大肠腺瘤及癌变组织中p53基因突变与bcl-2、PCNA表达关系的研究

研究p53、bcl－2及PCNA在大肠癌发生发展中的意义。应用聚合酶链反应一单链构象多态性分析检测40例腺瘤和80例腺癌中p53基因第5－8外显子突变,同时应用免疫组化SP法分别检测大肠正常粘膜,增生性息肉,腺瘤以及腺癌中p53、bcl－2、PCNA的蛋白表达。结果中17．5％（7／40）腺瘤和46．25％（37／80）腺癌可见p53基因突变;腺瘤、腺瘤癌变及腺癌中p53蛋白表达率分别为22．5％、70．6％和58．8％;正常粘膜和增生性息肉中未见p53表达,p53蛋白表达与其基因突变相关（rs=0．54）,但和临床病理因素及预后无关（P＞0．05）;bcl-2在所有正常粘膜和增生性息肉基底部上皮细胞、77．9％腺瘤、64．7％腺瘤癌变和55％腺癌可见表达,在腺瘤和腺癌中bcl－2表达差异显著（P＜0．05）,高分化腺癌bcl－2表达率明显高于差分化腺癌（P＜0．01）。应用Spearman相关分析,bcl－2与P53表达在腺瘤及腺癌组中呈负相关。PCNA表达率在大肠腺瘤一癌序列中逐渐增高,它与腺瘤p53表达和木典型增生程度、腺癌组织分化和淋巴结转移相关（P＜0．05）,但与p53、bcl－2表达及其它因素无关。p53基因改变主要涉及到良性腺瘤和腺癌的转变过程,p53基因突变是参与和影响p53蛋白表达和生物学功能的主要因素。bcl－2表达是大肠癌发生中的早期     

大肠腺瘤及癌变组织中p53基因突变与bcl-2、PCNA 表达关系的研究

目的　研究p53、bcl2及PCNA在大肠癌发生发展中的意义。方法　应用聚合酶链反应—单链构象多态性分析检测40例腺瘤和80例腺癌中p53基因第5～8外显子突变,同时应用免疫组化SP法分别检测大肠正常粘膜、增生性息肉、腺瘤以及腺癌中p53、bcl2、PCNA的蛋白表达。结果　175%(7/40)腺瘤和4625%(37/80)腺癌可见p53基因突变;腺瘤、腺瘤癌变及腺癌中p53蛋白表达率分别为225%,706%和588%;正常粘膜和增生性息肉中未见p53表达,p53蛋白表达与其基因突变相关(rs=054),但与临床病理因素及预后无关(P>005);bcl2在所有正常粘膜和增生性息肉基底部上皮细胞、779%腺瘤、647%的腺瘤癌变和55%腺癌可见表达,在腺瘤和腺癌中bcl2表达差异有显著性(P<005),高分化腺癌bcl2表达率明显高于差分腺癌(P<001)。应用Spearman相关分析,bcl2与p53表达在腺瘤及腺癌组织中呈负相关。PCNA强表达率在大肠腺瘤—癌序列中逐渐增高,它与腺瘤p53表达和不典型增生程度、腺癌组织分化和淋巴结转移相关(P<005),但与p53、bcl2表达及其它因素无关。结论　p53基因改变主要涉及到良性腺癌的转变过程,p53基因突变是参与和影响p53蛋白表达和生物学功能的主要因素。bcl2表达是大肠癌发生中的早期事件,在大多数肠癌中是抑制细胞凋亡。大肠癌发生与腺瘤或腺癌中     

大肠癌组织中HPV16、18E6,ras癌基因蛋白表达的研究

为探讨人乳头瘤病毒 16、18型感染与 p2 1ras癌基因协同在大肠癌发生机理中的作用 ,采用SP免疫组化技术 ,检测30例大肠腺瘤、10例腺瘤恶变、5 3例大肠腺癌和 30例正常大肠粘膜组织中HPV16、18E6 ,p2 1ras蛋白并分析其相互关系。结果显示 :腺瘤、腺瘤恶变和腺癌组中E6 ,p2 1ras的阳性表达分别为 36 .7% (11/ 30 )、40 .0 % (12 / 30 ) ,6 0 .0 % (6 / 10 )、70 .0 % (7/ 10 )和 5 4.7% (2 9/ 5 3)、71.7% (38/ 5 3) ,而正常组均呈阴性表达。在腺瘤组中 ,随着上皮不典型性增生程度的加重 ,E6、p2 1ras的阳性表达呈逐渐上升的趋势。腺瘤伴不典型性增生Ⅱ～Ⅲ级组中E6、p2 1ras阳性表达显著高于腺瘤伴不典型性增生Ⅰ级 (P <0 .0 5 )。此外 ,腺瘤、腺瘤恶变及腺癌组中E6与 p2 1ras的双阳性表达差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。在有淋巴结转移组中 ,E6的阳性表达和E6与p2 1ras的双阳性表达均显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 )。提示高危HPV16、18感染并在活化的ras癌基因的协同参与下 ,与本地区大肠癌的发生、发展过程密切相关 ,在腺瘤中同时检测E6、p2 1ras蛋白有可能成为大肠癌早期诊断的免疫学指标之一。     

大肠良恶性病变p53、PCNA的表达与S_(100)~ DC浸润的临床病理意义

目的 :探讨 p5 3、PCNA的表达和 S- 10 0阳性树状细胞 (S1 0 0 DC)浸润在大肠肿瘤发生发展中的作用及意义。方法 :应用免疫组化 L SAB法检测 6 4例大肠腺癌、36例大肠腺瘤、32例大肠炎性组织 p5 3、PCNA的表达及S1 0 0 DC浸润。结果 :p5 3在大肠腺癌、大肠腺瘤、大肠炎性组织的阳性表达率分别为 6 4.1% (4 1/6 4)、8.3% (3/36 )和 0 (0 /32 ) ,癌与非癌组织间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;PCNA的阳性表达率在大肠腺癌、大肠腺瘤及大肠炎性组织中分别为 82 .8% (5 3/6 4)、5 2 .8% (19/36 )、18.8% (6 /32 ) ,癌与非癌组织间有显著性差异 (P<0 .0 5 )。 S1 0 0 DC浸润率在大肠腺癌、大肠腺瘤及大肠炎性组织分别为 37.5 % (2 4/6 4)、6 1.1% (2 2 /36 )、6 2 .5 % (2 0 /32 ) ,癌与非癌组织间有显著性差异 (P<0 .0 5 )。 p5 3和 PNCA阳性表达率与组织学分组和临床分期有一定关系 ,而 S1 0 0 DC则无明显相关。 结论 :p5 3和 PNCA的高表达是大肠癌恶变的分子标志 ,阳性程度越高 ,癌的分化程度越低 ,浸润性越强。机体免疫力降低是大肠癌发生的一个重要因素     

细胞凋亡、增殖和Fas/FasL系统在大肠癌中的作用

目的 :探讨细胞凋亡、增殖及相关基因Fas、FasL在大肠癌发生发展中的作用。方法 :用免疫组化SP法检测 4 0例大肠腺癌、15例腺瘤及 15例正常组织Fas、FasL、PCNA蛋白的表达 ,并以TUNEL法对相应标本行凋亡细胞检测。结果 :凋亡指数随肿瘤分化程度的降低呈下降趋势 ,与淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 )。增殖指数随肿瘤分化程度的降低呈上升趋势 ,但与淋巴结转移无相关性 (P >0 .0 5 )。在正常粘膜、大肠腺瘤、大肠腺癌中Fas表达逐渐降低 ,FasL表达逐渐增高 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :Fas、FasL异常表达促使肿瘤细胞逃避自身免疫攻击 ,细胞凋亡、增殖的平衡失调及Fas FasL系统异常表达在大肠癌发生发展中起重要作用。     

表皮生长因子受体家族EGFR、c-erbB-2和c-erbB-3蛋白表达与大肠肿瘤不同组织类型的关系

目的　探讨表皮生长因子受体 (EGFR)家族EGFR、c erbB 2和c erbB 3蛋白的表达在大肠良、恶性肿瘤不同组织类型中的表达情况。方法　选取病理检查证实的大肠息肉、大肠腺瘤和大肠腺癌患者共 15 1例 ,采用免疫组化Envision技术 ,分别对所选取的标本进行EGFR、c erbB 2和c erbB 3检测 ,对其表达阳性率进行统计学分析。结果　增生性息肉组EGFR、c erbB 2和c erbB 3的阳性表达率均较低 ,分别为 4 2 .86 %、2 1.4 3%和 16 .6 7%。EGFR在管状腺瘤及管状绒毛状腺瘤中的阳性表达率均较高 ,在管状腺瘤中更高 (P <0 .0 5 ) ;c erbB 2在管状腺瘤中的阳性表达率较管状绒毛状腺瘤高 (P <0 .0 5 ) ;c erbB 3在管状绒毛状腺瘤中的阳性表达率较管状腺瘤高 (P <0 .0 5 )。EGFR、c erbB 2和c erbB 3在管状腺癌、乳头状腺癌和黏液腺癌中的阳性表达率均较高 (≥ 5 0 % ) ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。EGFR和c erbB 2在管状腺瘤中的表达率高于管状腺癌 (P<0 .0 5 ) ,c erbB 3在两者中表达的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　EGFR、c erbB 2和c erbB 3蛋白表达与大肠增生性息肉无关 ;而在不同的腺瘤和腺癌中 ,EGFR家族蛋白表达的不同可能是由不同类型腺瘤向腺癌转化发生的比率差异导致的 ,此现象有助于解释EGFR家族蛋白在大肠     

表皮生长因子受体表达与大肠肿瘤的发生、细胞增殖的关系及其临床病理学意义

目的　探讨表皮生长因子受体 (EGFR)表达与大肠肿瘤的发生、细胞增殖的关系及其临床病理学意义。方法　应用免疫组化技术 (ABC法 ) ,检测 15例正常大肠粘膜、2 8例癌旁粘膜、11例大肠腺瘤、72例大肠癌中EGFR表达和增殖细胞核抗原 (PCNA)指数。结果　①EGFR在正常粘膜、癌旁粘膜、大肠腺瘤及大肠癌中的阳性率分别为 6 .7%、14.3%、45 .5 %及 41.9% ,大肠癌的阳性率明显高于正常粘膜和癌旁粘膜 (P <0 .0 1) ;②EGFR的表达与PCNA指数增高无明显关系 (P >0 .0 5 ) ;③EGFR的表达与癌的生长方式、浸润深度、组织学类型、淋巴结转移、Dukes分期及预后之间无肯定关系 (P >0 .0 5 )。结论　EGFR表达在大肠肿瘤的发生中起一定作用 ,但不能作为判断大肠肿瘤恶性程度及预后的独立性指标     

大肠腺瘤—腺瘤恶变—腺癌演进过程中PCNA，p53与细胞凋亡的表达及其关系

目的：观察大肠腺瘤－腺瘤恶变－腺癌演进过程中细胞凋亡与p53,PCNA的表达状况,探讨其内在联系,方法：利用DNA缺口末端标记技术,PCNA,p53蛋白免疫组织化学染色及p53与凋亡双重染色技术,原位观察大肠腺癌,腺瘤恶变区,腺瘤非恶变区及管状绒毛状腺瘤（分别为34,27,27及27例）标本中凋亡细胞和PCNA,P53阳性表达细胞密度及分布,以非肿瘤大肠粘膜（6例）作为对照。结果：腺瘤非恶变区凋亡细胞密度分别高于腺癌,管状绒毛状腺瘤及非肿瘤粘膜（P均＜0．01）,腺癌及腺瘤恶变区P53蛋白阳性细胞密度分别高于管状绒毛状腺瘤（P均＜0．01）和腺瘤非恶变区（P均＜0．01）及非肿瘤粘膜（P分别＜0．01）,腺癌PCNA阳性细胞密度分别高于腺瘤恶变区（P＜0．05）,管状绒毛状腺瘤（P＜0．01）,腺瘤非恶变区（P＜0．01）及非肿瘤粘膜（P＜0．01）,而腺瘤恶变区亦分别高于后3组（P分别＜0．01）,双染原位观察P53蛋白与凋亡细胞的分布发现：P63低表达区凋亡细胞分布则有增加趋势。结论：P53突变可能通过抑制细胞凋亡促进大肠癌的形成,而当突变型P53蛋白表达增加时,PCNA表达亦增加,提示P53突变的肿瘤具有较高的增殖活性,其中腺癌增殖程度最高。     

大肠癌P53和AgNOR记数关联的研究

本文应用免疫组化和银染技术对 80例大肠组织中的P53蛋白、核仁组成区嗜银蛋白进行测定。结果大肠癌、腺瘤和正常粘膜的P53蛋白表达阳性率分别为 76 7%、1 6 7%、5 0 %,AgNOR颗粒记数分别为 9 3 0± 3 53、5 40± 1 95、4 3 8± 1 2 8。大肠腺癌的P53蛋白表达阳性率和AgNOR记数明显高于大肠腺瘤及正常粘膜 (P <0 0 1 ) ,大肠腺瘤与正常粘膜比较无明显差异 (P >0 0 5)。P53阳性组AgNOR颗粒记数明显高于P53阴性组 (P <0 0 1 )。结果表明 ,两种方法呈正相关 ,联合起来进行检测 ,对大肠癌的良恶性鉴别诊断、恶性程度判定及预后评估有一定临床应用价值。     

p21~(ras)在大肠肿瘤表达的定量检测及其意义

应用流式细胞术定量检测10例正常大肠粘膜、27例大肠腺瘤及32例大肠腺癌的p21~(ras)及DNA含量,结果发现:①正常大肠粘膜、大肠腺瘤及大肠癌的p21~(ras)表达量依次递增,并随大肠腺瘤不典型增生程度的加重以及瘤体的增大而增多;②大肠腺瘤组p21~(ras)表达增强呈阳性者的DI值、SPF值显著高于p21~(ras)阴性者,而大肠癌组仅SPF值有显著性差异;③DNA含量呈异倍体的大肠腺瘤及腺癌的p21~(ras)表达量显著高于DNA二倍体者本研究从p21~(ras)表达的量变意义上说明:①p21~(ras)过表达促进了大肠肿瘤细胞的异常增殖,并导致细胞DNA含量异常,出现DNA异倍体;②p21~(ras)表达量的变化在大肠腺瘤向腺癌恶性转化的质变过程中可能具有重要作用。     

Survivin基因和增殖细胞核抗原在大肠癌组织中表达及其意义

目的:探讨Survivin和增殖细胞核抗原PCNA在大肠癌组织中的表达和意义。方法:采用免疫组织化学方法检测正常大肠粘膜、腺瘤和腺癌组织中Survivin和PCNA表达。结果;Survivin在正常大肠粘膜无表达,在大肠腺癌和腺瘤组织中表达的阳性率分别为70.9%和62.5%;大肠癌组和大肠腺瘤组OD值显著高于正常大肠粘膜组;大肠癌组中PCNA-LI为(50.2±13.2)%,显著高于正常大肠粘膜组(12.6±3.1)%和大肠腺瘤组(33.2±7.9)%;大肠癌组中Survivin阳性的PCNA-LI为(61.3±9.3)%,显著高于Survivin阴性的PCNA-LI(36.4±6.6)%。结论:Survivin和PCNA的高表达在大肠癌的发生、发展中起重要作用,PCNA可反映大肠癌的增殖状况,两者可作为判断其预后的参考指标。     

大肠腺瘤-癌序列中抗凋亡基因Survivin的表达

目的：研究大肠癌发生过程中不同病理阶段(增生性息肉、腺瘤和腺癌)抗凋亡基因Survivin的表达情况。方法：应用免疫组化SABC法检测12例正常大肠黏膜、6例增生性息肉、22例腺瘤和32例腺癌的石蜡标本中Survivin表达情况。结果：Survivin在正常大肠黏膜无1例表达，在增生性息肉、腺瘤和腺癌中的阳性率分别为16.7％(1／6)、77.3％(17／22)和68．8％(22／32)；大肠腺癌组和大肠腺瘤组中Survivin表达显著高于正常大肠黏膜组和增生性息肉组(P＜0．05)；大肠腺瘤组Survivin表达高于大肠癌组(P＜0．05)。结论：Survivin基因在大多数大肠腺瘤和腺癌中表达；Survivin的过度表达是大肠上皮癌变过程的早期事件之一。     

FHIT和Caspase-3在大肠腺瘤和腺癌中的表达及临床意义

目的　探讨大肠腺瘤和大肠癌中脆性组氨酸三联体 (FHIT)和Caspase -3基因的蛋白表达及其与临床病理指标的可能关系。方法　采用免疫组织化学S -P方法检测 15例正常大肠粘膜、3 9例大肠腺瘤和 62例大肠腺癌标本中FHIT和Caspase -3的表达并分析其与组织学分级、淋巴结转移、Dukes分期以及 5年生存率的关系。结果　在正常大肠粘膜、腺瘤和腺癌中FHIT和Caspase -3的阳性表达率分别为 93 .3 3 % (14 / 15 ) ,86.67% (13 / 15 ) ;61.5 4% (2 4/ 3 9) ,5 6.41% (2 2 / 3 9) ;5 0 .0 0 % (3 1/ 62 ) ,45 .16% (2 8/ 62 ) ;腺瘤和腺癌分别与正常大肠粘膜比较FHIT和Caspase -3的表达差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。FHIT的蛋白表达与组织学类型无关 ;而与组织学分级、淋巴结转移、Dukes分期和术后 5年生存率有关。Caspase -3的蛋白表达与大肠癌组织学类型、淋巴结转移和Dukes分期无关 ,而与组织学分级和术后 5年生存率有关。结论　FHIT蛋白可能为一重要的肿瘤抑制基因蛋白。FHIT和Caspase -3基因在大肠癌的发生和演化中都起着重要的作用。可作为大肠癌临床评价肿瘤生物学行为及判断预后的有用指标之一     

大肠腺瘤及腺癌细胞凋亡与p53和bcl-2的表达

目的探讨大肠粘膜癌变中细胞增殖和凋亡的特征以及凋亡相关调控基因的表达。方法对60例大肠腺瘤．癌用原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡,免疫组化SP法检测PCNA增殖指数（proliferative index,PI）及bcl-2和p53蛋白的表达。另选大肠高分化腺癌和正常粘膜20例作为对照检测。结果①正常粘膜、腺瘤和腺癌的p53蛋白表达率为5％、33．3％和70％。三组间有显著的差异（P均〈0．05）。②正常粘膜、腺瘤和腺癌的bcl-2蛋白表达率分别为15％、70％和65％．腺瘤和腺癌组均高于正常对照组（P均〈0．01）,腺瘤与腺癌组间差异不显著（P均〉0．05）。③大肠腺瘤和腺癌细胞的凋亡指数（AI）均高于正常粘膜（P均〈0．01）,bcl-2和p53蛋白的表达率与细胞AI呈显著负相关（rs=-0．66,rs=-0．62）。结论凋亡和增殖在肿瘤的发生、发展、转化中起着重要作用,上述指标的联合检测可以作为临床早期判断人肠腺瘤癌变的重要参考指标。     

大肠癌组织中TGF-α、TGF-β1的表达及其意义

目的 :探讨转化生长因子α(TGF α)和转化生长因子 β1(TGF β1)在大肠癌组织中表达的相关意义。方法 :应用免疫组织S P法对大肠癌细胞进行检测。结果 :TGF α、TGF β1在大肠癌中的阳性表达率分别为6 2 .90 %和 6 9.35 % ,明显高于二者在大肠腺瘤、正常粘膜中的表达 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,癌旁粘膜中的表达高于正常粘膜 (P <0 .0 5 ) ;TGF α在高、中分化腺癌中的表达低于低分化腺癌 (P <0 .0 5 ) ;DukesA +B期中二者的表达低于DukesC +D期 (P <0 .0 5 ) ;二者在大肠癌中的表达有相关性 (P <0 .0 5 ,Pearson列联系数 =0 .4 1)。结论 :大肠癌TGF α、TGF β1过度表达与大肠癌发生、发展、Dukes分期、癌组织浸润、转移范围有关 ;TGF α与腺癌分化程度有关 ;少部分大肠癌旁粘膜已偏离正常细胞生长状态 ,具有肿瘤细胞生长代谢的某些特征。     

增殖细胞核抗原在大肠腺瘤和腺癌中的研究

用鼠抗PCNA单克隆抗体PC10研究大肠肿瘤60例，分成5组：腺癌伴轻度不典型增生10例，腺瘤伴中度不典型增生13例，腺瘤伴重度不典型增生12例，高分化腺癌14例和中分化腺癌11例。实验结果：①PCNA增殖活性在大肠腺癌组显著高于腺瘤组。②PCNA增殖活性在各腺癌组间，以及伴不同程度不典型增生腺瘤组间均无显著差异。③腺癌病例的结肠粘膜增殖类型均明显达到隐窝表面，而腺瘤病例多数达到表面，但有37％病例增殖活性细胞仅限于下1／5～4／5范围。表明PCNA活性测定可用于大肠肿瘤良恶性鉴别及肿瘤发生学的研究。     

大肠癌组织中凋亡抑制蛋白survivin的表达及其与bcl-2、c-erbB2表达的关系

目的 :探讨凋亡相关基因survivin在大肠癌组织中的表达与临床病理及与bcl 2和c erbB2表达的关系。方法 :采用免疫组化的方法检测 12例大肠正常粘膜及 5 7例大肠癌患者肿瘤组织中survivin和bcl 2、c erbB2的表达。结果 :12例大肠正常粘膜中survivin呈阴性表达 ,阳性率 0 0 % ;5 7例大肠癌组织中survivin阳性表达 3 6例 ,阳性率 63 2 % ;bcl 2阳性表达 3 3例 ,阳性率 5 7 9% ;c erbB2阳性表达 3 0例 ,阳性率 5 2 6%。survivin表达与患者年龄、性别、组织分型、淋巴结转移及Dukes分期等无明显相关性。survivin在bcl 2阳性和阴性患者中阳性率分别为 72 7% ( 2 4/3 3 )和 2 9 2 % ( 7/2 4) ,两者间有显著差异 (P <0 0 1) ;survivin在c erbB2阳性和阴性患者中阳性率分别为 73 3 % ( 2 2 /3 0 )和 3 7 0 % ( 10 /2 7) ,两者间也有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :大肠癌患者survivin高表达导致的凋亡抑制在大肠癌的发生发展中起了重要作用 ,survivin表达与大肠癌中bcl 2和c erbB2异常表达相关。     

大肠癌中hTERT和bcl-2基因表达与端粒酶活性的关系

目的 :探讨端粒酶逆转录酶 (hTERT)和bcl 2基因在大肠癌发生过程中的作用及其与端粒酶活性的关系。方法 :采用原位RT PCR和免疫组化S P法分别对 4 6例大肠癌及其相应正常大肠组织中hTERTmRNA与bcl 2蛋白表达进行检测 ,并用TRAP法测定上述组织标本中端粒酶活性。结果 :大肠癌组织中hTERTmRNA与bcl 2蛋白阳性表达率分别为 87.0 %和 71.7% ,它们与正常大肠组织比较差异均有显著性 (P <0 .0 1)。大肠癌中端粒酶活性阳性率为 80 .4 % ,明显高于正常大肠组织 (P <0 .0 1)。hTERTmRNA及bcl 2蛋白阳性表达分别与端粒酶活性呈显著正相关 (r分别为 0 .70和 0 .5 7,P均 <0 .0 5 )。结论 :hTERTmRNA及bcl 2蛋白过度表达与大肠癌的发生密切相关 ,并可能参与大肠癌端粒酶活性调节     

大肠腺瘤—癌序列细胞凋亡及其调控基因p53的研究

目的研究细胞凋亡及其调控基因p53在大肠腺瘤—癌序列中的变化,以探讨其在大肠癌发生中的作用。方法利用DNA断裂原位标记法(缺口末端标记技术,TUNEL法)和免疫组织化学方法(SP法),对60例大肠腺瘤(腺瘤组)和60例大肠腺癌(腺癌组)的活检组织分别进行细胞凋亡和p53蛋白表达的检测,并采用30例正常大肠粘膜作对照组。结果对照组细胞凋亡指数(AI)显著高于腺瘤各组和腺癌组(P<0.01);腺瘤各组均高于腺癌组(P<0.01)。p53在三组中的表达差异有高度显著性(P<0.01)。在腺瘤和腺癌组中,p53阴性者的AI均高于其阳性者(P<0.05或0.01)。结论从正常大肠粘膜到腺瘤、腺癌的过程中细胞凋亡逐渐减少,表明细胞凋亡受抑制可能在大肠癌的发生发展过程中起着重要的作用。p53蛋白的表达在从正常大肠粘膜到腺瘤、腺癌的过程中逐渐增多,提示p53基因突变可能在大肠腺瘤转化为腺癌的过程中起促进作用。     

胃息肉的组织学分型与HP感染关系

目的　探讨胃息肉的组织学分型与幽门螺杆菌 (HP)感染的关系。　方法　 111例胃息肉按王梅先的组织学分类法进行分类 ,硼酸美兰染色进行HP检测 ,对其中 37例肿瘤性息肉进行增殖细胞核抗原 (PCNA)、癌基因p5 3免疫组化染色。　结果　 111例中发现 6 3例息肉有HP感染 ,阳性率为 5 4.95 % ,乳头状腺瘤的HP感染显著高于其他类型息肉 (χ2 =2 5 .47,P <0 .0 5 ) ;乳头状腺瘤伴异型上皮灶最多 (占 38.46 % )。免疫组化结果HP感染组的PCNA阳性表达高于未感染组 ,2例重度异型增生的乳头状腺瘤p5 3表达阳性 ,且伴有HP感染及PCNA强阳性表达 ,随访后发现癌变。　结论　HP感染可能与肿瘤性息肉的癌变及非肿瘤性息肉的发生有关。