阿司匹林对宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用

目的 探讨阿司匹林对宫颈癌Hela细胞增殖的影响.方法 体外培养Hela细胞,分别以不同浓度阿司匹林干预.应用Giemsa染色观察细胞形态学的改变;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder现象;采用MTT法测定细胞增殖抑制率.结果 Giemsa染色后可见阿司匹林组细胞体积缩小,凋亡小体形成,且随着浓度增加,凋亡率也增加;不同浓度阿司匹林作用Hela细胞48 h后,提取DNA电泳,可见明显的DNA裂解带;MTT结果显示,在1.0～10.0 mmol/L浓度区间内,随浓度增加和时间的延长,阿司匹林对细胞的抑制率逐渐增加.结论 阿司匹林在体外可抑制人宫颈癌Hela细胞增殖,其机制可能为抑制肿瘤细胞DNA合成有关.     

三氧化二砷对人宫颈癌Hela细胞的生长抑制作用

目的探讨三氧化二砷（As2O3）对人宫颈癌Hela细胞的生长抑制作用及其机制。方法MTT法观察生长抑制情况;双参数流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡及测定Hela细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、凋亡相关蛋白Bcl-2表达。结果As2O3可显著抑制Hela细胞生长增殖,且剂量—效应关系显著（P〈0.01）。Hela细胞经As2O3处理后可发生凋亡,As2O3能显著下调PCNA表达（P〈0.01）,但对Bcl-2表达无影响。结论As2O3在体外可显著抑制人宫颈癌Hela细胞生长,其机制可能与诱导细胞凋亡、降低PCNA蛋白表达有关。     

没食子酸诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡的机制

目的体外观察没食子酸对人宫颈癌Hela生长及凋亡的影响,探讨其抗肿瘤作用。方法体外培养Hela细胞,用不同浓度的没食子酸作用为实验组,同时设对照组,以CCK8法测细胞增殖抑制作用、流式细胞仪检测p53和Bcl-2蛋白表达情况,扫描电镜下观察细胞形态的改变。结果不同浓度没食子酸作用Hela细胞24 h增殖抑制显著(P0.05),其抑制效应具有剂量依赖性,同时诱导Hela细胞凋亡、上调p53基因表达、下调Bcl-2基因表达(P0.05)。结论没食子酸可抑制Hela细胞的生长且随药物剂量的增加而升高,并可诱导肿瘤细胞凋亡,其抗肿瘤效应可能与细胞的基因调控有关。     

皂荚提取物对宫颈癌Hela细胞凋亡及端粒酶的影响

目的探讨皂荚提取物对人宫颈癌Hela细胞凋亡及端粒酶的影响。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞,给予不同浓度皂荚提取物(0. 1、0. 5、1. 0 mg/ml)对人宫颈癌Hela细胞进行作用,采用MTT法、荧光染色法、流式细胞术和免疫组化法分析其对Hela细胞增殖、凋亡、生长周期、相关基因(Bax、Bcl-2、p53)表达和端粒酶活性的影响。结果与对照组相比,3个不同浓度皂荚提取物对人宫颈癌Hela细胞增殖具有明显的抑制作用(P0. 05),可调控Hela细胞癌基因与抑癌基因,促进凋亡,抑制端粒酶活性(P0. 05)。结论皂荚提取物能够抑制人宫颈癌Hela细胞增殖,作用机制可能与诱导Hela细胞凋亡有关。     

阿司匹林诱导人宫颈癌Caski细胞凋亡及其分子机制

目的探讨阿司匹林对人宫颈癌Caski细胞体外增殖抑制作用及机制,为其用于宫颈癌的临床治疗提供依据。方法体外培养Caski细胞,分别以1．0、2．5、5．0、7．5、10．0mmol／L阿司匹林干预。采用噻唑蓝（MTT）法测定细胞增殖抑制率;流式细胞仪测定细胞周期时相改变及细胞凋亡率;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder现象;Western blot法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3等凋亡相关基因表达。结果阿司匹林干预后Caski细胞增殖明显受抑,且呈时间和剂量依赖性;Caski细胞G0／G1期和G2／M期比例明显下降,S期比例升高;细胞凋亡率明显升高;Bcl-2表达量减少,Bax表达增加,Caspase-3活化。结论阿司匹林在体外可抑制人宫颈癌Caski细胞增殖,其机制可能为抑制肿瘤细胞DNA合成,改变其细胞周期时相分布,诱导其凋亡。     

瑞巴派特对阿司匹林所致人结肠癌细胞株Caco-2损伤的保护作用及其机制探讨

背景:随着胶囊内镜的问世,非甾体消炎药(NSAIDs)引起的小肠损伤日益受到重视。虽然有多种用于防治NSAIDs相关胃黏膜损伤的药物,但对于NSAIDs相关小肠黏膜损伤,至今仍缺乏有效的防治措施。目的:探讨瑞巴派特对阿司匹林所致人结肠癌细胞株Caco-2损伤的保护作用及其可能机制。方法:以经阿司匹林10 mmol/L处理的Caco-2细胞作为阿司匹林组,经阿司匹林联合不同浓度(0.1、0.5、1.0 mmol/L)瑞巴派特处理的Caco-2细胞作为瑞巴派特组,同时设立阴性对照组。采用MTT实验检测细胞增殖抑制情况;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;采用Transwell实验检测细胞通透性;采用蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白occludin、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、p38、p-p38、c-Jun氨基端激酶(JNK)、p-JNK表达。结果:瑞巴派特0.1、0.5、1.0 mmol/L组Caco-2细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、细胞通透性均显著低于阿司匹林组(P0.05),且随瑞巴派特浓度升高而逐渐降低(P0.05)。倒置相差显微镜观察显示,阿司匹林可诱导Caco-2细胞损伤,而瑞巴派特可减轻阿司匹林引起的细胞损伤。与阿司匹林组相比,瑞巴派特0.1、0.5、1.0 mmol/L组occludin、ZO-1、p-JNK表达显著升高(P0.05),p-p38、p-ERK1/2表达显著降低(P0.05),变化均呈瑞巴派特浓度依赖性(P0.05)。结论:瑞巴派特可能通过调节MAPK信号通路(抑制p38、ERK1/2磷酸化,促进JNK磷酸化),使紧密连接蛋白表达上调、细胞通透性降低,从而防治阿司匹林所致Caco-2细胞损伤。     

外源性趋化因子CXC配体12对Hela宫颈癌细胞增殖作用及机制

目的探讨外源性趋化因子CXC配体(L)12对宫颈癌Hela细胞增殖的作用及机制。方法 CCK8实验考察不同浓度和不同时间的外源性CXCL12对宫颈癌Hela细胞增殖的影响;蛋白免疫印迹法检测不同浓度的外源性CXCL12对细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达量的影响。结果 48 h后,浓度40 ng/ml的外源性CXCL12对Hela细胞增殖作用明显高于0 ng/ml(P<0.05);72 h后,浓度20 ng/ml的外源性CXCL12对Hela细胞增殖作用明显高于0 ng/ml(P<0.05),且浓度40 ng/ml时尤其明显(P<0.01);与浓度0 ng/ml外源性CXCL12比较,浓度20 ng/ml和40 ng/ml外源性CXCL12显著上调宫颈癌Hela细胞ERK表达量(P<0.05)。结论外源性CXCL12可经活化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路而促进Hela宫颈癌细胞增殖活性。     

HSP70单抗诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡及其机制

目的探讨HSP70诱导人宫颈癌Hela细胞的凋亡作用及其分子机制。方法本文通过不同浓度HSP70单抗干预人宫颈癌Hela细胞,采用MTT法检测药物对Hela细胞的增殖抑制率;TUNEL法检测细胞凋亡;Real-time PCR和Western blot检测细胞凋亡相关蛋白p53和Caspase-9的表达。结果HSP70单抗可引起体外培养的Hela细胞的增殖抑制及凋亡;在10、20、40μl/ml HSP70单抗干预下,p53和Caspase-9的表达量与HSP70单抗浓度呈现一定的剂量关系。结论推测p53和Caspase-9的表达受HSP70调控。     

川芎嗪对宫颈癌Hela细胞磷酸化Bad蛋白和Survivin蛋白表达的影响

目的研究川芎嗪(TMP)对Hela细胞磷酸化Bad(p-Bad)蛋白和Survivin蛋白表达的影响。方法四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测TMP对Hela细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western印迹法检测p-Bad和Survivin蛋白的表达。结果与对照组相比TMP可抑制Hela细胞的增殖(P0.01);增加Hela细胞的凋亡率(P0.05,P0.01);降低p-Bad蛋白和Survivin蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论TMP可抑制Hela细胞增殖,诱导Hela细胞凋亡,降低p-Bad蛋白和Survivin蛋白的表达,这可能是TMP诱导Hela细胞凋亡的机制之一。     

5-氟尿嘧啶与阿司匹林联合用药对肺癌细胞H1299增殖和凋亡的影响及作用机制

目的体外研究5-氟尿嘧啶(5-FU)与阿司匹林联合用药对肺癌细胞H1299增殖和凋亡的影响及作用机制。方法用四甲基唑蓝比色法(MTT)检测5-FU(终浓度5、10、20、40、80μmol/L)、阿司匹林(终浓度125、250、500、1 000、2 000μmol/L)单用或两药按1∶1比例联用对H1299细胞增殖的抑制作用;根据中效方程式计算单独或联用时5-FU和阿司匹林的中效浓度(IC50)同时计算联合指数(CI)。按照5-FU(26.1μmol/L)和阿司匹林(948.7μmol/L)的IC50分别单用或联用处理H1299细胞,用流式细胞术检测对细胞凋亡的影响,Western印迹检测凋亡相关的Bcl-2、Cox-2、Bax蛋白表达变化。结果 5-FU、阿司匹林单独或联合用药都能够抑制细胞的增殖,细胞增殖抑制率随着用药浓度的提高而升高,具有剂量-效应关系;按照5-FU、阿司匹林的IC50分别单用或联用处理H1299细胞,与对照组相比,处理组H1299细胞凋亡率显著升高Bcl-2和Cox-2表达显著下调,Bax表达显著上调(均P<0.01);5-FU和阿司匹林联合用药时效果更为显著。应用中效原理计算发现,当用较小浓度联用抑制效应<0.6时,CI<1,两药呈协同作用,当用较大浓度联用时呈拮抗作用。结论 5-FU与阿司匹林联合用药能够抑制肺癌细胞H1299的增殖,并促进细胞的凋亡的发生,在较低浓度联用时两药呈协同作用,其作用机制可能与下调细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Cox-2表达,同时上调Bax的表达相关。     

天花粉蛋白抑制Hela细胞增殖的临床作用

目的 探讨天花粉蛋白对宫颈癌细胞株Hela细胞增殖抑制作用的机制.方法 用不同浓度的天花粉蛋白处理人宫颈癌细胞株Hela细胞,采用CCK-8法测定天花粉蛋白对Hela细胞增殖的抑制作用,使用MDC荧光染色观察细胞自噬水平的变化,Western印迹法检测细胞Beclin1和LC3蛋白的表达.结果 天花粉蛋白可显著抑制Hela细胞的增殖,且此作用呈现明显的时间和剂量依赖性;TCS给药后3 h可诱导Hela细胞发生自噬,且这一效果持续到24 h后.结论 天花粉蛋白能够诱导Hela细胞自噬水平的提高,且自噬活化与Beclin1和LC3蛋白的激活有关.     

二甲双胍对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞凋亡的影响及其机制研究

目的 探讨二甲双胍对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞凋亡的影响及其机制。方法 用不同浓度(0mmol/L、1mmol/L、5mmol/L、10mmol/L、20mmol/L、40mmol/L)二甲双胍分别处理TPC-1细胞24h。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖能力；采用Annexin Ⅴ-FITC/PI流式细胞术检测不同浓度二甲双胍对TPC-1细胞凋亡的影响，同时在40mmol/L组加入腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂Compound C，观察其对TPC-1细胞凋亡的影响；采用Western blot法检测磷酸化AMPK（p-AMPK）及Caspase-9蛋白的表达。结果 与0mmol/L组比较，1mmol/L及5mmol/L组的TPC-1细胞增殖能力无明显改变（P＞0.05）；而10mmol/L、20mmol/L、40mmol/L二甲双胍均可明显抑制TPC-1细胞的增殖能力，且呈剂量依赖性（P＜0.05）。与0mmol/L组比较，不同浓度二甲双胍均可明显增加TPC-1细胞凋亡率（P＜0.001）；而加入Compound C后，40mmol/L组TPC-1细胞凋亡率较前明显下降（P＜0.001）。与0mmol/L组比较，1mmol/L、5mmol/L、10mmol/L、20mmol/L、40mmol/L组p-AMPK、Caspase-9表达量增加。结论 二甲双胍可诱导甲状腺乳头状癌TPC-1细胞凋亡，且二甲双胍诱导TPC-1细胞凋亡的过程可能与激活AMPK通路有关，可能由Caspase-9介导。     

GRIM-19蛋白在taurolidine诱导宫颈癌细胞凋亡中的作用

目的探讨GRIM-19蛋白在taurolidine诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡中的作用。方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同剂量组宫颈癌细胞(Hela细胞系)存活率的影响;采用流式细胞术检测不同剂量组Hela细胞的凋亡数据;采用Western印迹法检测各实验组中Hela细胞中GRIM-19蛋白的表达变化;同时采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测半胱氨酸蛋白酶(caspase)9的活性。结果 MTT结果显示,taurolidine对Hela细胞生长有显著的抑制作用,流式细胞术结果显示出实验组Hela细胞凋亡比例显著上升,并呈现出明显的时程和量效关系(P0.05)。Western印迹分析显示,与对照组相比,GRIM-19蛋白在各实验组Hela细胞中的表达显著提高(P0.05),同样显示出了一定的时程和量效关系。ELISA检测结果显示,caspase-9在各实验组Hela细胞中的表达显著增加,与GRIM-19蛋白的表达显示出了相当的一致性。结论 Taurolidine可通过促进GRIM-19蛋白的表达诱导Hela细胞的凋亡,且线粒体凋亡很可能是taurolidine诱导Hela细胞凋亡的重要途径。     

阿司匹林对脂多糖诱导的大鼠平滑肌细胞增殖的影响

目的观察阿司匹林对脂多糖(LPS)诱导的体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法采用组织贴块法培养大鼠主动脉平滑肌细胞,选3-9代细胞用于实验。用乳酸脱氢酶活性测定法进行细胞毒性试验,观察阿司匹林加入对细胞有无毒性。采用四唑盐比色法计数不同浓度阿司匹林处理下,LPS诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖数量的变化。用流式细胞仪检测分别加入LPS和阿司匹林2mmol/L后大鼠血管平滑肌细胞周期变化。结果与对照组比较,阿司匹林5mmol/L组细胞上清液中乳酸脱氢酶活性无明显升高(P>0.05)。阿司匹林(0.5、1、2mmol/L)呈剂量依赖性的抑制大鼠主动脉平滑肌细胞的增值,实验显示2mmol/L浓度的阿司匹林在培养第五天时抑制的效果最大,与LPS组比较有极显著的差异。与LPS组比较,阿司匹林(2mmol/L)可使细胞静止期/DNA合成前期(Go/G1)的大鼠主动脉平滑肌细胞所占比例显著升高,而DNA合成期(S期)细胞所占比例显著降低。结论阿司匹林能呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞的增殖,并将细胞抑制在G0/G1。     

mTOR抑制剂PP242对高糖诱导足细胞损伤保护机制的实验研究

目的探讨高糖诱导的小鼠肾足细胞增殖、凋亡和Podocin蛋白表达的变化以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂PP242的干预效应。方法以体外培养的条件永生性的小鼠肾足细胞为研究对象,将足细胞分为4组。正常组给予葡萄糖5.5 mmol/L;高糖组给予葡萄糖30 mmol/L;PP242干预1组给予葡萄糖30 mmol/L、1μmol/L PP242; PP242干预2组给予葡萄糖30 mmol/L、10μmol/L PP242。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测PP242对高糖诱导的足细胞增殖的影响,用流式细胞仪检测PP242对高糖诱导的足细胞凋亡的影响,用Western Blot方法检测PP242对高糖诱导的足细胞Podocin蛋白表达。结果高糖诱导足细胞48 h后,与正常组比较,高糖组细胞增殖减少,细胞凋亡增加,Podocin蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P0.05)。高糖诱导经PP242干预后,与高糖组比较,PP242干预1组、PP242干预2组足细胞增殖增加,足细胞凋亡减少,Podocin蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 PP242可以部分减少高糖诱导的足细胞损伤,具有潜在的足细胞保护作用。     

阿奇霉素诱导淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡作用的研究

目的：研究阿奇霉素诱导淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡作用,及其相关的凋亡蛋白和细胞周期的变化,为临床治疗淋巴细胞白血病提供新的研究思路。方法：应用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡并用流式细胞术进行细胞周期分析,MTT法检测阿奇霉素对Jurkat细胞的增殖抑制作用,利用West-ern-blotting检测凋亡途径相关蛋白的表达。结果：用阿奇霉素处理Jurkat细胞48h后300mg/L剂量组早期凋亡率显著增高达到（88.0&#177;3.3）%,而25mg/L剂量组为（11.5&#177;2.7）%,与对照组（10.6%&#177;1.8）%无明显差异。MTT法检测结果IC50值为88.4mg/L,200mg/L抑制率达到89.27%。细胞周期显示150mg/L时G1期细胞增加,G2期和S期细胞下降。Western-blotting结果表明Bcl-2蛋白高表达,处理前后无明显变化,而Bax蛋白表达随药物浓度提高而上升,活化的Caspase3在100mg/L表达最高。结论：阿奇霉素可以有效的诱导Jurkat细胞凋亡并呈明显的浓度依赖性,其凋亡途径可能是通过Bax蛋白表达上升诱导下游效应分子Caspase3活化实现。细胞增殖抑制试验表明200mg/L以上时细胞增殖明显受抑制,细胞周期分析提示细胞增殖阻滞在了G1期。     

氧化苦参碱对多发性骨髓瘤U266细胞凋亡的作用及机制

目的:探讨氧化苦参碱对多发性骨髓瘤(MM)U266细胞凋亡的诱导作用及机制。方法:以不同终浓度(0、5、10、20mmol/L)氧化苦参碱处理MM U266细胞。分别采用MTT法、瑞特染色、流式细胞仪及western blot检测MM U266细胞增殖、细胞凋亡形态、细胞凋亡及其凋亡因子(Bax、Bcl-2)蛋白表达。结果:氧化苦参碱(5、10、20mmol/L)可显著抑制MM U266细胞增殖,呈剂量依赖性。20 mmol/L氧化苦参碱作用48h,MM U266细胞呈现典型凋亡形态学改变。氧化苦参碱(5、10、20mmol/L)作用48h后,MM U266细胞凋亡率分别为(11.5±1.4)%、(24.7±2.5)%、(43.6±3.4)%,呈剂量依赖性。氧化苦参碱(5、10、20mmol/L)作用MM U266细胞48h,可上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,并呈现剂量依赖性。结论:氧化苦参碱可诱导MM U266细胞凋亡,调控凋亡因子Bax、Bcl-2的表达是其可能作用机制。     

丹皮酚对肝癌细胞增殖凋亡及JAK-STAT信号通路的影响

目的探究丹皮酚(Pae)对肝癌细胞增殖凋亡及JAK-STAT信号通路的影响。方法采用MTT法检测7.5、15、22.5、30、60 mg/L Pae对HepG2细胞的抑制作用;采用流式细胞仪检测60 mg/L Pae作用HepG2细胞48 h后细胞凋亡情况;qRT-PCR法检测Pae处理对HepG2细胞Stat3、Stat5 mRNA的影响;Western印迹检测Pae处理JAK-STAT信号通路蛋白表达的影响。结果 Pae对HepG2细胞的抑制作用与培养时间和药物剂量呈依赖性,当Pae浓度为60 mg/L,处理细胞72 h时抑制效果最佳;流式细胞仪检测显示对照组细胞未出现大量凋亡,经60 mg/L Pae处理72 h后的HepG2细胞出现大量凋亡,处理组凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,不同浓度Pae作用HepG2细胞48 h后,STAT3、STAT5基因表达量逐渐降低(P<0.05),且与Pae剂量呈依懒性;Western印迹检测结果显示60 mg/L Pae处理HepG2细胞48 h后,JAK1、JAK2、STAT3、STAT5蛋白表达量均显著低于对照组。结论 Pae能够抑制肝癌细胞HepG2增殖、诱导其凋亡,其机制可能与抑制JAK-STAT信号通路STAT3、STAT5基因和蛋白表达相关。     

帕瑞昔布对人胰腺癌细胞株BxPC-3、AsPC-1增殖凋亡的影响及其机制

目的:研究帕瑞昔布(parecoxib,PCB)对人胰腺癌细胞株BxPC-3和AsPC-1的增殖、凋亡及其可能的分子机制.方法:BxPC-3、AsPC-1细胞用不同浓度PCB的培养液孵育后,利用MTT法测定细胞活性,计算IC50值,TUNEL法检测处理后细胞的凋亡情况,RT-PCR验证相关蛋白的变化表达.结果:PCB对两种细胞生长呈时间和计量依赖性抑制;PCB处理后BxPC-3、AsPC-1两种细胞IC50值为:400.98μmol/L±10.78μmol/L、256.3μmol/L±2.98μmol/L;TUNEL法检测证明凋亡率增加;RT-PCR显示COX-2表达明显降低.结论:PCB可以抑制胰腺癌细胞增殖,并诱导其凋亡生长,其可能机制是通过抑制COX-2表达来实现的.     

异甘草素通过PI3K/Akt通路诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡

目的:初步研究异甘草素(isoliquiritigenin ISL)对人胃癌SGC7901细胞凋亡诱导作用的影响,并探讨信号通路中蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(PAkt)及下游凋亡蛋白Bax表达水平的变化.方法:取对数生长期人胃癌SGC7901细胞分为对照组、ISL实验组,培养24、48、72 h后采用MTT实验检测ISL对细胞生长的抑制情况,摸索后续实验药物浓度和作用时间;应用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;应用Western blot法检测凋亡调节蛋白Bax、Ak和P-Akt的表达.结果:10mmol/L ISL不能抑制胃癌细胞株SGC7901的生长,而25、50、100mm o l/LISL可明显抑制其生长,且呈时间和浓度依赖性.与对照组凋亡率3.23%±0.45%相比,25mmol/L组(6.13%±0.61%)、50mmol/L组(11.70%±0.75%)、100mmol/L组(26.60%±1.51%)凋亡率逐渐增高(P0.05)随ISL浓度的增加,P-Akt蛋白表达水平逐渐降低,凋亡蛋白Bax表达水平逐渐增加(均P0.05),各组间A k t蛋白水平差异无统计学意义.结论:ISL能够诱导SGC7901细胞凋亡,其机制可能与下调PI3K/AKT信号转导通路蛋白的表达以及上调其下游的凋亡蛋白Bax有关.