加强对类风湿关节炎发病机制的认识

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性、进行性关节侵蚀性破坏为主要表现的全身性自身免疫病.病变特点为慢性滑膜炎、血管翳形成以及关节软骨和骨质破坏,最终导致关节畸形.近年来,随着分子生物学、免疫学、遗传学的研究进展以及RA转基因动物模型的建立,人们对RA发病机制的认识更深入.     

DNA甲基化在类风湿关节炎发病机制中的研究进展

RA是慢性侵蚀性关节炎为特征的自身免疫病,病理特征为滑膜炎和血管翳。RA的发病机制目前尚不明确,遗传因素及环境风险因素与RA的发病相关。DNA甲基化在RA的发生发展过程中发挥重要作用,有望成为RA治疗新的可行靶点。     

重视类风湿关节炎发病机制及治疗的研究进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种慢性致残性自身免疫性疾病，随着基础医学和生物学技术的飞速发展，对RA的发病机制有了新的认识，使RA的治疗有了新的进展。     

瓜氨酸化现象及其在类风湿关节炎发病机制和临床研究中的意义

类风湿关节炎（RA）是一种以慢性侵蚀性关节炎为特征的全身性自身免疫性疾病。近年来的研究发现抗瓜氨酸化蛋白抗体（ACPA）对RA的诊断具有高度的敏感性和特异性，其抗原与RA的发病及致病过程密切相关。蛋白瓜氨酸化现象是近年来RA发病机制研究中进展最快的领域之一。本文就瓜氨酸化现象及其在RA中的意义进行综述。     

骨桥蛋白在类风湿关节炎发病机制中的作用

骨桥蛋白（osteopontin，OPN），是一种早在1979年从骨细胞外基质分离出的磷酸化糖蛋白，又称早T淋巴细胞活化因子1（Eta—1），后来逐渐发现OPN表达于各种细胞，包括破骨细胞、巨噬细胞、活化的T细胞、上皮细胞、内皮细胞、平滑肌细胞，且存在于各种组织中包括骨、肾脏、胎盘、平滑肌、分泌性上皮。OPN参与多种生物学过程。包括细胞的趋化、聚集、黏附、增殖和迁移、免疫调节、信号转导、骨的再吸收、伤口愈合、组织修复及动脉粥样硬化、肾脏疾病和肿瘤的发生。最近发现OPN分别通过整合素αv、β3和CD44受体增加巨噬细胞表达白细胞介索（IL）-12，抑制IL-10表达，在自身免疫性疾病的发展中起了重要作用。本文就其在类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）中可能的作用机制作一综述。     

24例幼年类风湿关节炎并发感染的病因研究

幼年类风湿关节炎（ＪＲＡ）是儿童常见的结缔组织病，它与成人ＲＡ尚有不同之处，如全身型多于关节型，关节型也可有不同程度的发热等。因发病与免疫紊乱有关，治疗应用糖皮质激素和／或其他免疫抑制剂，易导致感染。为研究ＪＲＡ并发感染的病因，对２４例临床表现拟诊为...     

类风湿关节炎病因和发病机制的理性思维——多基因关联的抗原驱动的链式炎症反应

从1892年Garrod命名"类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)"以来,先后提出了"血管外免疫复合物"、"细胞超敏反应"、"二相疾病"等病因和发病机制假说;直到1986年Alarcon才概略地提出了"易感基因与生态体系反应     

老年类风湿关节炎

26例60岁以后发病的老年类风湿关节炎(ERA)和30例60岁以前成年发病的非老年类风湿关节炎(NERA)的显著不同表现为男性居多,急性发病较多,肩和膝大关节作为首发关节较多,手和足浮肿较常见,并较少累及跖趾关节。在ERA组,皮下结节和类风湿因子滴度密切相关,类风湿因子出现与病程长短无关,以及1例并发多发性骨髓瘤。血小板、血沉、C-应蛋白和类风湿因子增高的阳性率在两组间无统计学差异。56例中,除1例外,其余未接受改变病程药物治疗。     

姜黄素治疗类风湿关节炎机制研究进展

类风湿关节炎（ RA）是一种慢性系统性炎性疾病,其炎症发病过程主要与免疫细胞、细胞因子以及细胞内炎性信号通路的激活有关。姜黄素在调节免疫细胞、抑制炎性细胞因子释放以及阻断细胞内炎性信号通路的激活等方面有独特的作用,因此,可能成为抗RA新的治疗措施。     

类风湿关节炎抗原的研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种抗原驱动及T细胞介导的全身性自身免疫病。近年来，有关RA抗原的研究已取得不少进展。研究者采用不同方法相继发现了多种可能与RA发病相关的抗原，并通过试验证明，这些抗原在自身免疫反应的诱导、炎症的发生及发展等病理过程中发挥了重要作用。本文就主要的RA抗原的研究现状及其意义进行了讨论。     

白塞病病因与发病机制研究进展

白塞病 (Beh et′sdisease,BD)又译名为贝赫切特病 ,是一种慢性炎性系统性血管炎 ,它可累及所有形态及管径的血管。以反复的口腔黏膜溃疡、外阴溃疡、皮肤损害和眼病变为主要特征 ,并可累及关节、肺、中枢和胃肠系统[1] 。本文参考近几年的相关文献 ,对BD的病因及发病机制进行探讨。1 微生物因素与BD1 1　BD与微生物感染 :1937年Behcet本人就认为微生物在BD的发病中有着重要的作用。研究者从BD患者的受累部位通过原位杂交及cDNA技术在BD患者的外周血淋巴细胞中发现有单纯疱疹病毒 (HSV)基因。在BD患者的血清中可以检测到抗单纯疱…     

趋化因子参与类风湿关节炎发病机制的研究进展

RA是一种常见的慢性全身炎症性自身免疫病。趋化因子作为一种小分子分泌型细胞因子, 是定向趋化迁移的诱导剂, 通过与细胞表面G蛋白偶联受体(GPCRs)相互作用, 介导白细胞迁移, 影响造血功能和血管生成。根据4个高度保守的半胱氨酸残基的定位顺序, 趋化因子可分为CC、CXC、CX3C和C 4个亚家族。大量研究表明, 趋化因子在RA发病过程中起关键作用。因此, 本研究通过对免疫系统中趋化因子的作用及其4个亚家族在RA发病机制中的研究概况作一综述及分析, 以期为阐明RA的发病机制提供新的思路与方向。     

丙型肝炎的病因和发病机制

丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(HCV)引起的以肝损害为主的传染性疾病。急性HCV感染的主要危险因素是非法注射毒品,其次是医源性操作、性行为、职业性或家庭接触。高达80％的急性HCV感染将转变成迁延性感染,其中大部分患者将发展成慢性感染,可导致肝硬化和肝细胞癌。据统计,全世界约1.7亿人(3％)患慢性HCV感染[1]。     

老年帕金森病的病因及发病机制

帕金森病 (Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＰＤ)由英国医师ＪａｍｅｓＰａｒｋｉｎｓｏｎ于1817年首先报道和描述 ,它是一种中老年期常见的隐匿起病、缓慢进展的中枢神经系统变性疾病 ,是中老年人致残的主要原因之一。随年龄增长其患病率逐渐增高 ,5 0岁为1% ,6 0岁为 2 %。其病理改变主要是黑质多巴胺 (ＤＡ)能神经元脱失、变性 ,黑质和蓝斑区形成路易小体(Ｌｅｗｙｂｏｄｙ)。临床上出现静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常。本病的病因及发病机制迄今尚未明了 ,目前认为与遗传、环境因素、氧化应激、兴奋性神经毒、年龄…     

骨桥蛋白介导类风湿关节炎发病机制的初步研究

目的研究骨桥蛋白(OPN)介导类风湿关节炎(RA)发病和促进炎症因子产生的作用。方法采用实时定量聚合酶链反应(PCR)的方法检测OPN在RA患者外周血、关节液和关节滑膜组织和在T淋巴细胞亚群中的表达;从蛋白水平分析RA患者关节液中促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子的分泌格局,分析OPN与细胞因子的相关性。结果RA患者关节滑液和关节滑膜组织的OPN表达远远高于外周血单个核细胞的OPN基因表达,CD4 T细胞OPN基因表达均高于CD8 T细胞;RA患者关节液中OPN的表达显著高于血清,白细胞介素(IL)-10,干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平比自身血清及对照组血清增高,IL-18和IL-12水平比正常对照组明显升高。结论OPN可能通过调节病灶部位的细胞因子的分泌来调控RA病理过程中的炎症反应。     

人类软骨糖蛋白-39在类风湿关节炎发病中的作用

类风湿关节炎 (ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ ,ＲＡ)发病机制至今不甚明了。免疫遗传学和流行病学研究发现ＲＡ与Ⅱ类组织相容性抗原 (ＭＨＣ Ⅱ )ＨＬＡ ＤＲ4分子相关联。根据分子模拟学说 ,自身抗原得以呈递给被激活的Ｔ细胞 ,从而产生自身免疫反应[1] ,在ＲＡ的发病中起到了关键性作用。尽管国内外学者提出多种可能的自身抗原[2 ] ,但在ＲＡ发病和炎症持续过程中所涉及的自身抗原仍为未知。随着研究进展 ,一种可能的自身抗原———人类软骨糖蛋白 39(ｈｕｍａｎｃａｒｔｉｌａｇｅｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ 39,ＨＣｇｐ 39)…     

老年类风湿关节炎45例临床特点

类风湿关节炎(RA)可发生在任何年龄,发病高峰年龄为30～50岁。初发症状发生在≥60岁的RA称为老年类风湿关节炎(EORA)〔1〕。本文对EORA的临床特点进行分析,并与<60岁初次发病的非EORA(NEORA)患者进行比较〔2,3〕。     

老年痴呆症的病因及发病机制研究进展

<正>老年性痴呆症(AD)是一种与年龄相关的神经退化性疾病,德国外科医生Alois Alzheimer于1907年首先发现并命名。以大脑皮层退化导致丧失正常的活动功能,包括记忆力、判断力、抽象思维力、推理能力及情感反应障碍和性格改变为主要临床特征〔1〕,以颞叶和海马皮质等部位神经元丢失、神经原纤维缠结(NFTs)、老年斑(SPs)〔主要成分为β-淀粉样蛋白Aβ)〕形成为特征性病理改变。AD作为老年人常见的精神疾