鹿衔草总黄酮对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察鹿衔草总黄酮对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用并初步探讨其作用机制。方法:皮下多点注射异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,记录皮下注射异丙肾上腺素后ECG,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、游离脂肪酸(FFA)的含量,测定心脏指数(HW/BW),观察心肌组织病理学改变。结果:鹿衔草总黄酮能减轻异丙肾上腺素诱导的大鼠心电图T波降低;降低血清CK、LDH的活性及FFA含量,降低心脏指数,减轻心肌损伤及坏死的程度;升高血清SOD活性及NO含量,降低血清MDA含量。结论:鹿衔草总黄酮对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、增加NO的生成和释放有关。     

环维黄杨星D对心肌缺血大鼠LDH、NO、NOS及iNOS水平的影响

目的:探索环维黄杨星D(Cvb-D)对心肌缺血大鼠LDH、NO、NOS及iNOS水平的影响。方法:SD大鼠每天灌胃0.55、1.1和2.2 mg/kg Cvb-D连续21 d。腹腔注射20 u/kg垂体后叶素制备心肌缺血模型,检测大鼠血清LDH、血清和心肌匀浆NO、NOS、iNOS含量。结果:2.2 mg/kg Cvb-D显著抑制垂体后叶素致心肌缺血性模型大鼠血清LDH释放,1.1 mg/kg和2.2 mg/kg Cvb-D显著升高模型大鼠血清和心肌组织NO含量;显著升高模型大鼠血清心肌组织NOS和iNOS活性,与模型组比较P<0.01或P<0.05。结论:Cvb-D具有抗心肌缺血药理作用,减少LDH释放、调节血清和心肌组织NO、NOS及iNOS水平是其机理之一。     

四逆汤对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究四逆汤对实验性大鼠心肌缺血的保护作用。方法:分别采用垂体后叶素(pituitrin,PIT)和注射异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)的方法制备大鼠心肌缺血模型,通过观察体表心电图(ECG),测定血清心肌三酶(AST、LDH、CPK),血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型对照组比较,四逆汤可明显改善缺血性ECG中ST段偏移的幅度(P<0.05);四逆汤高剂量组可显著降低血清AST、LDH、CPK和MDA的活性,同时可提高血清SOD的活性(P<0.05或P<0.01)。结论:四逆汤对实验性心肌缺血具有保护作用。     

银杏内酯对异丙肾上腺素致心肌损伤的影响

目的观察银杏内酯对小鼠耐缺氧能力以及对大鼠心肌缺血损伤的影响.方法按文献方法制备小鼠耐缺氧模型,观察小鼠常压密闭条件下的存活时间.用大剂量异丙肾上腺素(8mg/kg)造成大鼠心肌缺血性损伤模型,注射异丙肾上腺素前连续4 d灌胃给予银杏内酯(10、20、40mg/kg)、银杏叶提取物(EGb,300mg/kg)、普萘洛尔(5 mg/kg)或溶媒,比较各组大鼠心肌组织学变化、血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果银杏内酯明显延长小鼠在缺氧条件下的存活时间,显著减轻异丙肾上腺素所致大鼠心肌组织损伤,抑制损伤大鼠血清CPK、LDH活性及心肌组织中MDA含量的升高,提高大鼠心肌组织中SOD的活性.结论银杏内酯能提高小鼠的耐缺氧能力,保护大鼠心肌缺血损伤,该作用可能与抗血小板活化因子及氧自由基有关.     

二氢槲皮素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:研究二氢槲皮素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用,探讨其对冠心病的防治作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型对照组、阳性对照组(地奥心血康42 mg.kg-1)、二氢槲皮素高、中、低剂量组(6.4,3.2,1.6mg.kg-1)。皮下注射5 mg.kg-1异丙肾上腺素(ISO)造成心肌缺血性损伤模型后观察心电图(ECG)的变化,检测血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)含量变化,并对大鼠心肌组织进行了病理切片检查。结果:二氢槲皮素能改善大鼠ECG的J点位移,显著降低心肌缺血大鼠血清中CK,CK-MB,LDH的含量,升高心肌组织匀浆中SOD活力,降低心肌组织匀浆中脂质过氧化终产物MDA的含量。结论:二氢槲皮素能有效抑制ISO所致心肌组织缺血,保护心肌细胞免受损伤,从而起到治疗冠心病的作用。     

大蒜素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的研究大蒜素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤模型,考察大蒜素对大鼠心肌缺血时血清心肌酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的影响,通过HE染色观察心肌组织病理变化。结果大蒜素可降低血清中心肌酶活性,升高SOD活性,降低MDA水平,减轻缺血心肌组织的病理损伤程度。结论大蒜素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用。     

西红花苷对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血保护作用研究

目的:探讨西红花苷对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血的保护作用。方法:大鼠灌胃给予西红花苷,灌胃7天后,通过腹腔注射异丙肾上腺素制备心肌缺血模型,测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性和含量的变化。结果:西红花苷显著降低心肌缺血大鼠血清中AST、ALT、CK、LDH的活性,升高SOD活性,降低脂质过氧化终产物MDA的含量。结论:西红花苷可通过抑制心肌细胞氧化应激反应,降低肌酸激酶和谷丙/谷草转氨酶的活性及释放,有效缓解异丙肾上腺素所致大鼠缺血性心肌损伤。     

中华芦荟多糖对大鼠心肌缺血的保护作用

目的:探讨中华芦荟多糖(AP)对心肌缺血的保护作用及其机制。方法:大鼠灌胃给药15d后皮下注射10mg/kg异丙肾上腺素造成心肌缺血损伤模型,观察心电图变化,检测血清与心肌组织肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,测量心肌组织坏死面积。结果:中华芦荟多糖能使心电图J点升高T波下降,能降低血清和心肌组织CK、LDH活性及MDA含量,增加SOD活性,并减轻心肌组织坏死面积。结论:中华芦荟多糖对异丙肾上腺素所致缺血心肌具有保护作用,其机制与提高大鼠的抗氧化能力有关。     

通心络胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用

目的 :利用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型 ,观察通心络胶囊对大鼠缺血心肌的保护作用。方法 :将32只Wistar大鼠分为正常对照组、缺血模型组、通心络胶囊I组 ,通心络胶囊II组 ,观察通心络胶囊对各组大鼠心电图、血清磷酸肌激酶及心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的影响。结果 :通心络胶囊可对抗异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌损伤 ,使心肌缺血大鼠的心电图ST段异常升高数减少 ,血清磷酸肌酸激酶 (CPK)降低 ,并可增加心肌组织SOD的活性 ,减少MDA生成。结论 :通心络胶囊对大鼠心肌缺血有保护作用 ,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

三参颗粒对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究三参颗粒对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌缺血的保护作用。方法筛选心电图正常Wistar大鼠50只,随机分为5组,即空白对照组,模型组,复方丹参滴丸组(0.15 g·kg-1),三参颗粒低、高剂量组(2.07,4.14 g·kg-1),每组10只。皮下多点注射ISO,建立造成大鼠急性心肌缺血损伤模型。观测大鼠心电图(ECG)改变,检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量变化,并观察大鼠心肌组织病理改变。结果与模型组比较,三参颗粒组能降低急性心肌缺血大鼠ECG的S-T段抬高,提高大鼠血清中SOD的活力,降低MDA、CK、LDH的含量。结论三参颗粒对ISO致大鼠心肌组织缺血具有良好的保护作用。     

环维黄杨星D对结扎大鼠冠状动脉致心肌缺血的影响

目的:研究环维黄杨星D对大鼠心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死模型,分别测定手术后各组大鼠的心电图S-T段,心肌损伤范围(坏死及缺血范围),心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CPK)活性。结果:环维黄杨星D(1.1,2.2 mg/kg)能明显减轻结扎冠状动脉致心肌损伤,减小模型大鼠心肌梗死面积,显著抑制心肌缺血大鼠心电图S-T段升高,显著抑制模型大鼠心肌中SOD活性降低、MDA含量升高,显著抑制模型大鼠心肌中CPK活性降低。结论:环维黄杨星D对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用。     

环维黄杨星D对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察环维黄杨星D(Cvb-D)对异丙肾上腺素(Iso)致心肌缺血模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法给大鼠灌服Cvb-D0.55,1.1和2.2mg/kg,连续21d,以Iso复制心肌缺血性模型大鼠,光学显微镜下观察各组大鼠的心肌组织病理学变化,采用末端标记TUNEL法测定Cvb-D对心肌细胞凋亡的影响,以凋亡细胞数占细胞总数的平均百分比表示。结果Cvb-D可显著减轻Iso诱发的心肌缺血致心肌肌纤维排列紊乱,坏死细胞胞浆溶解,坏死间质区炎性细胞浸润等病理改变;Cvb-D可显著抑制Iso诱发的心肌缺血性模型大鼠心肌细胞凋亡。结论Cvb-D具有抗Iso致心肌缺血,改善心肌缺血致细胞凋亡作用。     

安心对垂体后叶素所致实验性心肌缺血的保护作用

目的观察安心改善心肌缺血的作用。方法采用垂体后叶素(PIT)所致大鼠心肌缺血模型,监测标准Ⅱ导联心电图;小鼠腹腔注射PIT,测定血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)以及磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果安心能明显缓解PIT所致大鼠心电图T波的改变。在PIT所致小鼠心肌缺血模型中,安心能增加SOD的活性,降低血清LDH,CK,MDA的活性。结论安心对PIT所致的心肌缺血有较好的保护作用。     

宽胸丹对大鼠心肌损伤后血清CPK、LDH及梗塞样缺血坏死心肌保护作用的研究

目的:观察宽胸丹对大鼠心肌损伤后CPK、LDH及对梗塞样缺血坏死心肌保护作用的影响。方法:健康大鼠50只,雌雄各半,随机分为5组,宽胸丹大、小剂量组分别灌胃连续7 d后,腹腔注射异丙肾上腺素诱发心肌损伤,检测CPK、LDH的变化。作病理切片,光学显微镜下观察,参照Rona的分级标准评定心肌病理损伤程度。结果:宽胸丹对心肌损伤大鼠血清CPK、LDH有明显的降低作用;可改善缺血区营养状态,减轻心肌坏死及炎细胞浸润,对缺血损伤心肌具有明显的保护作用,且存在一定的量效关系。结论:宽胸丹可对抗大剂量Isop所致实验性大鼠梗塞样心肌缺血缺氧状况。     

川芎提取物通过激活Nrf2通路对抗心肌缺血大鼠氧化应激损伤

川芎是临床常用于心脑血管疾病的一味中药,现代医学证实川芎提取物具有良好的抗氧化活性。该文主要探讨川芎提取物对大鼠心肌缺血损伤氧化应激干预作用及可能的机制。采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤模型,记录各组大鼠心脏指数,比色法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)的活性及血清中丙二醛(MDA)含量,同时光镜下观察心肌组织形态学变化,Western blot法检测心肌组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达的变化。结果显示,川芎提取物能显著降低心脏指数和血清心肌酶CK,LDH,AST水平,提高血清SOD和T-AOC活性并降低MDA含量,改善缺血损伤后心肌组织形态结构,增加心肌组织中Nrf2,NQO1,HO-1蛋白的相对表达。该研究表明川芎提取物对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2信号通路,增加心肌组织抗氧化能力,抑制氧化应激反应有关。     

大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:每次分别灌入10mg/ml、5mg/ml大豆异黄酮溶液1ml/100g或等体积生理盐水每天一次15天.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血、40min后恢复血流并持续120min复制缺血再灌注损伤模型.测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶、血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶,心肌作红四氮唑染色测心肌梗死面积.结果:大豆异黄酮能缩小心肌梗死范围,使血清乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶值降低,心肌组织超氧化物歧化酶明显增高,而丙二醛酶值降低.结论:大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

黄蜀葵花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：探讨黄蜀葵花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用犬鼠心肌缺血30min后再灌3．5h造成心肌缺血再灌注损伤模型，观察了黄蜀葵花总黄酮对损伤大鼠血清中CPK及心肌组织中MDA，SOD生成的影响；对培养的乳鼠心肌细胞采用缺糖缺氧和缺氧再给氧造成心肌细胞损伤观察黄蜀葵花总黄酮对LDH形成的影响；并采用TUNEL法分析细胞凋亡和采用免疫组化的方法观察药物对与心肌凋亡相关的蛋白Bcl-2表达的影响并阐述药物可能的作用机制。结果：黄蜀葵花总黄酮可以降低损伤心肌组织的MDA含量。提高SOD的活力，抑制血清中CPK的生成，也可以剂量依赖性抑制LDH的释放；减少心肌细胞凋亡的发生率，增强Bcl-2蛋白的表达。结论：黄蜀葵花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机制部分可能与抗氧自由基的形成从而抑制细胞凋亡有关。     

甲胺鸢尾素对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的影响

目的:观察甲胺鸢尾素对异丙肾上腺素致心肌缺血损伤的作用并探讨其可能机制。方法:预先给于大鼠甲胺鸢尾素处理7天后,采用异丙肾上腺素多点皮下注射建立心肌损伤模型,观察甲胺鸢尾素对损伤大鼠的心肌酶、血清SOD活力和MDA含量、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET-1)含量的影响及心肌病理的变化。结果:异丙肾上腺素损伤模型组心肌酶CK、CK-MB、AST、LDH均明显升高,血清SOD活力下降,MDA含量升高。甲胺鸢尾素200mg/kg剂量组可以明显降低异丙肾上腺素所致心肌酶的释放增加2,00、100 mg/kg剂量组均可明显升高血清SOD活力,降低MDA含量,提高血浆CGRP水平,降低ET-1水平,心肌病理改变明显减轻。结论:甲胺鸢尾素可以明显改善异丙肾上腺素引起的心肌损伤,其机制与稳定心肌细胞膜、减轻氧化应激损伤、改善微循环有关。     

青蒿素对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：观察青蒿素(AS)对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并初步探讨其可能机制。方法：Wistar大鼠50只,随机分成正常对照组、缺血/再灌注损伤组(I/R)和AS组(10,100,1 000 μmol·L^-1)(n=10)。利用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察指标：心电图、心功能参数、冠脉流量、心肌组织匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及心肌超微结构等。结果：AS(10,100 μmol·L^-1)可明显改善缺血/再灌注后的心肌功能(±dp/dt_max,LVSP)指标,增加冠脉流量,减少LDH和CPK的漏出,同时,可使SOD活性升高和MDA含量降低及心肌超微结构损伤减轻。当AS浓度达到1 000 μmol·L^-1时,未见保护作用。结论：中、低剂量AS(10,100 μmol·L^-1) 能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与AS具有抗氧化和清除自由基的作用有关。