赤芍总苷退黄降酶的作用及机制研究

目的 探讨赤芍总苷退黄降酶的作用及机制。方法 ICR小鼠随机分成正常对照组,模型对照组,赤芍总苷低、中、高剂量组和苯巴比妥钠组;灌胃α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导小鼠黄疸模型,分别在实验第6天和第12天观察各组药物对小鼠总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、胆汁酸(TBA)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)等血清学指标及对小鼠胆汁分泌量和肝组织中尿苷二磷酸葡萄糖酸转移酶(UDPG-T)活性的影响,实验第6天观察各组药物对戊巴比妥钠睡眠时间的影响。结果 与模型对照组比较,除第6天赤芍总苷中剂量组ALT、第12天低剂量组AST无显著差异外,赤芍总苷3个剂量组血清学指标均明显下降(P<0.05或P<0.01);赤芍总苷中、高剂量组胆汁分泌量显著增加(P<0.01或P<0.05);3个剂量组和苯巴比妥钠组睡眠时间均明显缩短(P<0.01);赤芍总苷组肝组织UDPG-T活性明显提高(P<0.05)。结论 赤芍总苷具有退黄降酶作用,其作用机制可能与增加胆汁分泌量、提高肝药酶及UDPG-T活性有关。     

肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：昆明种小鼠40只,随机分为空白组、模型组、肉苁蓉总苷小剂量组（50mg／kg）和大剂量组（100mg／kg）。连续灌胃给药4周,肉苁蓉总苷每日2次,酒精每日1次,到达时限后小鼠称重,眶静脉（动脉）取血,取血清检测肝功指标;摘取肝脏称重,计算肝脏指数;剪取适量肝脏制成匀浆,试剂盒检测相关生化指标;剩余肝脏10％甲醛固定后进行病理学检测。结果：小鼠酒精肝损伤后肝脏指数、肝功指标明显升高（P〈0．05）;肝脏组织中TG、TC、丙二醛（MDA）、脂质过氧化物（LPO）含量明显高于空白组（P〈0．05）;超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH—P）【）、过氧化氢酶（CAT）活性明显降低（P〈0．05）;病理学检测发现肝脏组织出现炎性浸润和脂肪空泡。肉苁蓉总苷可明显改善这些现象,表现为降低肝脏指数和肝功指标（P〈0．05）,减少肝脏组织中TG、TC、MDA、LPO含量（P〈0．05）,增强SOD、GSH-Px和CAT活性（P〈0．05）,减少肝脏组织炎性浸润和脂肪空泡的产生。其中大剂量肉苁蓉总苷的作用更加明显。结论：肉苁蓉总苷可能通过减少自由基的产生,增强对自由基及其代谢产物的清除能力,从而抑制脂质过氧化,起到对酒精性肝损伤的保护作用。     

肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：昆明种小鼠40只,随机分为空白组、模型组、肉苁蓉总苷小剂量组（50mg／kg）和大剂量组（100mg／kg）。连续灌胃给药4周,肉苁蓉总苷每日2次,酒精每日1次,到达时限后小鼠称重,眶静脉（动脉）取血,取血清检测肝功指标;摘取肝脏称重,计算肝脏指数;剪取适量肝脏制成匀浆,试剂盒检测相关生化指标;剩余肝脏10％甲醛固定后进行病理学检测。结果：小鼠酒精肝损伤后肝脏指数、肝功指标明显升高（P〈0．05）;肝脏组织中TG、TC、丙二醛（MDA）、脂质过氧化物（LPO）含量明显高于空白组（P〈0．05）;超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）活性明显降低（P〈0．05）;病理学检测发现肝脏组织出现炎性浸润和脂肪空泡。肉苁蓉总苷可明显改善这些现象,表现为降低肝脏指数和肝功指标（P〈0．05）,减少肝脏组织中TG、TC、MDA、LPO含量（P〈0．05）,增强SOD、GSH—Px和CAT活性（P〈0．05）,减少肝脏组织炎性浸润和脂肪空泡的产生。其中大剂量肉苁蓉总苷的作用更加明显。结论：肉苁蓉总苷可能通过减少自由基的产生,增强对自由基及其代谢产物的清除能力,从而抑制脂质过氧化,起到对酒精性肝损伤的保护作用。     

二苯乙烯苷对大鼠成骨细胞增殖及分化的影响

目的研究二苯乙烯苷（THSG）对大鼠成骨细胞增殖、分化的影响。方法体外分离、培养SD大鼠成骨细胞,M1rr法检测成骨细胞增殖活性;碱性磷酸酶（ALP）活性试剂盒检测成骨细胞AIJP活性比;Elisa方法检测成骨细胞c-fos和c—ju．蛋白表达水平。结果0．03—10rag／mr的THSG干预成骨细胞24h成骨细胞活性较对照组明显增强（P〈0．05或〈0．01）;在二苯乙烯苷干预细胞后第3天时,二苯乙烯苷组成骨细胞ALP活性较对照组明显增加（P〈0．05或〈0．01）,成骨细胞c-fos和c-jun表达均较对照组明显增强（P〈0．05或〈0．01）。结论二苯乙烯苷能显著促进成骨细胞发育成熟。     

白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：研究白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用。方法：采用栓线法制备大鼠急性局部脑缺血再灌注损伤模型。140只SD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、依达拉奉（6mg／kg）组与白藜芦醇苷①、②、③、④（40、20、10、5mg／kg）组。再灌注1h后舌下静脉给药。给药24h后断头取脑行TTC染色,测定脑梗死体积百分比与脑组织含水量。180只sD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、依达拉奉（6mg／kg）组与白藜芦醇苷高、中、低剂量（20、10、5mg／kg）组。再灌注3h后舌下静脉给药,每天1次,连续8d。在给药第2、4、6、8天时称定体质量并计算变化率,进行姿势反射、肢体不对称实验。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积百分比与脑组织含水量显著增加（P〈0．01）;与模型组比较,白藜芦醇苷①、②、③组大鼠脑梗死面积百分比与脑组织含水量显著减少（P〈0．01或P〈0．05）。与假手术组比较,模型组大鼠体质量变化率显著增加（P〈0．01）,姿势反射、肢体不对称实验评分显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,白藜芦醇苷高剂量组大鼠在给药第2、6、8天时姿势反射实验评分显著降低（P〈0．01）,白藜芦醇苷高、中、低剂量组大鼠在给药第4天时姿势反射实验评分显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,白藜芦醇苷高剂量组大鼠在给药第2、6天时肢体不对称实验评分显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,白藜芦醇苷高、中、低剂量组大鼠在给药第4天时肢体不对称实验评分显著降低（JP〈O．01或P〈0．05）。结论：白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠具有一定保护作用。     

三七总皂苷对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：探讨三七总皂苷对小鼠柯萨奇B3病毒所致病毒性心肌炎模型中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响,为病毒性心肌炎的治疗寻找新的理论依据。方法：选用近交系4～6周龄雄性BALB／C小鼠84只,随机分为3组：空白对照组（C组）24只,心肌炎组（V组）30只,治疗组（T组）30只。于病毒接种后第8天、第15天、第21天分别采血后处死小鼠并留取心脏标本,采用免疫组化法检测心肌iNOS蛋白表达,硝酸还原酶法测定血清NO含量,光镜及透射电镜观察心肌组织病理及细胞超微结构改变。结果：（1）V组和T组小鼠心肌细胞iNOS免疫组化染色表达呈阳性,c组iNOS免疫组化染色阴性;（2）T组与V组比较,心肌细胞iNOS表达在第15天及第21天明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）;（3）T组在第15天及第21天血清NO含量较V组明显降低（P〈0．05）;（4）光镜下T组炎症细胞浸润较V组轻,炎症积分在第15天及第21天明显低于V组（P〈0．05、P〈0．01）;（5）电镜下V组及T组可见肌原纤维溶解断裂,线粒体膜消失,含溶酶体丰富的单核巨噬细胞浸润,c组小鼠心肌未见上述变化。结论：三七总皂苷可降低小鼠病毒性心肌炎iNOS的表达,从而减少NO释放,可能对病毒性心肌炎有一定治疗作用。     

乙酰唑胺对缺氧耐受小鼠血清T-chE和T-AOC的影响

目的：研究乙酰唑胺对小鼠缺氧耐受的影响和机制。方法：小鼠随机分四组：生理盐水对照组、心得安对照组、乙酰唑胺高剂量组和乙酰唑胺低剂量组。高剂量组予以乙酰唑胺1g/kg、低剂量组予以乙酰唑胺0．2g／kg灌胃，阳性对照组给予心得安0．16g/kg灌胃，正常对照组用20g/kg生理盐水灌胃，各组小鼠均每天灌胃一次，连续5天并于末次给药1小时后测定小鼠在室温空调25℃条件下的常压缺氧耐受能力；同时在小鼠死亡时尽快断头取血，以3000r／min，离心5分钟，按试剂盒说明书测定血清胆碱酯酶（T-ChE）活性和总抗氧化能力（T-AOC）。结果：乙酰唑胺低剂量组和高剂量组小鼠耗氧率均较生理盐水组显著降低（均P〈0．01），与心得安组比较差异有显著性（分别P〈0．01和P〈0．05）；乙酰唑胺高剂量组T-ChE活性和T—AOC均明显比生理盐水组高（均P〈0．01），比心得安组显著增高（分别P〈0．01和P〈0．05）。结论：乙酰唑胺高、低剂量均能提高小鼠抗常压的缺氧耐受能力，与提高T-AOC和T-ChE活性有关。     

神经节苷脂联合巴曲酶治疗急性脑梗死的临床研究

目的观察单唾液四己糖神经节苷脂（Monosialoganglioside,GMl）联合巴曲酶注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法急性脑梗死患者120例,随机分为巴曲酶组、神经节苷脂GMl组、联合组,14d为1个疗程。观察临床疗效、神经功能缺损评分（NFDS）、血浆纤维蛋白原（Fb）的改变。结果联合组有效率92．5％,高于巴曲酶组（72．5％）（P〈0．05）,明显优于GMl组（57．5％）（P〈0．01）。3组治疗后NFDS较治疗前均有改善（P〈0．05或P〈0．01）;联合组治疗后NFDS改善优于巴曲酶组与GMl组（P〈0．05）。巴曲酶组与联合组Fb含量均明显降低,与治疗前比较有统计学意义（P〈0．01）;联合组较GMl组Fb降低明显（P〈0．05）。结论单唾液四己糖神经节苷脂、巴曲酶联合应用治疗急性脑梗死,可达到协同互补的治疗效果,优于单用单唾液四己糖神经节苷脂或巴曲酶的治疗效果。     

银杏叶提取物与刺梨配伍抗实验性肝损伤作用

目的：比较复方银杏叶胶囊（CGB）与单方银杏叶提取物（GBE）的保肝作用。方法：用CGB、GBE给小鼠灌胃30d后,腹腔注射CCl4诱发肝损伤,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;用H2O2诱导人肝L-02细胞氧化损伤,观察细胞增殖及总抗氧化能力。结果：CGB2．4、0．8和0．4g／kg3个剂量组与模型组比较,小鼠血清ALT、AST明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,同时肝匀浆中SOD显著升高、MDA下降（P〈0．01,P〈0．05）;CGB组细胞增殖率和总抗氧化能力分别较模型组和单方组显著提高（P〈0．05、P〈0．01）。结论：CGB的抗肝损伤作用优于单方银杏叶提取物。     

金线莲多糖抗糖尿病作用的研究

目的研究全线莲多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用,并初步探讨其作用机制。方法采用超声波辅助水提法分离得到金线莲多糖（PSA）;用四氧嘧啶诱导建立糖尿病小鼠模型,以不同剂量的PSA连续灌胃给药14d后,测定血糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）高密度脂蛋白（HDL-C）及丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力及总抗氧化能力（T-AOC）。结果PSA的中、高剂量组均显著降低糖尿病小鼠的血糖值（P〈0．05）;高剂量组显著降低血清中的TG（P〈0．01）和TC（P〈0．05）,并显著降低LDL-C含量（P〈0．05）;低、中、高剂量组均可极显著提高血清中的SOD活性（P〈0．01）,中、高剂量组能不同程度地提高肝肾组织的T-AOC及SOD、GSH—Px活性,并显著降低MDA含量。结论金线莲多糖能显著降低糖尿病小鼠的血糖,其降血糖功能可能与调节脂代谢,抑制脂质过氧化作用,并提高体内抗氧化酶活性,抑制高血糖引发的氧化应激有关。     

赤芍总苷对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆及代谢产物的影响

目的　观察赤芍总苷对D 半乳糖所致衰老小鼠学习记忆及与神经介质调节相关酶及代谢产物的影响。方法　选用长期皮下注射D 半乳糖形成的衰老小鼠模型。结果　赤芍总苷对衰老小鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用 ,穿梭试验中小鼠主动回避潜伏期和主动回避次数明显增加 ;水迷宫试验发现 ,赤芍总苷可有效提高小鼠的达岸正确率 ,减少小鼠的错误次数。赤芍总苷可显著降低衰老小鼠脑组织中单胺氧化酶 (MAO)水平 ,提高胆碱酯酶 (CHE)活性 ;并抑制脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量的增加 ,提高脑组织超氧化物岐化酶 (SOD)水平。此外 ,赤芍总苷对衰老小鼠免疫功能低下及脑萎缩状态有显著的改善。结论　赤芍总苷具有抗衰老及促进学习记忆能力的作用     

赤芍总苷对培养乳鼠心肌细胞损伤的抗氧化作用

目的　探讨赤芍总苷对心肌细胞损伤的抗氧化保护作用。方法　以培养的乳鼠心肌细胞加入异丙基肾上腺素造成缺血缺氧损伤模型 ,对比分析正常对照组、药物损伤组、辅酶Q10 阳性对照组、以及不同剂量赤芍总苷保护组培养液中超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮含量。结果　损伤组总SOD、CuZn SOD和Mn SOD水平均明显下降 ,MDA和NO含量显著升高 ;而辅酶Q10 组和赤芍总苷组上述指标都有不同程度的改善 ,其中大剂量赤芍总苷组的保护作用接近或优于阳性对照组。结论　赤芍总苷对异丙基肾上腺素造成的心肌损伤具有保护作用 ,且呈现剂量依赖关系 ,作用机制与增强细胞抗氧化作用 ,减少自由基和脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关。     

赤芍总苷对大鼠缺血损伤心肌细胞凋亡的保护作用

目的研究赤芍总苷(TPG)对异丙基肾上腺素(ISO)诱导的心肌缺血损伤大鼠细胞凋亡的保护作用及其机制。方法Rona法复制大鼠心肌缺血损伤模型,检测和对比分析正常对照组、ISO损伤组、TPG防治组、TPG治疗组和心得安阳性对照组的心肌细胞早期凋亡率、心肌组织凋亡相关基因Bax、Bcl-2及其蛋白的相对表达量。结果与ISO损伤组比较,TPG防治组和治疗组各项指标均有不同程度的改善,表现为大鼠早期心肌细胞凋亡率和促凋亡基因Bax及其蛋白的表达量明显降低,而抑凋亡基因Bcl-2及其蛋白的表达量有所增高,Bcl-2/Bax蛋白比值明显高于ISO损伤组。结论TPG对ISO诱导的大鼠心肌缺血损伤时的细胞凋亡具有保护作用,药用机制可能与激活Bcl-2基因及其蛋白表达,抑制Bax基因及其蛋白表达,提高Bcl-2/Bax蛋白比值,从而有效抑制心肌细胞凋亡有关。     

赤芍总苷对小鼠学习记忆能力的改善作用

目的　观察赤芍总苷对小鼠学习记忆能力的影响。方法　选用东莨菪碱所致小鼠记忆获得 ,环己酰亚胺所致记忆巩固 ,乙醇所致记忆再现障碍模型及戊巴比妥钠所致空间分辨障碍模型。结果　赤芍总苷显著减少上述记忆障碍小鼠受刺激时间 ,延长平台停留期 ,减少错误次数 ,并调节反应潜伏期 ;对空间分辨障碍小鼠 ,赤芍总苷具有一定增加达岸成功率 ,减少错误次数及缩短达岸时间的作用。结论　赤芍总苷对药物所致小鼠学习记忆障碍有明显的改善作用     

赤芍总苷提取液体外清除自由基和抗凝血活性的研究

目的:研究赤芍总苷(TPG)提取液体外清除自由基和抗凝血的活性。方法:通过相同溶剂不同方法提取TPG,采用二苯基三硝基苯肼(DPPH)自由基体系、超氧阴离子自由基体系、羟基自由基体系检测TPG清除自由基的活性,同时测定TPG提取液对凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)的影响。结果:沸水浴0.5h提取2次,TPG含量为4.682%;采用不同方法得到的TPG提取液对DPPH清除率为92.36%～96.65%,抗超氧阴离子活力和活性氧活力分别为415.15～496.97U.L-1和774.32～1911.60U.L-1;当TPG浓度≥0.012g.L-1时可显著延长PT(P<0.05),当TPG浓度≥0.0012g.L-1时可显著延长APTT(P<0.05)和TT(P<0.01)。结论:采用不同方法得到的TPG提取液均有较强的清除自由基和抗凝血活性。     

水蛭素对小鼠H22肝癌细胞Histone H1表达的影响

目的:观察水蛭素对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其作用机制。方法:接种H22肝癌细胞于小鼠右腋下,形成实体瘤模型。将40只小鼠随机抽样分为4组,盐水对照组(A组)、氟尿嘧啶(5-Fu)组(B组)、水蛭素高剂量组(C组)、水蛭素低剂量组(D组),每组10只。连续用药14 d,次日处死取瘤称重,计算抑瘤率,免疫组化技术检测Histone H1的表达。结果:B、C组对小鼠肝癌细胞的生长抑制率分别为52.4%、37.98%。Histone H1在B、C、D组中均呈阳性表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:水蛭素对肝癌细胞有抑制作用,其作用机制可能与影响Histone H1参与调控基因表达有关。     

黄芩苷对化疗药物所致小鼠免疫低下的调节作用

目的研究黄芩苷对化疗药物所致小鼠免疫功能低下的调节作用。方法建立小鼠免疫低下模型,ig给予黄芩苷40,20,10 mg/kg,用流式细胞仪测定小鼠外周血中T淋巴细胞CD4+、CD8+亚群的分布,常规计数骨髓有核细胞数量,观察巨噬细胞吞噬指数、免疫器官脏器指数及组织形态的变化。结果黄芩苷能够提升免疫低下小鼠外周血T淋巴细胞亚群的水平,提高免疫功能,并改善化疗药物导致骨髓造血功能低下的不良反应。结论黄芩苷对化疗所致的免疫低下有保护作用,并能调节机体的免疫功能。     

丹皮酚对湿疹模型小鼠SP、NK1R表达及肥大细胞活化的影响#br#

摘要：目的　探究丹皮酚对湿疹模型小鼠P物质（SP）、神经激肽1受体（NK1R）表达及肥大细胞活化的影响。方法　选取健康清洁级C57BL小鼠100只,用2,4-二硝基氯苯（DNCB）涂于小鼠双耳内侧致敏,建立湿疹模型,造模成功后采用随机数字表法分为湿疹模型组,丹皮酚低（25 mg/kg）、中（50 mg/kg）、高（100 mg/kg）剂量组及阳性药物（地塞米松0.65 mg/kg）组,每组20只。另取20只小鼠于双耳内侧涂抹等量生理盐水作为空白对照（Control）组。各组均于造模成功后开始给药,丹皮酚低、中、高剂量组和阳性药物组均经腹腔注射相应剂量药物,1次/d,共14 d,Control组和湿疹模型组经腹腔注射等量生理盐水。肉眼观察小鼠耳部湿疹皮损程度并进行评分;苏木精-伊红（HE）染色检测各组小鼠耳部组织病理变化;酶联免疫吸附测定法检测SP含量;免疫组化法检测耳部皮损组织NK1R及肥大细胞活性标志物类胰蛋白酶（Tryptase）表达。结果　与Control组相比,湿疹模型组小鼠耳部皮肤可见红肿、角化结痂、渗出等损伤及表皮角化过度、真皮层炎症细胞浸润等病理损伤,皮损程度评分、SP含量、NK1R及Tryptase表达水平均升高（P＜0.05）;与湿疹模型组相比,丹皮酚低、中、高剂量组及阳性药物组小鼠耳部皮肤红肿、角化及炎性浸润等病理损伤程度减缓,皮损程度评分、SP含量、NK1R及Tryptase表达水平均降低（P＜0.05）,且丹皮酚各剂量组呈剂量依赖性;丹皮酚高剂量组上述指标与阳性药物组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论　丹皮酚可能通过抑制湿疹模型小鼠耳部皮损组织中SP、NK1R表达,抑制肥大细胞活化,缓解湿疹炎性损伤症状。     

双黄连片对小鼠流感病毒和腺病毒感染的保护作用

目的观察双黄连片在实验动物体内抗流感病毒和腺病毒的作用,为临床用药提供试验依据。方法建立流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠模型和腺病毒ADV3株感染小鼠模型,分别灌胃给予高、中、低剂量双黄连片,设立病毒唑对照和正常对照组,观察各组小鼠的死亡数、测定小鼠存活时间、肺指数和肺组织流感病毒滴度。结果双黄连片可明显降低流感病毒和腺病毒感染小鼠的死亡率,延长肺炎小鼠的存活时间,降低肺炎小鼠的肺指数;同时,双黄连片还能降低肺组织中流感病毒的滴度。结论双黄连片在小鼠体内有明显抑制流感病毒和腺病毒的作用。     

氯霉素泼尼松搽剂治疗小鼠特应性皮炎的实验研究

目的:研究氯霉素泼尼松搽剂对小鼠急性特应性皮炎的治疗效果.方法:选取48只小鼠,分为空白组、模型组、对照组及实验低、中、高剂量组共6组,每组8只,除空白组外,其余5组小鼠均用二硝基氯苯丙酮溶液建立特应性皮炎模型,空白组、模型组给予生理盐水,对照组给予1％吡美莫司乳膏,实验组低、中、高剂量组分别给予相应浓度的氯霉素泼尼松...