL-4表达均明显增加(P<0.05)。在脾脏淋巴细胞中,B组与D组小鼠的Th2、Th17细胞比例、GATA3和RORγt mRNA及IL-4与IL-17表达水平均较A、C组小鼠显著增加(P<0.01),与B组相比,D组小鼠中以Th2细胞及相关细胞因子占主导地位(P<0.05);成功利用慢病毒载体沉默小鼠na?ve CD4+T细胞MBD2的表达,且沉默其表达后能显著促进Th2细胞的分化比例(P<0.05),而Th17细胞比例明显降低(P<0.05)。结论:敲除CD4+T细胞中MBD2基因表达可通过促进Th2细胞及IL-4细胞因子表达,而抑制Th17细胞及IL-17表达从而改善以中性粒细胞浸润为主的重症哮喘。     

中性粒细胞弹性蛋白酶、髓过氧化物酶在大鼠哮喘中的变化及意义

目的：观察中性粒细胞（PMN）、中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和髓过氧化物酶（MPO）在大鼠哮喘中的表达水平变化及意义。方法:18只大鼠被随机平均分成2组：哮喘组、正常对照组，以卵清白蛋白（OVA）致敏激发法复制大鼠哮喘模型，对血PMN进行分离纯化，免疫组化和比色法检测MPO的表达水平，ELISA法测定NE的蛋白浓度。 结果:（1）免疫组化法显示哮喘组血PMN和支气管壁中MPO的表达水平均显著高于对照组（P<0.01），比色法显示哮喘组支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织中MPO的活性显著高于对照组（P<0.05，P<0.01）；（2）哮喘组PMN和BALF中NE蛋白浓度显著高于对照组（P<0.01）；（3）哮喘组BALF、支气管壁、肺组织中PMN的计数均显著高于对照组（P<0.01）。 结论:PMN 计数、NE和MPO的表达水平在此实验性哮喘中增加，PMN可能通过分泌NE、MPO参与哮喘炎症过程。     

Toll样受体4/核因子-κB对哮喘大鼠气道炎症和重构的影响

目的: 探讨TLR4/NF-κB对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的影响。方法: 将18只SD大鼠随机分成3组:对照组、哮喘4周组和哮喘8周组,每组6只。造模成功后,利用HE染色、免疫组织化学方法及病理图像分析系统分析大鼠气道平滑肌的嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况、气道壁厚度以及增殖细胞核抗原(PCNA)和Bcl-2的蛋白表达量。利用RT-PCR和Western blotting检测ASM中TLR4和NF-κB的mRNA及蛋白表达。结果: 哮喘4周组和哮喘8周组的气道壁EOS计数、气道壁厚度、气道反应性均较正常对照组显著增加(P<0.01);哮喘4周组和哮喘8周组的TLR4及NF-κB的mRNA水平和蛋白表达与对照组比较均显著增加(P<0.01);TLR4及NF-κB的mRNA水平随哮喘天数的增加而显著增加(P<0.01);哮喘4周组、哮喘8周组PCNA和Bcl-2的蛋白表达量均显著高于正常对照组(P<0.01);哮喘两组间上述指标差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论: TLR4/NF-κB可能参与哮喘大鼠气道炎症和气道重构的调控。     

烧伤患者中性粒细胞趋化因子变化分析

目的:探讨烧伤患者外周血中性粒细胞趋化因子的变化.方法:选取2018年2月至2020年5月我院救治的烧伤患者56例为研究组,选取60例健康志愿者为对照组,使用琼脂糖趋化实验来检测两组患者中性粒细胞的趋化距离,用酶联免疫吸附测定法来检测患者趋化因子受体阳性表达情况,然后对患者的中性粒细胞趋化距离及趋化因子受体阳性表达情况进行比较.结果:研究组患者的中性粒细胞的趋化距离均明显短于对照组(p<0.05);研究组患者入院3d时中性粒细胞趋化因子受体(CXC-chemokine receptor 1,CXCR1)与(CXC-chemokine receptor 1,CXCR2)受体阳性率均明显低于对照组(p<0.05),重度烧伤组患者的入院3d时中性粒细胞趋化因子受体CXCR1与CXCR2受体阳性率明显高于轻、中度烧伤组(p<0.05).研究组患者的IL-6、IL-10及TNF-α的水平明显高于对照组.结论:烧伤患者早期外周血中性粒细胞的趋化功能存在障碍,这可能与中性粒细胞趋化因子(CXCR1与CXCR2)的阳性表达率降低的有关.     

炎症性细胞因子在沙眼衣原体肺感染中的表达及其与机体防御的关系

目的 探讨炎症性细胞因子TNF-a，IL-1β和IL-6在沙眼衣原体肺感染中的产生及与机体防御的关系。方法 用沙眼衣原体小鼠肺炎株(MoPn)通过鼻腔感染小鼠，用过氧化物酶连接的鼠抗衣原体脂多糖单抗染色HeLa229细胞检测衣原体在肺组织的生长；通过测定中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)检测中性粒细胞在小鼠肺组织中的聚集；用RT-PCR检测小鼠肺组织炎症性细胞因子mRNA表达。结果 MoPn感染后第2天，肺组织有衣原体生长，于感染后第7天达高峰，第21天清除感染的衣原体。感染后第3天，前炎症细胞因子TNF-α，IL-B和IL-6在小鼠肺组织中的表达明显增高，IL-1β mRNA表达于感染第7天后降低，而TNF-a和IL-6 mRNA的表达至感染后第14天仍维持较高水平。高水平的TNF-α，IL-lβ和IL-6表达出现于中性粒细胞浸润的高峰期。结论 衣原体肺感染诱导前炎症细胞因子TNF-α，IL-1β和IL-6的高表达，可能具有中性粒细胞趋化活性，并参与衣原体感染的免疫防御。     

TPA致小鼠耳肿胀模型的中性粒细胞聚集及IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17A的表达水平研究

目的从蛋白水平和mRNA水平探讨佛波酯(TPA)诱导的小鼠炎症耳组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-17A的表达情况。方法通过HE染色观察TPA致小鼠耳组织的炎症水肿和淋巴细胞浸润,测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性判断中性粒细胞的聚集情况,ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17A的蛋白含量以及实时荧光定量PCR法检测它们的mRNA水平。结果与正常组相比,模型组小鼠耳组织有明显的炎症水肿和淋巴细胞浸润,中性粒细胞聚集严重,并且该组小鼠耳组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量和mRNA水平显著地增高,而IL-17A没有明显地变化;阳性药物组与模型组相比,能有效地抑制小鼠耳组织的炎症水肿,淋巴细胞浸润,中性粒细胞聚集以及下调各炎症细胞因子的蛋白含量和mRNA水平。结论 TPA诱导的小鼠耳肿胀严重程度除了与淋巴细胞浸润和中性粒细胞聚集有关外,还与靶组织中显著上调的IL-1β、TNF-α和IL-6蛋白含量和mRNA水平有关。     

骨髓与支气管哮喘嗜酸性粒细胞增多症的关系研究进展

产生于骨髓的嗜酸性粒细胞(Eos)在哮喘气道炎症中发挥重要作用.骨髓的造血机制构成了哮喘气道炎症形成过程的活性组分,如骨髓嗜酸性粒细胞及其祖细胞数量的增加;骨髓细胞表达致炎因子如IL-5 mRNA、蛋白质和IL-5受体等.治疗哮喘的药物如糖皮质激素能抑制骨髓嗜酸性粒细胞形成.骨髓和肺组织一样,可能成为抗哮喘治疗的另一重要靶器官.     

鲍曼不动杆菌脓毒症大鼠中性粒细胞的蛋白质组学研究

目的 通过分离并鉴定鲍曼不动杆菌脓毒症大鼠中性粒细胞的差异表达蛋白质,以发现可能的在鲍曼不动杆菌脓毒症中起关键作用的蛋白和可用于早期诊断的鲍曼不动杆菌脓毒症标志物.方法 提取正常大鼠中性粒细胞和鲍曼不动杆菌脓毒症大鼠中性粒细胞的总蛋白质,用双向凝胶电泳分离蛋白并进行比较.选择在鲍曼不动杆菌脓毒症中明显差异表达的蛋白点,行质谱分析,并选取蛋白加以免疫印迹验证.结果 获得了分辨率和重复性均很好的凝胶蛋白图谱.筛选出的在鲍曼不动杆菌脓毒症中明显差异表达的50个蛋白点,共有41个蛋白点被成功鉴定,其中在鲍曼不动杆菌脓毒症中高表达的为24个,低表达的为17个.Western blot蛋白验证基本与质谱鉴定一致.结论 鲍曼不动杆菌脓毒症大鼠中性粒细胞相对于正常大鼠中性粒细胞蛋白存在明显的差异,通过蛋白质组学方法筛选并鉴定出的这些蛋白质可能会成为用于鲍曼不动杆菌脓毒症早期诊断和治疗的分子靶点.