肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

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类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

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类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

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类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

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类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

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类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

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类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

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类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

肽酰基精氨酸脱亚氨酶抗瓜氨酸化蛋白抗体与类风湿关节炎

类风湿关节炎(rheumatoid arthrits,RA)是一种抗原驱动及T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,主要表现为慢性破坏性滑膜炎症,导致关节软骨及骨质破坏,最终导致关节畸形及功能障碍,并可引起关节外器官受累.其确切病因和发病机制至今尚不完全清楚,但一般认为其是多种遗传因素和环境因素共同作用所导致的自身免疫性疾病.研究发现,遗传因素可能发挥了重要作用.     

类风湿关节炎患者皮质醇分泌节律与炎性细胞因子的关系

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种慢性进行性自身免疫性疾病,以对称性外周关节滑膜增生、血管翳形成、关节进行性破坏为主要特征,致残率较高.RA发病机制尚未清楚,可能与环境、遗传、内分泌等多种因素有关,近年来研究表明：皮质醇的分泌节律紊乱与炎性细胞因子的异常分泌在RA的发病中起重要作用,活动期RA患者中高水平的炎性细胞因子与皮质醇的水平变化有关,可能与RA晨僵有关.     

类风湿性关节炎发病机理及治疗新进展

目前类风湿性关节炎(RA)仍是一种无特殊治疗方法的原因不明的致残性疾病,但其预后不良的情况可能会改变,最近研究发现关于RA破坏滑膜关节的新观点,并由此产生了很多可喜的新疗法。 RA发病机理最可能的解释是有易感染倾向的个体,在感染因素(细菌抗原、病毒、支原体)及内源性抗原(胶原、粘多糖和类风湿因子)的触发下。引起关节滑膜处的局部炎症反应。伴有小血管的血栓形成和微血管的损伤,并使血浆中的细胞成份和血浆蛋白进入关节腔,单核细胞在受损的毛细血管     

RNA干扰与类风湿关节炎治疗

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以滑膜关节受累为主要表现的慢性炎症性系统性疾病,最终导致关节软骨及软骨下骨破坏、关节畸形及功能障碍.病因发病机制不甚明确,可能是遗传相关、抗原驱动、多因素参与的一种疾病.在RA炎症发生过程中,一些免疫炎症细胞、细胞因子、炎症介质等均发挥了重要作用.近几年出现了许多针对免疫炎症细胞、细胞因子的生物制剂,包括一些单克隆抗体、受体等,但这些生物制剂多为高纯度蛋白分子,价格昂贵,且需反复注射,患者耐受性和依从性差.     

趋化因子CXCL16/CXCR6及其在类风湿关节炎发病中的作用及意义

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种主要累及滑膜关节的自身免疫性疾病,其病理改变包括慢性滑膜炎、血管翳形成及大量炎细胞浸润等.滑膜中大量聚集的炎细胞可产生和释放大量炎性介质,破坏关节软骨和骨,最终导致关节破坏和畸形.趋化因子在炎细胞向滑膜组织迁移及活化过程中发挥了关键作用,尤其是白发现CXCL16在RA滑膜中高表达以来,其在RA发病机制中的作用越来越受到重视,且可能成为RA治疗的新靶点.以下就CXCL16/CXCR6及其在RA发病中的作用和意义进行综述.     

红霉素及其体内代谢产物促进T淋巴细胞凋亡和抑制核因子-κB表达

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是慢性多关节疾病，主要表现为滑膜组织过度增生和炎性细胞浸润。给正常动物关节注射由关节炎动物分离的T淋巴细胞株或克隆的T淋巴细胞可诱发关节炎，而去除T淋巴细胞则可阻止发病：在RA时存在T淋巴细胞凋亡不足的现象，同时T淋巴细胞可通过分泌多种与破骨形成有关的细胞因子而导致RA的骨破坏，故浸润的T淋巴细胞对RA的发生和病理的持续性进展起着重要作用。     

T细胞受体疫苗与类风湿关节炎

类风湿关节炎 (rheumatoidarthritis,RA)是一种主要累及多关节的全身病变 ,是我国最常见的风湿性疾病之一 ,在病变关节的滑膜组织中可以看到大量的滑膜衬里细胞增生 ,血管周围T淋巴细胞聚集。大量的研究证实 ,T细胞介导的免疫反应异常是RA的主要发病机制 ,RA实质上是一种T细胞介导的炎症性关节炎。在RA患者的滑膜中 ,有大量的单个核细胞浸润 ,其中 30 %～ 5 0 %是T淋巴细胞 ,而且这些T淋巴细胞绝大多数都处于被激活状态[1] ,活化的T淋巴细胞与滑膜巨噬细胞直接作用 ,分泌细胞因子 ,刺激滑膜细胞释放胶原酶和蛋白酶 ,造成软骨和骨损害 …     

CD147分子和基质金属蛋白酶在类风湿关节炎滑膜中的表达

目的 探讨类风湿关节炎(RA)滑膜组织CD147的表达及其与基质金属蛋白酶(MMP)-01和MMP-2表达的相关性。方法 采用免疫组织化学SP(streptavidin／peroxidase)染色方法检测11例RA患者受损关节软骨-血管翳接合部（CPJ)滑膜组织中CD147和MMP-1及MMP-2的表达，并与3例骨关节炎（OA)患者滑膜组织CD147和MMP-1及MMP-2的检测相对照。结果 3例OA滑膜组织CD147和MMP-1及MMP-2的表达均为阴性，而11例RA滑膜组织中均有CD147和MMP-1及MMP-2的表达。其中，表达CD147的细胞为单核-巨噬细胞、淋巴细胞和滑膜成纤维样细胞，表达MMP-1及MMP-2的细胞为滑膜成纤维样细胞。统计学分析表明RA滑膜细胞CD147的表达和MMP-1及MMP-2的表达间存在显著相关性。结论 CD147在RA滑膜组织中表达增高，可能是导敏RA受损关节软骨、骨基质降解的重要因素之一。     

中医药对类风湿关节炎滑膜炎的作用机制

<正>类风湿关节炎(RA)确切病因尚不明确。RA的发病率呈逐年上升趋势,发病率女大于男。女性患者发病年龄高峰也比男性患者低20岁左右。目前国内RA患病率为0.20%～0.37%[1]。主要病理表现为滑膜的炎性增生和水肿及形成的大量血管翳,导致关节损伤及不可逆性破坏,最终关节功能丧失。因此,在治疗中如何有效抑制关节滑膜炎症、阻止滑膜细胞增生或尽可能促进滑膜细胞凋亡、减少滑膜组织的增殖和血管翳的形成,是预防RA患者关节骨质破坏,减少致残的关键因素     

类风湿性关节炎的现况

类风湿性关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎为特征的原因不明的全身性疾病。发病可能与患者遗传基因变异有关,在外因如细菌、病毒、经神内分泌等因素作用下,机体免疫功能发生紊乱,引起机体损伤。类风湿因子(RF)及各种免疫介质的释出在疾病发展和延续中起重要作用。少年型 RA 与成人不同。本文提出了治疗 RA 的基本原则及药物治疗的方法,特别指出激素不宜作为首选用药。