加巴喷丁治疗神经病理性疼痛的疗效分析

目的:探讨加巴喷丁(GBP)治疗神经病理性疼痛的疗效。方法:将雄性SD大鼠30只随机分为5组(n=6),假手术对照组(SC组)、疼痛模型对照组(PC组)、小剂量GBP治疗组(S组)、中剂量GBP治疗组(M组)和大剂量GBP治疗组(L组)。除SC组外,各组均行左侧腰5神经结扎术(SNL)制作神经病理性疼痛模型,术后第1天开始分别给予生理盐水(SC组、PC组)或GBP50(S组)、100(M组)、200(L组)mg/(kg·d),直至第15天。手术前1d,手术后1、3、5、7、9、11、13、15d分别进行机械性痛敏和热痛敏实验,记录后肢机械触痛阈值(PWPT)和回缩潜伏期(PWL)。结果:与术前基础值和SC组比较,PC组SNL后从第1天起左后肢PWPT下降,PWL缩短,以术后第5天最显著,差异有显著性(P<0.01)。与PC组比较,GBP灌胃治疗后,各组左后肢PWPT上升,PWL延长,S组、M组和L组PWPT分别于术后11、9和7d起差异有显著性(P<0.05或P<0.01),PWL分别于术后13、11和9d起差异有显著性(P<0.05或P<0.01),并维持至术后15d。与S组比较,L组左后肢PWPT上升,于术后15d差异有显著性(P<0.05)。结论:50mg/(kg·d)的GBP可显著增加大鼠神经病理性疼痛的机械痛阈和热痛阈,100mg/(kg·d)和200mg/(kg·d)的作用更加明显。     

鞘内注射TLR3反义寡聚核苷酸对脊神经结扎大鼠的镇痛作用

目的:探讨脊髓星形胶质细胞TLR3在神经病理性疼痛中的作用.方法:雄性SD大鼠,体重180～250 g.实验一:72只鞘内置管大鼠随机分为:生理盐水(Ns)20 μl脊神经结扎(SNL)(A 组),错义寡聚核苷酸(MM-ODN)20μg/d+SNL(B组),反义寡聚核苷酸(AS.ODN)20μg/d+SNL (C组).实验二:72只SNL后7天大鼠随机分为:SNL+NS 20μl(D组),SNL+MM-ODN 20μg/d(E组),SNL+AS-ODN 20μg/d(F组).实验一和实验二分别于SNL前1天和后7天开始鞘注,每天一次,共7天;于术后-1、1、3、5、7、10、14天和-1、7、10、12、14天行行为学实验.实验一和实验二分别于术后7天和14天每组各随机取6只大鼠利用免疫组织化学法观察脊髓背角GFAP的表达,并于术后-1、3、7、14天和术后7、10、14天每组各随机取6只大鼠断头处死,取L4～5脊髓节段采用RT-PCR法测定TLR3和IL-6 mRNA的表达.结果:实验一:与A组比较,C组PWPT升高并持续至术后14天(P<0.05),C组各时间点PWL无明显变化(P>0.05);与A组和B组比较,C组脊髓背角GFAP免疫反应阳性产物表达相对面积分别下降46.4%(P<0.01)和45.7%(P<0.01);与A组和B组比较,C组鞘内注射AS-ODN抑制了TLR3受体和IL-6 mRNA的表达.实验二D组、E组和F组在PWPT、PWL、GFAP表达和TLR3及IL-6 mRNA表达方面的差异无统计学意义(P>0.05).结论:脊髓背角星形胶质细胞TLR3可能参与了神经病理性疼痛的发生与发展.     

丹参酮Ⅱa对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α水平及滑膜MMP3/TIMP1表达的影响

目的观察丹参酮Ⅱa对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α水平及滑膜MMP3/TIMP1表达的影响.方法用Freund's完全佐剂复制AA大鼠模型,并设正常组、模型组、丹参酮Ⅱa组、来氟米特组、配伍组.用放射免疫法测定IL-1、IL-6、TNF-α水平,应用免疫组化检测滑膜组织中的MMP3及TIMP1的表达.结果模型组的IL-1、IL-6、TNF-α水平明显高于正常对照组(P＜0.01),用药后各组的细胞因子水平较模型组降低(P＜0.05),配伍组的降低更明显(P＜0.01).模型组大鼠滑膜组织MMP3表达阳性密度显著高于正常对照组(P＜0.01);与模型组比较,各用药组的MMP3表达阳性密度均降低(P＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠滑膜组织TIMP1的表达阳性密度明显降低(P＜0.05);各用药组的TIMP1表达阳性密度均高于模型组.结论丹参酮Ⅱa能够明显降低血清IL-1、IL-6、TNF-α水平;减少滑膜组织中MMP3的表达,增加TIMP1的表达,所以可以有效治疗RA.     

创伤弧菌脓毒症大鼠脑组织转位蛋白的表达及抗菌药物的干预

目的 探讨创伤弧菌脓毒症大鼠脑组织转位蛋白(TSPO)基因和蛋白表达及促/抗炎因子的蛋白表达,并观察抗菌药物头孢哌酮钠联合左氧氟沙星的干预效应.方法 SD大鼠100只,随机(随机数字法)分为健康对照组(A组,n=10)、创伤弧菌脓毒症组(B组,n=40)和抗菌药物干预组(C组,n=40),抗菌药物对照组(D组,n=10).大鼠左后肢皮下注射创伤弧菌(6×108 cfu/ml,0.1 ml/100 g)制作脓毒症大鼠模型,腹腔注射头孢派酮钠180 mg/kg和左氧氟沙星18 mg/kg进行干预,以RT-PCR、Western blotting、免疫组化、ELISA等方法观察大鼠染菌后6、12、24、48 h脑组织TSPO表达、促/抗炎因子水平及电镜的特点.结果 与A组比较,B组大鼠脑组织TSPO表达水平6h即明显增高(P＜0.05),24 h达峰值.C组大鼠12、24、48 h脑组织TSPO表达水平均明显低于相同时间点B组大鼠(P＜0.05).B组大鼠脑组织各时间点TNF-α、IL-6、IL-10水平均比A组明显升高(P＜0.05),其中TNF-α在6h达峰值,IL-6 12 h达峰值,IL-10则48 h达峰值.与B组相同时间点比较,C组大鼠6、12、24 h时点脑组织TNF-α水平明显下降(P＜0.05),12、24、48 h时间点脑组织IL-6水平亦明显下调(P＜0.05),而IL-10水平在各时间点均较B组明显升高(P＜0.05).免疫组化法观察B组大鼠脑组织TSPO蛋白棕黄色颗粒密集较多,C组棕黄色颗粒较B组减少;电镜下B组大鼠脑组织神经元细胞核溶解消失,细胞及细胞器肿胀明显,C组大鼠脑组织神经元细胞核部分溶解,形态尚存,细胞及细胞器水肿减轻.结论 创伤弧菌脓毒症大鼠脑组织TSPO的表达随着脑组织炎症、病理进展逐渐增高,能敏感反映脑损伤的变化.使用头孢哌酮钠和左氧氟沙星能有效减轻脑组织炎症损伤,降低TSPO的水平.     

还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎肝功能损害的治疗

目的探讨还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎肝功能损害的治疗价值.方法将56例急性胰腺炎伴肝功能损害的患者随机分为Ⅰ组和Ⅱ组.Ⅰ组加用还原型谷胱甘肽1.2g/d Qd.ivgtt,其余治疗两组相同.于治疗前后测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、凝血酶原时间(PT)等,并观察临床病情.结果Ⅰ组AST、ALT、PT较Ⅱ组明显好转(P＜0.01);Ⅰ组AST、ALT好转率较Ⅱ组高(P＜0.05);两组治疗后TNF-α、IL-6均较治疗前下降,而Ⅰ组较Ⅱ组下降更显著(P＜0.05).结论还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎肝功能损害具有较好的治疗作用.     

早期血清中IL-6和TNF-α不同含量水平对脊髓损伤Barthel指数的影响

目的 探讨脊髓损伤者早期血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量水平,以及不同含量水平对脊髓损伤者治疗2a后Barthel指数(BI)的影响.方法 采用ELISA测定131例脊髓损伤者入院第2天血清中IL-6、TNF-α含量;并与健康人员(正常组)作对照.131例脊髓损伤者均于治疗2a后用BI进行日常生活活动能力(ADL)评定.结果 与对照组比,脊髓损伤者入院第2天血清中IL-6、TNF-α含量水平均明显升高(P＜0.01).脊髓损伤者入院第2天血清中IL-6、TNF-α含量水平越高,治疗2a后BI越低(P＜0.05).结论 脊髓损伤者入院第2天血清中IL-6、TNF-α含量水平较健康人显著升高.入院第2天血清中IL-6、TNF-α含量水平越高,治疗2 a后BI越低.     

七叶皂苷钠对重型颅脑创伤患者脑脊液肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6表达的影响

目的 观察七叶皂苷钠对重型颅脑创伤患者脑脊液肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响,探讨其临床意义.方法 将73例重型颅脑创伤患者按入院先后顺序分为对照组(36例)及治疗组(37例).对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医治疗的基础上加用七叶皂苷钠每日20 mg静脉滴注,连续治疗10d.采用放射免疫法测定两组患者不同时间点脑脊液中TNF-α及IL-6的含量,同时监测患者颅内压(ICP)变化,并在伤后6个月根据格拉斯哥预后评分(G0S)判断预后.结果 治疗组治疗前及伤后1d脑脊液TNF-α及IL-6水平与对照组无明显差异(均P＞ 0.05),伤后3、7及14d均较对照组明显降低(P＜0.05或P＜0.01).在治疗前及伤后1d,治疗组ICP与对照组比较无明显差异(均P＞ 0.05),在伤后3、7、14 d均较对照组明显降低(均P＜ 0.01);治疗组病死率低于对照组(27.03％比38.89％,P＜0.05),预后改善明显.结论 七叶皂苷钠可明显降低重型颅脑创伤患者脑脊液TNF-α及IL-6表达水平,降低ICP,促进神经功能恢复,改善预后.     

中药协同治疗小儿肺炎合并全身炎症反应综合征的机制研究

目的:探讨中药协同治疗小儿肺炎合并全身炎症反应综合征(SIRS)的机制.方法:64例肺炎患儿被随机分为3组,51例合并SIRS,26例在常规治疗基础上加中药辨证施治(治疗组),25例未加中药治疗(对照Ⅰ组);另13例未合并SIRS者作为对照Ⅱ组,予常规治疗.监测各组治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-8的动态变化;同步测定血中C-反应蛋白(CRP)和白细胞(WBC)总数.对肺炎合并SIRS患儿于治疗5 d后进行临床症状、体征评分.结果:治疗组和对照Ⅰ组患儿治疗前血清TNF-α、IL-6和IL-8均明显高于对照Ⅱ组(P均＜0.01),而治疗组与对照Ⅰ组间各指标差异均无显著性.治疗后各组血清TNF-α水平比较差异均无显著性;而治疗组IL-6则显著低于对照Ⅰ组,IL-8显著低于对照Ⅰ组和对照Ⅱ组.治疗前治疗组与对照Ⅰ组血CRP水平均高于对照Ⅱ组,治疗后治疗组则低于对照Ⅰ组和对照Ⅱ组(P＜0.05或P＜0.01).WBC总数在各组间差异均无显著性.两组患儿发热和咳嗽咯痰情况差异有显著性(P均＜0.05).结论:在小儿肺炎合并SIRS中,中药协同治疗可下调机体炎性细胞因子水平,阻断疾病的进一步发展,促进临床症状的恢复.     

隔日限食疗法对脊髓损伤大鼠的保护作用及其机制

目的探讨隔日限食(EODF)对脊髓损伤大鼠脊髓组织病理变化和运动功能恢复的影响及其相关机制。方法将36只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、假手术+EODF组、脊髓损伤组和脊髓损伤+EODF组,每组9只,采用医用动脉瘤夹制备T10脊髓钳夹损伤大鼠模型。于术前1 d及术后1 d、术后第2、4、6、8、10、12周对各组进行BBB评分,术后第12周进行甲苯胺蓝染色。另取180只Sprague-Dawley大鼠,分组同前,每组45只,各组又分为6 h、12 h、1 d、3 d、7 d五个时间点,每个时间点各9只。采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平。结果脊髓损伤组和脊髓损伤+EODF组BBB评分在术后1 d降至最低(P0.05),随时间逐渐增加,术后第8、10、12周,脊髓损伤+EODF组优于脊髓损伤组(P0.05)。术后第12周,脊髓损伤+EODF组较脊髓损伤组脊髓损伤病变程度轻。与假手术组相比,脊髓损伤组术后12 h开始血清TNF-α水平升高(P0.05),呈先升后降趋势,7 d恢复;术后各时间点血清IL-10水平均升高(P0.05)。术后1 d,脊髓损伤+EODF组血清TNF-α表达水平低于脊髓损伤组(P0.05);术后各时间点,脊髓损伤+EODF组与脊髓损伤组间血清IL-10水平无显著性差异(P0.05)。结论长期EODF可促进脊髓损伤大鼠后肢运动功能障碍的恢复,减轻脊髓损伤后的病理损害程度,对脊髓损伤急性期炎性反应有一定的抑制作用,可能是其发挥神经保护作用的基础。     

不同输血方式对围术期患者白细胞介素及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨同种输血和自体输血对食道癌患者围术期血浆IL-6、IL-10以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响.方法:50例接受根治性手术的食道癌患者,征得患者同意后分为如下两组:同种输血组29例及自体输血组21例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者术前及术后第1(d1)、5(d5)及7(d7)天IL-6、IL-10及TNF-α的表达水平.结果:两组患者手术前后IL-6的表达水平变化无显著性(P＞0.05);TNF-α在异体输血组仅术后d1升高,以后逐渐回复到术前水平,而在自体输血组TNF-α在d5明显升高(P＜0.01),d7有所降低,但仍高于术前(P＜0.01);两组患者IL-10在术后d1及d5明显升高,特别是异体输血组IL-10的水平明显高于自体输血组(P＜0.01).结论:TNF-α水平在自体输血后可显著升高,而IL-10在异体输血后升高明显.IL-10升高可能是同种输血后导致免疫抑制的重要原因之一,而自体输血可减轻这一作用;同时自体输血后TNF-α表达水平增高有可能促进机体的抗肿瘤免疫作用.     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复的影响

目的研究银杏叶提取物EGb761对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复的作用。方法 SD大鼠120只,随机分为假手术组、损伤对照组、甲基强的松龙(MP)治疗组和EGb761治疗组,每组30只。用改良Allen法建立脊髓损伤的动物模型。采用斜板试验法和BBB行为学评分观察大鼠脊髓损伤后神经功能的恢复情况;HE染色观察脊髓大体组织结构变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定脊髓组织中IL-10的含量。结果与损伤对照组比较,MP治疗组及EGb761治疗组大鼠术后7d和14 d临界角度显著增加、BBB评分显著升高、大鼠脊髓组织中IL-10的含量显著增高。HE染色显示,损伤对照组脊髓组织发生出血、水肿、坏死、轴突脱髓鞘改变以及炎症细胞浸润和胶质细胞反应,MP治疗组及EGb761治疗组术后7 d脊髓组织水肿、炎症反应减轻,神经元变性坏死不明显。结论 EGb761能减轻受伤脊髓的继发性损伤,对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复具有促进作用。     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复的影响

目的研究银杏叶提取物EGb761对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复的作用。方法 SD大鼠120只,随机分为假手术组、损伤对照组、甲基强的松龙（MP）治疗组和EGb761治疗组,每组30只。用改良Allen法建立脊髓损伤的动物模型。采用斜板试验法和BBB行为学评分观察大鼠脊髓损伤后神经功能的恢复情况;HE染色观察脊髓大体组织结构变化;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定脊髓组织中IL-10的含量。结果与损伤对照组比较,MP治疗组及EGb761治疗组大鼠术后7d和14 d临界角度显著增加、BBB评分显著升高、大鼠脊髓组织中IL-10的含量显著增高。HE染色显示,损伤对照组脊髓组织发生出血、水肿、坏死、轴突脱髓鞘改变以及炎症细胞浸润和胶质细胞反应,MP治疗组及EGb761治疗组术后7 d脊髓组织水肿、炎症反应减轻,神经元变性坏死不明显。结论 EGb761能减轻受伤脊髓的继发性损伤,对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复具有促进作用。     

脑出血患者血肿周围炎症反应启动因素的初步研究

目的:探讨脑出血患者血肿周围炎症反应的启动因素。方法:对206例脑出血患者行微创血肿抽吸引流,取12例局部注入低分子肝素并吸出脑组织及脑组织液的患者作为干预组,另取12例未经肝素处理并吸出脑组织及脑组织液的患者作为普通组。2组术中脑组织行HE染色及免疫组化以分别进行炎症细胞计数和TNF-α阳性细胞计数,同时以ELISA检测2组术中和术后第4天引流液中IL-6、IL-10浓度。结果:干预组炎性细胞计数[(123.10±5.342)个/5视野]明显低于普通组[(174.00±7.281)个/5视野],差异有统计学意义(P<0.01)。2组TNF-α阳性细胞计数差异无统计学意义。干预组术后第4天IL-6、IL-10浓度均明显低于术中(P<0.01),而普通组无显著变化。结论:局部应用低分子肝素能抑制脑出血后血肿周围炎症细胞浸润,降低IL-6、IL-10的表达,推测凝血酶的激活可能是脑出血后炎症反应的启动环节之一。     

急性移植物抗宿主病病人血清IL-2、IL-8、IL-10及TNF-α水平变化的研究

为了探讨细胞因子IL-2、TNF—α、IL-10、IL-8在异基因造血干细胞移植后aGVHD发病中的作用，观察33例Allo-HSCT患者aGVHD的发病情况。aGVHD的诊断主要依据临床表现，部分病例还依据皮肤、肠粘膜活检的病理学变化。移植前后定期采集患者血清，采用放射免疫法检测细胞因子IL-2、TNF—α、IL-10、IL-8的浓度的变化。结果发现，异基因造血干细胞移植后33例患者均获得造血功能重建，13例发生aGVHD，其中8例Ⅰ度aGVHD，5例Ⅱ-Ⅳ度aGVHD。IL-2、TNF—α水平在aGVHD阳性组明显高于aGVHD阴性组，而IL-10的水平在aGVHD阳性组明显低于aGVHD阴性组，IL-8水平的变化无统计学意义。结论：细胞因子IL-2、TNF—α在临床aGVHD的发病中起重要的正向调节作用，定期检测患者血清的IL-2、TNF—α水平有助于预测aGVHD的发生。     

老年性高血压病患者血清炎性细胞因子检测的临床价值

目的 检测老年性高血压病患者血清细胞因子TNF-α、IL-8及IL-10的变化,并探讨其在高血压发病过程中的机制.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测103例老年性高血压病患者及30例正常老年人血清细胞因子水平并进行比较.结果 与正常对照组相比,老年性高血压病患者血清TNF-α和IL-8水平明显升高(P<0.01),IL-10明显降低(P<0.01);治疗后患者血清TNF-α和IL-8水平明显下降(P<0.01),血清IL-10明显升高(P<0.01).结论 老年性高血压患者细胞因子水平出现显著变化,检测老年性高血压患者血清细胞因子,对判断患者病情进展程度,评价预后有重要临床价值.     

EphrinB-EphB receptor signaling contributes to bone cancer pain via Toll-like receptor and proinflammatory cytokines in rat spinal cord

Treating bone cancer pain poses a major clinical challenge, and the mechanisms underlying bone cancer pain remain elusive. EphrinB-EphB receptor signaling may contribute to bone cancer pain through N-methyl-d-aspartate receptor neuronal mechanisms. Here, we report that ephrinB-EphB signaling may also act through a Toll-like receptor 4 (TLR4)-glial cell mechanism in the spinal cord. Bone cancer pain was induced by tibia bone cavity tumor cell implantation (TCI) in rats. TCI increased the expression of TLR4 and the EphB1 receptor, the activation of astrocytes and microglial cells, and increased levels of interleukin-1β (IL-1β) and tumor necrosis factor-α (TNF-α). The increased expression of TLR4 and EphB1 were colocalized with each other in astrocytes and microglial cells. Spinal knockdown of TLR4 suppressed TCI-induced behavioral signs of bone cancer pain. The TCI-induced activation of astrocytes and microglial cells, as well as the increased levels of IL-1β and TNF-α, were inhibited by intrathecal administration of TLR4-targeting siRNA2 and the EphB receptor antagonist EphB2-Fc, respectively. The administration of EphB2-Fc suppressed the TCI-induced increase of TLR4 expression but siRNA2 failed to affect TCI-induced EphB1 expression. Intrathecal administration of an exogenous EphB1 receptor activator, ephrinB2-Fc, increased the expression of TLR4 and the levels of IL-1β and TNF-α, activated astrocytes and microglial cells, and induced thermal hypersensitivity. These ephrinB2-Fc-induced alterations were suppressed by spinal knockdown of TLR4. This study suggests that TLR4 may be a potential target for preventing or reversing bone cancer pain and other similar painful processes mediated by ephrinB-EphB receptor signaling.     

Peripheral inflammation modifies the effect of intrathecal IL-1beta on spinal PGE2 production mainly through cyclooxygenase-2 activity. A spinal microdialysis study in freely moving rats

Acute inflammation induces upregulation of IL-1β both at the site of the peripheral inflammation and in the cerebrospinal fluid (CSF). The central increase of IL-1β mainly contributes to the development of hypersensitivity. However, the spinal mechanisms for the effects of IL-1β in nociceptive transmission are incompletely understood. It is also unknown whether previous sensitization changes IL-1β activity. We therefore investigated the dose–effect relationship of intrathecal (i.t.) IL-1β on spinal PGE₂ production in the absence and presence of peripheral formalin inflammation with spinal microdialysis in freely moving rats. The possible involvement of cyclooxygenase (COX) isoforms in the IL-1β-mediated spinal PGE₂ production on the background of peripheral formalin inflammation was further evaluated with the selective COX-1 and COX-2 inhibitors. We found that the i.t. administration of IL-1β, with doses of 1, 2, 8, or 16 ng, increased PGE₂ levels in CSF in a dose-related fashion. This IL-1β-evoked PGE₂ release occurred within 30 min after IL-1β administration, peaked at 30–60 min interval, and returned gradually to the baseline level within 4 h. Peripheral formalin inflammation in the paw induced a more prolonged effect of spinal IL-1β with larger PGE₂ releases in the CSF compared with the non-inflammatory state, suggesting that peripheral inflammation enhances central sensitization. The COX-2 inhibitor SC58236 (15 mg/kg) reduced the IL-1β-mediated PGE₂ increase in CSF by 86% while the COX-1 inhibitor SC58560 (15 mg/kg) had less effect (28%). Our study suggests that mainly the COX-2 enzyme mediates the IL-1β-induced increase in spinal PGE₂ in the presence of peripheral formalin inflammation.     

针刺对颅脑损伤患者脑脊液IL-6及IL-8浓度的影响

目的：观察针刺治疗对重度颅脑损伤患者脑脊液中自细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）浓度的影响及作用机制。方法：40例重度颅脑损伤患者按入院顺序随机分为对照纽和针刺组各20例,均按重度颅脑损伤常规处理。针刺组患者伤后第1灭即配合针刺人中、电针内关、涌泉、劳宫等穴。治疗1、2、3、5及7d时采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测2组患者脑脊液中IL-6,ID8的浓度。结果：在伤后1d时2组脑脊液中IL-6,IL-8浓度与正常值比较迅速升高并达到高峰,3d开始逐步下降,7d后轻度上升。针刺组2、3、j及7d时均低于对照组（P〈0．05）。结论：针刺治疗能抑制重度颅脑损伤患者脑脊液中IL-6,IL-8的浓度,从而减轻损伤后炎症反应所致继发性脑损害。     

IL-23及其相关细胞因子在慢性特发性血小板减少性紫癜中的表达与作用探讨

本研究旨在探讨lL-23及其它的IL-12家族成员在慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的表达及其免疫调节功能。运用反转录实时PCR方法检测30例慢性ITP患者和15例正常对照者外周血单个核细胞(PBMNC)中IL-23p19、IL-12p35、IL-12p40、IL-27、IL-17 mRNA的表达水平,用ELISA方法检测血浆IL-23、IL-12、IL-17含量并分析其在慢性ITP中的表达规律及与T亚群的关系。结果表明,慢性ITP患者及正常人PBMNC均低水平表达IL-23p19、IL-12p35、IL-27、IL-12p40 mRNA;部分患者及正常人PBMNC微量表达IL-17 mRNA。IL-12p35、IL-27、IL-17mRNA的表达水平与正常对照相比无显著差异,IL-23p19、IL-12p40 mRNA的表达水平比正常对照明显减低(p<0.01)。慢性ITP患者血浆IL-12水平高于正常对照者(p<0.01),IL-23、IL-17水平与正常对照者相比无显著差异。结论:ITP患者体内T淋巴细胞异常主要与IL-12相关,可能与IL-23/IL-17调节轴无直接关系。     

金边瑞香浸膏对小鼠血清IFN-γ、IL-4、IL-18表达的影响

目的观察金边瑞香（daphne odora var.marginata,DOVM）浸膏对小鼠血清干扰素γ（IFN-γ）、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素18（IL-18）表达的影响。方法选用昆明系小鼠60只,随机分为生理盐水组（对照组）和1、2、4、8、16 g/（kg.d）DOVM浸膏组共6组,每组10只。DOVM浸膏不同浓度组分别灌胃给药0.02 mL/g,1次/d,连续14 d;生理盐水组给予生理盐水灌胃0.02 mL/g,1次/d,连续14 d。常规分离血清后,采用生物素双抗体ELISA夹心法（ABC-ELISA）测定各组小鼠血清IFN-γ、IL-4、IL-18的水平。结果1 g/（kg.d）DOVM浸膏组血清IL-4水平明显高于生理盐水组（P〈0.05）。生理盐水组与DOVM浸膏不同浓度组血清IFN-γ、IL-18水平比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）,DOVM浸膏不同浓度组间血清IFN-γ、IL-18水平比较差异也均无统计学意义（P均〉0.05）。结论1 g/（kg.d）DOVM浸膏对小鼠IL-4的表达有一定促进作用。