深部脑刺激对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质γ-氨基丁酸b受体表达变化的影响

目的:研究深部脑刺激(DBS)对脑外伤(TBI)昏迷大鼠前额叶皮层γ-氨基丁酸(GABA)b受体表达变化的影响及促醒可能机制。方法:将54只成年标准大鼠随机分为空白组、假刺激组、刺激组,应用DBS治疗TBI昏迷大鼠,观察其行为学变化,实验完成后12h处死每组大鼠,用蛋白质印迹法(WB)及免疫荧光技术检测前额叶皮质区GABA b受体的表达。结果:①刺激组18只大鼠中16只大鼠出现翻正反射,假刺激组18只中9只出现翻正反射;②WB检测显示,刺激组大鼠前额叶皮质区GABA b受体表达水平显著低于假刺激组(P0.05);③免疫荧光检测显示,刺激组大鼠前额叶皮质区GABA b受体表达水平显著低于假刺激组(P0.05)。结论:DBS可提高TBI昏迷大鼠意识状态,其机制可能与下调前额叶皮质区GABA b受体表达有关。     

经颅磁刺激与经颅直流电刺激的比较

对经颅磁刺激和经颅直流电刺激技术在基本原理、安全性、脑功能检测、临床应用治疗方面进行比较,以便于合理地选择和有效利用这两种方法。     

经颅直流电刺激对脑外伤患者精神运动抑制状态的治疗作用

目的:明确经颅直流电刺激(tDCS)对改善脑外伤患者精神运动抑制状态的治疗作用。方法:对1例脑外伤后精神运动抑制状态的患者进行前额叶和左侧前额叶背外侧皮质(DLPFC)各2w的阳极tDCS治疗。分别在治疗前后进行JFK改良昏迷恢复量表、淡漠量表、行为反应量表评估及脑电非线性分析(近似熵指数)检查。结果:tDCS治疗后,JFK改良昏迷恢复量表评分改善,但差异无显著性意义(P=0.07);淡漠量表和行为反应量表评分结果明显改善(P0.001)。脑电非线性分析结果显示:治疗后患者双侧额、颞、顶部导联近似熵指数普遍提高(P0.01)。结论:应用阳极tDCS刺激前额叶和左侧DLPFC可以改善该例脑外伤后患者精神运动抑制状态,其恢复机制可能与双侧半球的皮层兴奋性广泛提高相关。tDCS可能成为脑外伤后精神运动抑制的可选治疗手段。     

经颅直流电刺激参数的相关研究进展

经颅直流电刺激（tDCS）作为一种非侵入性脑刺激技术,近年来在临床中的应用日趋广泛。许多研究发现tDCS在治疗精神疾病及神经系统疾病方面具有巨大潜力。但由于tDCS的作用机制尚未明确,其治疗参数设定及个体化治疗方案制订缺乏统一标准,导致tDCS的临床应用与普及仍受到诸多制约。本文主要综述涉及tDCS治疗参数的相关研究进展,并探讨不同参数tDCS的作用机制及疗效差异,旨在为tDCS技术的临床应用提供科学依据及指导。     

重症脑损伤昏迷患者重复经颅磁刺激前后的局部脑电图变化

摘要 目的：探讨重症昏迷脑损伤患者经重复经颅磁刺激(rTMS)干预后脑电图(EEG)的前后变化,以期了解rTMS是否可以作为一种促醒治疗方法。 方法：募集重症脑损伤患者10例,所有患者均处于昏迷状态（GCS＜9）,患者戴上TMS兼容电极帽,采用TMS兼容的EEG设备,在rTMS刺激前采集EEG20min;然后rTMS刺激左侧额叶背外侧区15min,刺激频率为15Hz,刺激强度80%运动阈值,未测出运动阈值者选择45%的最大输出强度;刺激结束后,继续采集EEG20min;观察rTMS刺激前后的EEG变化,分析Fp1、F3、C3、F7和T3总共5个通道的平均功率和慢波功率比在刺激前后间的差异。 结果：相比于干预前,rTMS干预后的EEG波形分化会变好,平均功率呈下降趋势,其中在F3和C3通道上的差异具有显著性。5个通道的慢波比均显著降低。 结论：rTMS刺激可以改善昏迷患者的EEG,也许可以作为脑损伤昏迷患者促醒的一种潜在治疗方法。     

长程经颅磁刺激对脑梗死大鼠皮质脑源性神经营养因子表达及神经功能恢复的影响

目的探索长程经颅磁刺激（TMS）对脑梗死大鼠梗死灶周围皮质脑源性神经营养因子（BD-NF）表达和脑损伤体积、神经功能恢复的影响及作用机制，为经颅磁刺激在脑梗死治疗及康复中的应用提供理论依据。方法TMS组与假刺激组大鼠各48只，于大脑中动脉阻塞／再灌注（MCAO／R）90min后的3周内每日接受1次TMS（200脉冲）与假刺激治疗。检测2组大鼠神经功能恢复情况、梗死灶周围皮质BDNF免疫阳性细胞表达及脑损伤体积，对所得资料进行统计学分析。结果在治疗2周和3周时，TMS组神经功能缺损评分与假刺激组相比均明显降低（P〈0．01）。TMS组在治疗3d、7d、14d、21d时梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞计数与假刺激组各对应时间点相比，差异均有统计学意义（P〈0．01），且2组治疗21d时梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞计数与大鼠神经功能缺损评分呈显著负相关（r=-0．877，P〈0．01）。治疗3周后，TMS组脑损伤体积明显小于假刺激组（P〈0．05），2组脑损伤体积与最终神经功能缺损评分明显相关（r=0．859，P〈0．01）。结论长程TMS有促进脑梗死大鼠神经功能缺损恢复的作用，其作用通过持续上调梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞表达、减小梗死后脑损伤体积等作用而实现。     

重复经颅直流电刺激联合康复治疗意识障碍研究

目的：探讨重复经颅直流电刺激（tDCS）联合康复治疗对意识障碍患者促醒和改善痉挛的疗效。方法：回顾性分析2017年4月—2021年4月在兰州大学第二医院康复医学科入院的42例意识功能障碍患者,根据是否给予患者tDCS治疗分为观察组和对照组,每组21例。对照组给予常规康复治疗,观察组在常规康复治疗的基础上加用tDCS,阳极置于左侧初级运动皮质区（M1）,阴极置于右肩部,刺激电流强度2 mA,20 min/次。2组均每日治疗1次,每周5 d,共治疗6周。2组治疗前后采用改良昏迷恢复量表（CRS-R）和格拉斯哥昏迷量表（GCS）评估患者的意识水平,应用改良Ashworth量表（MAS）评估患者右侧屈肘肌肌张力的改变。结果：治疗前2组CRS-R和GCS评分差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后2组评分均较治疗前改善,而且观察组CRS-R和GCS评分均优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;在临床疗效方面,观察组反应者为13例（61.90%）,无反应者为8例（38.10%）;对照组反应者为2例（9.52%）,无反应者为19例（90.48%）,2组比较差异有统计学意义（P&l...     

经颅直流电刺激对失写症书写功能的影响

目的:观察经颅直流电刺激(tDCS)对失写症书写功能的影响,为tDCS治疗失写症提供依据。方法:对1例左顶叶梗死后(7个月)Gerstmann(综合征)失写症患者进行10次书写训练和10次书写训练加tDCS治疗。tDCS阳极刺激部位为左侧顶叶(国际脑电图10—20系统电极放置法,P3导联位置),阴极放置于对侧肩部;每日一次,每次20min。治疗前后应用汉语失语证心理语言评价对患者进行语言功能检查。结果:书写训练前语言评价显示患者的字形输出词典和字形输出缓冲模块受损。单纯书写训练前后,患者的听写、看图书写、自发书写的正确率无明显改变。书写训练加tDCS治疗后,患者的听写、看图书写、自发书写的正确率显著改善(P<0.05);书写错误,如部件替代、遗漏,笔画遗漏和无反应明显减少(P<0.05),延迟抄写接近正常。结论:tDCS阳极刺激左侧顶叶可以提高Gerstmann综合征失写患者的书写能力,即改善患者的字形输出词典和字形输出缓冲的功能。tDCS为失写症的康复提供了一种新的治疗技术。     

经颅直流电刺激对慢性疼痛的管理作用

正疼痛是一种复杂的生理心理活动,包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感,以及机体对伤害性刺激的痛反应[2]。疼痛的常见治疗方法包括药物治疗与非药物治疗,药物治疗的慢性病理性疼痛患者,仅有30%~40%患者疼痛可以缓解50%[2],那么对于严重疼痛患者,也许对非药物治疗的需求会更加明显。各种有创或无创头颅刺激技术因可以调节刺激区域神经系统功能而被认为具有镇痛潜能[4],经颅直流电刺激     

经颅直流电刺激的研究进展

经颅直流电刺激是一种无创性大脑皮层刺激方法。本文简要回顾其起源和发展,着重综述其机制。目前观点认为,经颅直流电刺激可能通过改变皮层兴奋性、增加突触可塑性、影响皮质兴奋/抑制平衡、改变局部脑血流、调节局部皮层和脑网联系等途径发挥调节脑功能的作用。本文通过比较分析相关文献、总结研究结果,提出要取得理想的刺激效果,仍有待深入探讨的两个问题,即刺激参数的选择及经颅直流电刺激与任务执行的时间关系。     

迷走神经电刺激对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质和下丘脑Orexin-A及其受体OX1R表达变化的影响

目的:探讨迷走神经电刺激(VNS)对脑外伤(TBI)昏迷大鼠的促醒作用及可能相关机制。方法:将SD大鼠随机分为3组:空白对照组、假刺激组和刺激组。应用VNS治疗脑外伤后昏迷大鼠,观察其行为学变化,并用ELISA、Western-blot、免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质(PFC)和下丘脑组织的Orexin-A及OX1R表达。结果:刺激组30只大鼠中20只出现翻正反射,假刺激组30只中8只出现翻正反射;将3组的Orexin-A及OX1R含量进行两两比较,发现刺激组Orexin-A及受体OX1R水平高于假刺激组,差异有显著性意义(P0.05)。结论:VNS可提高脑外伤昏迷大鼠意识状态,其可能机制为上调PFC及下丘脑部位Orexin-A及OX1R水平,因此VNS有望成为脑外伤后昏迷促醒有效方法。     

经颅直流电刺激联合认知训练对脑损伤患者执行功能康复疗效的研究

目的:探讨经颅直流电刺激联合认知训练对脑损伤患者执行功能障碍的疗效.方法:选取脑损伤后执行功能障碍患者26例,采用随机数字表法将患者随机分为对照组(n=13)和试验组(n=13).试验组患者在采用"认知康复工作站"进行常规认知康复训练的基础上,同时结合经颅直流电刺激仪器进行20min/次,1次/天,5天/周,持续6周的...     

Effectiveness of direct and non‐direct auditory stimulation on coma arousal after traumatic brain injury

The aim of this study was to evaluate the effect of direct and non‐direct auditory stimulation on arousal in coma patients with severe traumatic brain injury and to compare the effects of direct vs. non‐direct auditory stimulation. A crossover intervention study design was used. Nine participants who were comatose after a severe traumatic brain injury underwent direct and non‐direct auditory stimulation. Direct auditory stimulation requires a higher level of interpersonal interaction between the patient and stimuli such as voices of family members, orientation by a nurse or family member and familiar music. In contrast, non‐direct auditory stimuli were characterized as more general, less familiar, less interactive, indirect and not lively such as general music and TV sounds. Participants received both direct and non‐direct auditory stimulation in randomized order for 15 minutes. Recovery of consciousness was measured with the Glasgow Coma Scale (GCS) and Sensory Stimulation Assessment Measure (SSAM). The Friedman test with post hoc analysis by Wilcoxon's signed‐rank test comparisons was used for data analysis. Patients who received both direct and non‐direct auditory stimulation exhibited significantly increased GCS (p = 0.008) and SSAM scores (p = 0.008) over baseline. The improvement in SSAM scores after direct auditory stimulation was significantly greater than that after non‐direct auditory stimulation (p = 0.021), but there was no statistically significant difference in GCS scores (p = 0.139). Auditory stimulation, in particular direct auditory stimulation, might be useful for improving the recovery of consciousness and increasing the arousal of comatose patients. The SSAM is more useful for detecting subtle changes from stimulation intervention than the GCS.     

重复经颅磁刺激对脊髓损伤大鼠痉挛状态及BDNF-TrkB信号通路的影响

摘要 目的：探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对脊髓损伤（SCI）大鼠痉挛状态的影响,探讨rTMS对痉挛的作用与脑源性神经营养因子（BDNF）-酪氨酸激酶受体B（TrkB）信号通路的关系。 方法：研究分为A、B、C三部分。分别有18只、30只、15只雌性SD大鼠,共63只。A、B部分的大鼠均随机分为假手术组（Sham组）、SCI组和SCI+rTMS组。C部分的大鼠随机分为SCI组、SCI+rTMS组、SCI+rTMS+K252a组。SCI制模1周后对rTMS治疗组进行为期4周的干预。A部分每组大鼠干预前后使用H反射（Hmax/Mmax比值）评估大鼠后肢的痉挛状态,BBB评分连续每周评估运动功能。B部分在实验结束后采用Western Blot和免疫荧光检测各组大鼠皮质、脊髓损伤临近部位以及腰骶部BDNF、TrkB和KCC2的表达。C部分在SCI制模后1周,使用K252a阻断SCI+rTMS+K252a组的BDNF-TrkB信号通路,在4周rTMS治疗期间,用BBB评分评估大鼠后肢运动,实验结束后采用Western Blot检测KCC2的表达。 结果：①A部分：SCI后2—5周,SCI+rTMS组BBB评分明显大于SCI组（P＜0.05）。SCI后第5周,SCI+rTMS组痉挛大鼠Hmax/Mmax明显低于SCI组（P＜0.05）,两组大鼠RDD差异无显著性意义（P＞0.05）。②B部分：Western Blot和免疫荧光显示,SCI 5周后,SCI+rTMS组皮质部位、脊髓损伤临近部位以及腰骶部脊髓BDNF、TrkB和KCC2的表达量较SCI组均明显增加（P＜0.05）。③C部分：SCI后第2—5周,SCI+rTMS+K252a组BBB评分明显小于SCI+rTMS组（P＜0.05）。Western Blot显示,SCI后第5周,SCI+rTMS+K252a组各部位KCC2的表达量明显小于SCI+rTMS组（P＜0.05）。结论：rTMS可改善SCI大鼠的痉挛状态和运动功能,该过程与BDNF、TrkB和KCC2含量增加有关,rTMS缓解SCI后痉挛的机制可能与BDNF-TrkB-KCC2信号通路相关。     

正中神经电刺激对脑外伤后昏迷患者促醒作用的临床及机制研究

目的:探讨正中神经电刺激(median nerve electrical stimulation,MNS)对脑外伤(traumatic brain injury,TBI)后昏迷患者的促醒作用及可能机制。方法:将60例脑损伤后昏迷患者随机分为试验组(n=30)和对照组(n=30),两组均给予常规促醒治疗,试验组在常规治疗的基础上加用MNS治疗。两组治疗前后均行格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)和脑电图(electroencephalograph,EEG)及单光子发射计算机化断层显像(SPECT)检查。结果:治疗4W后试验组平均GCS评分明显优于对照组,差异有显著性意义(P0.05);试验组脑电图病灶侧δ/θ活动减少,α波波幅降低;SPECT视觉分析表明治疗后试验组病灶区脑血流量较治疗前明显增加,半定量分析显示病灶区(右ROI—左ROI)/右ROI%也较治疗前平均提高12.34%±0.36%,差异有显著性意义(P0.05)。结论:MNS对TBI后昏迷患者具有促醒作用,其机制可能与病灶区脑血流灌注增加有关。     

高低频率重复经颅磁刺激对脑外伤后认知功能影响的随机对照研究

目的:观察高低频率重复经颅磁刺激(rTMS)对脑外伤(TBI)患者认知功能的影响。方法:60例脑外伤后认知功能下降的患者随机分成高频刺激组、低频刺激组及对照组各20例,3组均进行常规治疗,并分别给予高频rTMS(10Hz)、低频率rTMS(1Hz)、伪刺激,共治疗4周。治疗前后分别采用蒙特利尔认知量表(MoCA)、洛文斯顿认知成套测验(LOTCA)及事件相关电位P300的潜伏期和波幅对患者进行评定。结果:治疗4周后,3组MoCA和LOTCA评分较治疗前均明显提高(均P<0.05),高、低频磁刺激组2项评分均高于对照组(均P<0.05),且高频磁刺激组2项评分高于低频磁刺激组(均P<0.05)。3组与治疗前比较,P300潜伏期均明显缩短(均P<0.05),波幅均明显升高(均P<0.05);高、低频磁刺激组与对照组比较,P300潜伏期均明显缩短(均P<0.05),波幅均明显升高(均P<0.05);高频磁刺激组P300潜伏期较低频磁刺激明显缩短(P<0.05)。结论:高频和低频重复经颅磁刺激均能改善脑外伤后患者的认知功能,且高频重复经颅磁刺激效果优于低频重复经颅磁刺激。     

腺病毒介导脑源性神经营养因子基因转移对大鼠创伤性脑损伤后诱导型一氧化氮合酶表达及细胞凋亡的影响

目的 :研究重组腺病毒介导的脑源性神经营养因子 (BDNF)基因转移对创伤性脑损伤 (TBI)后诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)表达及细胞凋亡的影响。方法 :将 4μl重组腺病毒载体注入承受单侧大脑皮质重锤打击大鼠的海马 ,对照组注射病毒缓冲液。伤后 3小时及 1、3、7和 14日 ,利用免疫组织化学单标和双标染色、原位杂交 /组织化学染色及 DNA原位末端标记等方法 ,检测大鼠伤侧大脑皮质和海马各区 i NOS、BDNF及凋亡相关信号表达的改变。结果 :与对照组相比 ,各损伤组大鼠大脑皮质及海马各区 i NOS阳性细胞于伤后 3小时开始显著增多 ,3日达高峰。多数 i NOS阳性细胞同时呈现凋亡相关蛋白阳性反应或分子生物学标记方法(TUNEL )阳性反应 ,但很少同时表达 BDNF m RNA。注射病毒载体组伤后 3日和 7日 ,海马 CA1区和海马齿状回门区 (DH)表达 i NOS、凋亡相关蛋白的细胞及凋亡细胞均显著减少 (P均 <0 .0 1) ,而表达 BDNF m RNA的神经元显著增多。结论 :TBI诱导海马细胞表达 i NOS及诱导海马细胞凋亡 ;腺病毒介导的 BDNF基因转移通过下调 i NOS表达 ,增加 BDNF表达及减少细胞凋亡而保护海马神经元。     

丰富环境对缺血缺氧脑损伤新生大鼠海马脑源性神经营养因子表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨丰富环境对缺血缺氧脑损伤(HIBD)新生大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达及细胞凋亡的影响。方法:采用随机数字表法将36只7日龄新生大鼠分为假手术组、模型组及丰富环境组,各组又分为术后7d、28d两个亚组(n=6)。采用Rice-Vannucci经典方法建立新生大鼠HIBD模型。模型组及假手术组不予任何干预,丰富环境组予以早期抚触及丰富环境刺激治疗。术后7d、28d采用水迷宫检测方法评估大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测大鼠海马CA1区BDNF的表达,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡。结果:术后7d、28d,与模型组比较,丰富环境组逃避潜伏期均缩短(P0.05),穿越平台次数增多(P0.05),BDNF表达升高(P0.05),TUNEL阳性细胞数降低(P0.05)。结论:丰富环境能改善HIBD新生大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调海马区BDNF的表达及抑制细胞凋亡有关。     

经颅直流电刺激改善卒中后共济失调型吞咽障碍的疗效观察

摘要 目的：研究经颅直流电刺激（tDCS）改善卒中后共济失调型吞咽障碍的疗效。 方法：采用随机对照设计,将30例卒中后共济失调型吞咽障碍患者随机分为tDCS组和对照组,各15例。在外周经皮电刺激治疗的基础上,tDCS组进行小脑tDCS治疗,而对照组进行小脑tDCS假刺激治疗。比较两组患者治疗前、后的改良吞咽障碍能力评价表和吞咽障碍严重程度的变化。 结果：治疗前,两组患者的改良Masa吞咽能力评价和吞咽障碍严重程度分级的差异无显著性（P>0.05）。治疗后,tDCS组和对照组的改良吞咽障碍能力评价和吞咽障碍严重程度分级值均有显著改善（P<0.05）,而且tDCS组的改善程度明显优于对照组（P<0.05）。 结论：小脑阳极tDCS配合外周经皮电刺激治疗,可以更为明显地改善卒中后共济失调型吞咽障碍患者的吞咽功能,为共济失调型吞咽障碍的治疗提供了新的手段。