藏药脑血康对动物实验性脑缺血的保护作用

目的观察脑血康对实验性脑缺血的保护作用。方法使用小鼠断头模型以及结扎双侧颈总动脉模型,观察断头后张口喘气时间和存活时间;利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成急性实验性脑缺血模型,观察脑血康对其脑指数,脑含水量以及毛细血管通透性的影响。结果脑血康对断头小鼠张口动作持续时间有一定的延长作用,但无统计学差异,能显著延长小鼠双侧颈总动脉结扎后的存活时间,并能明显降低缺血模型大鼠脑指数,脑含水量及毛细血管通透性。结论脑血康对实验性脑缺血具有明显的保护作用。     

藏药脑血康对动物实验性脑缺血的保护作用

目的观察脑血康对实验性脑缺血的保护作用。方法使用小鼠断头模型以及结扎双侧颈总动脉模型,观察断头后张口喘气时间和存活时间;利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成急性实验性脑缺血模型,观察脑血康对其脑指数,脑含水量以及毛细血管通透性的影响。结果脑血康对断头小鼠张口动作持续时间有一定的延长作用,但无统计学差异,能显著延长小鼠双侧颈总动脉结扎后的存活时间,并能明显降低缺血模型大鼠脑指数,脑含水量及毛细血管通透性。结论脑血康对实验性脑缺血具有明显的保护作用。     

脑心舒胶囊抗脑缺血作用研究

目的:研究脑心舒胶囊抗脑缺血的作用。方法:四血管阻断法复制大鼠脑缺血模型并复制小鼠断头完全性脑缺血模型,测定脑心舒胶囊对模型大鼠三磷酸腺苷(ATP)及超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响,并测定大鼠脑指数、脑含水量及小鼠张口喘气时间。结果:脑心舒胶囊能提高模型大鼠的ATP及SOD活力,对脑缺血模型大鼠脑指数和脑含水量有显著的改善作用,并能明显延长断头完全性脑缺血模型小鼠张口喘气时间。结论:脑心舒胶囊有一定的抗脑缺血作用。     

益脑活血胶囊对脑缺血的保护作用

目的研究益脑活血胶囊对脑缺血的保护作用。方法使用小白鼠断头形成急性脑缺血模型,观察断头后张口喘气的时间;利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成脑缺血模型,观察益脑活血胶囊对脑含水量和毛细血管通透性的影响。结果益脑活血胶囊能明显延长断头小鼠张口喘气时间;明显降低脑含水量、毛细血管通透性。结论益脑活血胶囊可通过改善微循环、降低毛细血管通透性、增加脑血流量起到对脑缺血的保护作用。     

依达拉奉对实验性脑缺血的保护作用

目的观察依达拉奉对实验性脑缺血模型的影响.方法以断头法造成小鼠脑循环障碍模型;以颈总动脉结扎法造成小鼠全脑缺血模型;以线栓法建立大鼠急性脑缺血模型,阻断后2 h静脉注射依达拉奉,观察其对急性脑缺血模型的影响.结果 依达拉奉能显著延长断头小鼠张口喘气时间;延长脑循环障碍模型小鼠存活时间;明显降低大脑局部缺血模型大鼠的神经体征评分和脑含水量.结论依达拉奉对实验性脑缺血有明显的保护作用.     

芸香甙对脑缺血再灌损伤的保护作用

目的研究芸香甙（Ｒｕ）对脑缺血再灌损伤的保护作用。方法小鼠脑缺血再灌模型通过结扎双侧颈总动脉并尾部放血０．３ｍｌ，再灌后，记录异常神经症状和断头后张口喘气时间，测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量；利用４血管模型，大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注４０ｍｉｎ。取脑组织测定ＬＤＨ、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）及脑水肿。结果Ｒｕ（５０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ），显著改善小鼠脑缺血再灌损伤后的异常神经症状和抑制断头后张口喘气时间的缩短及脑组织中ＬＤＨ的减少。Ｒｕ显著抑制大鼠脑缺血再灌损伤所致的脑水肿形成和脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的变化。结论Ｒｕ对脑缺血再灌损伤有显著的保护作用，其机制与抗自由基和ＮＯ有关。     

银杏内酯K对脑缺血的保护作用

目的研究银杏内酯K对脑缺血的保护作用。方法采用小鼠常压耐缺氧实验,测定小鼠存活时间;小鼠双侧颈总动脉结扎引起急性不完全脑缺血模型,测定小鼠喘气时间、脑乳酸含量和碱性磷酸酶活性,观察组织形态学、脑指数和脑含水量的变化。结果银杏内酯K能剂量依赖性地延长小鼠缺氧缺血的存活时间;延长喘气时间,减少乳酸含量,降低碱性磷酸酶活性,减小脑指数和脑含水量。病理学组织检查显示,银杏内酯K能改善脑缺血再灌注造成的小鼠神经细胞的损伤,减少组织坏死。结论银杏内酯K对脑缺血有保护作用。     

银杏内酯对实验性小动物脑缺血的保护作用

目的 :研究银杏内酯对实验性小动物脑缺血的保护作用。方法 :采用小鼠断头模型和大鼠急性不完全性脑缺血模型 ,测定小鼠断头后喘息时间和大鼠脑指数及脑含水量、脑毛细血管通透性以及血液流变学指标 ,观察银杏内酯对实验性脑缺血的保护作用。结果 :银杏内酯可延长小鼠断头后喘息时间 ;降低大鼠脑指数及脑含水量 ,抑制其脑毛细血管通透性升高 ,明显改善血液流变学指标 ,降低血液粘度。结论 :银杏内酯可预防实验性脑缺血损伤。     

醒脑静乳剂对脑缺血缺氧损伤的保护作用

目的观察醒脑静乳剂对脑缺血缺氧损伤的保护作用。方法采用小鼠断头法、吸入氮气法和大鼠大脑中动脉阻断（MCAO）法制造脑缺血缺氧模型。实验动物随机分成生理盐水（NS）对照组及醒脑静乳剂大、中、小3个剂量组及阳性药对照（醒脑静注射液）组,共5组,每组10只。分别观察醒脑静乳剂对小鼠断头张口喘气持续时间、氮气模型小鼠存活时间的影响和对MCAO模型大鼠神经行为学、脑梗塞百分率和脑组织乳酸脱氢酶（LDH）活性,丙二醛（MDA）含量的影响。结果醒脑静乳剂可明显延长小鼠断头后张口喘气动作的持续时间和氮气模型鼠的存活时间,降低或改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗塞率,抑制脑组织LDH活性的下降和MDA含量的升高,并呈一定的剂量依赖性。结论醒脑静乳剂对缺血缺氧性脑损伤具有保护作用。     

红毛五加总苷对实验性脑缺血的保护作用及其机制

目的:研究红毛五加总苷(total glucosides of Acanthopanax giraldii Harms,TGA)对实验性脑缺血的保护作用,初步探讨其作用机制.方法:采用结扎双侧颈总动脉致大、小鼠脑缺血模型,检测脑缺血小鼠的存活时间及脑缺血大鼠的脑毛细血管通透性、脑指数、脑含水量及脑组织乳酸(LA)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:TGA能明显延长脑缺血小鼠的存活时间,能显著降低脑缺血大鼠的脑毛细血管通透性、脑指数、脑含水量及脑组织LA、MDA含量,并提高SOD活性.结论:TGA对结扎双侧颈总动脉致大、小鼠脑缺血具有明显保护作用,作用机制可能与其降低LA性酸中毒与增强抗氧化作用有关.     

（E）-3-（4-（2-（二甲氨基）乙氧基）-3-甲氧苯基）丙烯酸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及机制

目的：研究（E）-3-（4-（2-（二甲氨基）乙氧基）-3-甲氧苯基）丙烯酸（DEAAA）对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及作用机制。方法：建立大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,以奥扎格雷为阳性对照组,观察DEAAA各剂量组（30、18、10.8mg/kg）对脑缺血大鼠神经行为、脑含水量、脑梗死面积、脑组织生化指标和脑组织病理变化的影响。结果：DEAAA（30、18mg/kg）可显著降低脑水肿程度,减少脑梗死面积（P〈0.05和P〈0.01vs缺血模型组）,并增加MCAO大鼠脑组织超氧化物歧化酶含量、升高乳酸脱氢酶活力并且降低丙二醛水平（P〈0.05和P〈0.01vs缺血模型组）,明显改善大鼠神经行为（P〈0.05和P〈0.01vs缺血模型组）,改善脑组织神经细胞缺血后的病理改变。结论：DEAAA对脑缺血大鼠有保护作用,其机制可能与抗氧化、提高自由基清除能力、增强脑组织抵抗缺氧能力有关。     

脑脉欣无糖颗粒对大鼠脑缺血的保护作用

目的 观察脑脉欣无糖颗粒灌胃给药对大鼠脑缺血的保护作用。方法 采用结扎大鼠双侧颈总动脉方法复制急 性实验性不完全性脑缺血模型,观察脑脉欣无糖颗粒对大鼠脑指数、脑含水量、脑毛细血管通透性及脑组织形态学的影响。 结果 脑脉欣无糖颗粒可明显减轻急性不完全性脑缺血引起的大鼠脑指数升高和脑含水量增加,降低脑缺血引起的毛细血 管通透性,减轻脑组织损伤的病理改变。结论 脑脉欣无糖颗粒有明显的脑缺血保护作用。     

脑血通片对脑缺血损伤的保护作用

目的 观察脑血通片对脑缺血损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法 采用小鼠全脑缺血、小鼠双侧颈总动脉及迷走神经结扎、小鼠全脑缺血再灌注、大鼠急性不完全脑缺血及胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的小鼠肺血栓实验模型,观察脑血通低剂量组(NXT-L组)与脑血通高剂量组(NXT-H组),对脑缺血损伤的保护作用.结果 NXT-H延长小鼠断头喘息的存活时间为(23.26±1.76)s;NXT-L与NXT-H延长小鼠双侧颈总动脉及迷走神经结扎后的死亡时间分别为:(128.33±3.11)s、(1316±7.67)s;NXT-H可以升高小鼠全脑缺血再灌注模型SOD值为:(150.02±18.51)U/mgprot;NXT-L与NXT-H降低小鼠全脑缺血再灌注模型MDA值分别为:(26.80±1.92)nmol/mgprot、(26.43±1.90)nmol/mgprot;NXT-L与NXT-H降低急性不完全脑缺血模型MDA值分别为:(6.36±1.67)nmol/mgprot、(5.78±0.90)nmol/mgprot;NXT-H降低脑指数为:(0.71±0.04)%;NXT-H降低胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的小鼠肺血栓实验模型中小鼠死亡数+偏瘫未恢复数为:(2+9=11)只.结论 NXT可以通过升高SOD活性,降低MDA的生成,降低脑血管通透性,发挥对脑组织的保护作用;可以降低胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的小鼠肺血栓实验模型中小鼠死亡数+偏瘫未恢复数.     

苦碟子注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察苦碟子注射液对脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。大鼠随机分成假手术组(sham)、脑缺血-再灌注损伤组(I/R)和苦碟子保护组(KD)。观察神经功能学评分,形态学观察(光镜和电镜),如脑梗塞面积(HE染色)及测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果苦碟子注射液可降低缺血-再灌注损伤后的神经功能学评分、脑梗死面积、缺血脑组织丙二醛含量,减轻形态结构损伤,提高超氧化物歧化酶活性。结论苦碟子注射液对于脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

蜕皮甾酮对缺血性脑损伤的影响

研究了蜕皮甾酮对抗急性脑缺血作用及对脑缺血再灌注引起的记忆障碍的影响．结果发现：蜕皮甾酮１４４ｍｇ／ｋｇ能对抗小鼠急性脑缺血造成的损伤和由于脑缺血引起的体温下降并改善由于脑缺血再灌注引起的学习记忆障碍．蜕皮甾酮１０ｍｇ／ｋｇ还能改善大鼠脑缺血引起的脑水肿并显著降低脑缺血大鼠脑组织钙含量．表明蜕皮甾酮对缺血性脑损伤具有保护作用     

舒血宁葡萄糖注射液对实验性心脑缺血的保护作用

目的:研究舒血宁葡萄糖注射液对动物实验性心脑缺血的保护作用。方法:采用大鼠心肌缺血、局灶性脑梗死、血小板聚集及小鼠脑循环障碍等模型,观察舒血宁葡萄糖注射液的药效作用。结果:舒血宁葡萄糖注射液可改善心肌缺血大鼠的心电图,对大鼠局灶性脑梗死和行为障碍有明显的保护作用,能延长小鼠脑循环障碍存活时间,并能明显抑制大鼠血小板的聚集率。结论:舒血宁葡萄糖注射液对动物实验性心脑缺血和局灶性脑梗死具有保护作用。     

脑脉通注射液对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的:研究脑脉通注射液对局灶性脑缺血的保护作用.方法:采用大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察脑脉通对脑缺血大鼠神经行为、脑含水量、脑梗死体积、脑生化指标和脑组织病理变化的影响.结果:脑脉通注射液能改善MCAO大鼠神经行为,降低脑含水量,减少脑梗死体积比,提高ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低丙二醛(MDA)的含量,改善脑组织神经细胞缺血后病理改变.结论:脑脉通注射液可对抗缺血性脑损伤.     

中风康对实验性缺血性脑损伤大鼠的保护作用

目的观察中风康对缺血性脑损伤大鼠的保护作用。方法建立大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,观察中风康对脑含水量、脑指数及脑组织内一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响。结果中风康可降低MCAO大鼠脑含水量、脑指数,脑组织内NOS与MDA的含量,明显提高SOD活力,与模型组比较差异有显著性意义,P<0.05或P<0.01。结论中风康对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和抗神经毒性有关。