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1.
颞叶癫痫的核磁共振质子波谱与脑电的对比研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:评价核磁共振质子波谱(MRS)对颞叶癫痫的诊断价值。方法:10例症状明确的颞叶癫痫患者分别采集双侧近中颞叶脑组织的质子波谱并对N-乙酰天门冬胺酸(NAA)、总肌酸(CR)、胆碱复合物(CHO)进行半定量分析。所有病例均做脑电图检查。结果:所有病例均有单侧NAA峰减低、ANN/CR和NAA/CR+CHO值的减少,其中7例NAA与脑电图异常位于同一侧;2例脑电图正常而MRS显示异常;另外1例NA  相似文献   

2.
目的:评价核磁共振质子波谱(MRS)对颞叶癫痫的诊断价值。方法:10例症状明确的颞叶癫痫患者分别采集双侧近中颞叶脑组织的质子波谱并对N—乙酰天门冬胺酸(NAA)、总肌酸(CR)、胆碱复合物(CHO)进行半定量分析。所有病例均做脑电图检查。结果:所有病例均有单侧NAA峰减低、ANN/CR和NAA/CR+CHO值的减少,其中7例NAA减少与脑电图异常位于同一侧;2例脑电图正常而MRS显示异常;另外1例NAA的减少与脑电图结果不一致。结论:颞叶癫痫病人脑电图异常侧NAA减少,MRS可无创探测癫痫灶内神经元受损或功能异常的生化改变,进一步了解其病理基础,为术前诊断提供依据  相似文献   

3.
目的 探讨一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)分别及联合使用对大鼠实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时脑血流(CBF)的作用。方法 将30只大鼠随机分成5组(每组6只)。A组:假手术+盐水,B组:SAH+盐水;C组:SAH+SOD;D组:SAH+NOC12;E组:SAH+SOD、NOC12。模拟制成48h后,通过Lase-Doppler血液仪观察各种药物持续静脉注射1h内C  相似文献   

4.
目的探讨T细胞亚群及粘附分子在实验性变态反应性神经炎(EAN)中的作用。方法用兔坐骨神经匀浆免疫Wistar大鼠,建立EAN模型;同时用抗细胞间粘附分子-1(ICAM-1)单抗注入大鼠后再诱导EAN。观察自然病程组、抗体注射组及对照组动物的临床病理。用双重酶标免疫组化技术检测CD4+、CD8+T细胞分布以及粘附分子CD54、CD11a、CD62在CD4+及CD8+细胞上的表达。结果抗体注射组发病率及发病程度明显低于自然病程组;组织中粘附分子在CD4+细胞上的表达及CD4+/CD8+自然病程组高于抗体注射组;CD54、CD11a在CD4+细胞上的表达高于CD8+细胞。结论CD4+细胞是主要的效应细胞,CD4+细胞上粘附分子的表达对效应T细胞进入病变组织起主导作用;抗ICAM-1抗体能够预防EAN发生。  相似文献   

5.
目的研究动脉粥样硬化性脑梗塞(ACI)患者载脂蛋白B(apoB)基因ECORI位点的多态性与血脂水平关系。方法应用聚合酶链式反应(PCR)-限制性片段长度多态性(RFLPs)技术,检测85例ACI患者和56名正常人(NC)的apoB基因及血脂。结果(1)ACI组与NC组间等位基因频率分布差异无显著意义。(2)ACI和NC组的少见基因型(E+E-或E-E-)者血浆甘油三脂(TG)水平明显高于其E+E+基因型者(P<0.02)。(3)ACI组ECORI位点不同基因型个体,总胆固醇(TC)、TG水平明显高于NC组,而apoA水平明显低于NC组,差异有统计学意义。结论apoB基因ECORI位点的RFLPs对血浆的TG水平有一定影响。  相似文献   

6.
目的探讨一氧化氮(NO)与蛛网膜下腔出血(SAH)后缺血性脑损害的关系和银杏叶制剂(GBE)的保护作用。方法应用非开颅大鼠模型,对SAH组和GBE组测量基底动脉(BA)管径并观察24h内微区脑血流量(CBF)和颅内血清NO水平动态改变,3d后对海马CA1区行病理检查。结果SAH后CBF和血清NO降低,BA痉挛,海马CA1区神经元明显受损。GBE使上述改变减轻。结论SAH时血清NO减少是导致缺血性脑损害的重要因素,GBE通过影响NO病理性改变而减轻缺血性脑损害  相似文献   

7.
目的探讨血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在实验性变态反应性神经炎(EAN)中的作用。方法用兔坐骨神经匀浆加完全福氏佐剂(CFA)免疫大鼠,建立EAN模型;同时用抗细胞间粘附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体注入大鼠体内后再诱导EAN;观察自然病程组、抗体注射组及对照组的发病情况与病理特点;应用双抗体夹心ELISA法检测不同发病程度EAN动物血清中sICAM-1的浓度。结果抗体注射组发病率及发病程度明显低于自然病程组;自然病程组sICAM-1的浓度高于抗体注射组及对照组;EAN发病程度与sICAM-1的浓度呈正比。结论sICAM-1与EAN的发病关系密切,sICAM-1的测定是观测自身免疫性疾病的一个有用的指标;抗ICAM-1抗体能够减轻或预防EAN的发生。  相似文献   

8.
目的探讨缺血性脑损害与血浆内皮素(ET)变化之间的关系,以及地塞米松(Dm)治疗效应的影响。方法采用线栓法制作一侧大脑中动脉栓塞(MCA-O)大鼠模型;脑缺血再灌流组(IR)、地塞米松治疗组(IR+Dm)于造型成功后1、6、24、48、96h采血2ml,取血浆;采用放免法测定ET。结果(1)IR、生理盐水对照组(IR+NS)血浆ET含量显著增高(P<0.01,P<0.001);(2)IR+Dm组血浆ET含量较IR+NS组显著降低(P<0.05,P<0.01);同时脑缺血性病理损害明显减轻。结论(1)鼠血浆ET含量变化与脑缺血性损害病生机制密切相关;(2)地塞米松的应用对缺血脑组织有保护作用  相似文献   

9.
多发性肌炎与自身抗体   总被引:1,自引:0,他引:1  
检测了85例多发性肌炎(PM)患者血中常见自身抗体结果显示,RF、ANA、抗(u1)RNP、抗Sm、抗SSA、抗SSB及抗Scl-70的阳性率分别为40.7%、29.4%、7.7%、3.4%、5.1%、1.7%及5%,而抗dsDNA、抗Jo-1、抗核糖体抗体的阳性率均为0。患者血中自身抗体阳性与否与Ig、C3、ESR及肌酶活性水平关系不大。讨论了各自身抗体检测对PM的诊断价值。  相似文献   

10.
下丘脑弓状核(ARC)是脑内β-内啡肽(β-END)能神经元胞体集中的一个主要核团。新生期注射谷氨酸单钠(MSG)能选择性地损毁ARC中的神经元胞体而不累及路过纤维,是研究ARC中神经元生理功能的一个良好模型。本实验利用这个实验模型研究刺激ARC的镇痛效应。结果发现在这种MSG处理的大鼠,刺激ARC不再出现明显的镇痛效应(用电刺激鼠尾-嘶叫法测定)。这时脑室内注射β-END(5μg/10μl)能使刺激ARC的镇痛效应恢复;若脑室注射多巴胺(DA,5μg/10μl)不仅没有恢复作用,反而能削弱正常大鼠刺激ARC的镇痛效应。实验结果提示,经MSG处理的大鼠之所以不出现明显的镇痛效应,可能是由于ARC中丧失了β-END能神经元的结果,DA能神经元在其中不起重要作用。  相似文献   

11.
目的:探讨内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)代谢产物在蛛网膜下腔出血(SAH)后症状性脑血管痉挛(SCVS)发生机制中的作用。方法:建立兔的症状性脑血管痉挛模型,观察SAH后不同时间血浆和脑脊液(CSF)中ET-1和NO代谢产物含量变化。结果:SAH后第4天和第7天血浆和CSF中ET-1含量均显著升高(P〈0.01)。且以SAH后第4天为著。SAH后第4天和第7天血浆和CSF中NO代谢产物含量也明显升高(P〈0.01),但二者之间无显著性差异(P〉0.05)。结论:SAH后血浆和CSF中ET-1和NO代谢产物含量增加在SCVS发生机制中起重要作用。  相似文献   

12.
椎——基底动脉供血不足性眩晕四种检查比较   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:探讨眼震电图(ENG)、脑干听觉诱发电位(BAEP)、瞬目反射(BR)及脑局部血流量(rCBF)对天底动脉供血不足(VBI)的诊断价值。方法:对66例VBI患者进行ENG、BAEP、BR及rCBF(48例)检测。结果:ENG异常率为92%,BAEP为58%,BR为82%,rCBF为61%。结论:四项检查均 理想的非创性检查,对VBI的诊断相互补充,可提高其早期确诊率,并有助于定位诊断。  相似文献   

13.
目的 验证和比较哌泊噻嗪,氟哌啶醇癸酸酯,氟奋及静癸酸酯三种长效抗精神病制剂对精神分裂症的疗效及副反应。方法 采用多中心,开放随机对照研究,以简明精神病评定量表(BPRS),阳性症状评定量表(SAPS),阴性症状评定量表(SANS),临床疗效总评量表(CGI)和副反应量表(TESS),锥体外系副反应量表(RSESE)综合评定,结果 治疗后哌泊噻嗪组患者的CGI-SI与CGI-GI分值和SANS量表  相似文献   

14.
丁咯地尔抑制NE和GIu引起的单个脑细胞游离钙增高   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究丁咯地尔对去甲肾上腺素(NE)和谷氨酸(Glu)引起大鼠单个脑细胞内游离钙增高的影响。方法:应用AR-CM-MIC阳离子测定系统测量细胞内游离钙([Ca2+]1).结果:细胞外钙为 1.3 mmol·L-1,丁咯地尔 0.l,l.0,10.0μmol·L-1对细胞静息[Ca2+].无明显影响,对NE诱导的[Ca2+]增高明显抑制,对Glu 诱导的[Ca2+] 增高具有一定的抑制作用。结论:丁咯地尔能抑制NE和Glu 引起的单个脑细胞游离钙增高。  相似文献   

15.
血液动力学方法治疗犬脑血管痉挛的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:寻找一种有效的治疗脑血管痉挛(CVS)的新方法。方法:25只CVS犬,随机分为5组:A组:对照组;B组:静点低分子右旋糖酐同时应用多巴胺升压,使红细胞压积(Hct)降至30%~32%);C组:B+胞二磷胆碱(CDPC)30mg/kg静点;D组:等容稀释+CDPC;E组:D+多巴酚丁胺12μg/kgmin。结果:(1)B、C、E组基底动脉TCD血流速度明显高于D组:(P<0.05);(2)应用CDPC组红细胞刚性指数(IR)由治疗前的6.82降至治疗后的4.52(P<0.05);(3)B、C组脑水含量明显高于A组(P<0.05);(4)B组治疗后2例光镜下可见脑组织小灶性出血。结论:(1)等容稀释加CDPC和多巴酚丁胺疗法的疗效与扩容稀释疗法疗效相同,前者尤其适用于扩容稀释禁忌证的病人;(2)稀释剂中加入CDPC,可使红细胞变形能力增加,改善脑微循环;(3)大剂量应用多巴胺升压,部分病例可使CVS加重。  相似文献   

16.
精神分裂症免疫指标与精神症状的关系   总被引:8,自引:0,他引:8  
为探讨精神分裂症精神病理与免疫指标的相关性、评估抗精神病药对免疫指标的影响及其与疗效的关系,用固定剂量氟哌啶醇治疗50例慢性精神分裂症患者12周,在治疗前后测查T细胞亚群和白细胞介素2(IL-2)分泌细胞,并采用简明精神病评定量表(BPRS)、阳性症状评定量表(SAPS)和阴性症状评定量表(SANS)进行评定。结果显示,治疗前CD3阳性细胞(CD+3)、CD4阳性细胞(CD+4)、CD4/CD8阳性细胞比值(CD4/CD8)和IL-2分泌细胞均明显低于正常人,治疗后CD+4呈显著性增高;治疗前CD4/CD8与SAPS总分呈显著负相关,BPRS、SAPS和SANS减分率与治疗前CD+3细胞数均呈显著正相关,SANS减分率与治疗前CD+4细胞数亦呈正相关。研究表明,抗精神病药在改善患者精神症状的同时,也使其免疫功能得到改善;临床症状改善程度与治疗前的免疫功能状态相关。  相似文献   

17.
目的探讨抗细胞间粘附分子-1(ICAM-1)抗体保护神经元缺血性损伤的作用机制。方法分离培养鼠脑毛细血管内皮细胞(CCEC)和多形核白细胞(PMN),利用微管吸吮技术,观察PMN与CCEC间粘附力学特性的变化。结果脑缺血-再灌注后各时间点,PMN与CCEC的粘附力和粘附应力均明显高于正常对照组和伪手术组(P<0.01);加抗ICAM-1抗体后,细胞粘附力和粘附应力均明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论脑缺血-再灌注损伤后抗ICAM-1抗体使PMN与CCEC粘附力减小,粘附应力下降;抗粘附分子抗体将可能成为治疗缺血性脑血管疾病的一条新的有效途径  相似文献   

18.
目的:利用红藻氨酸(KA)致大鼠复杂部分性发作模型,观察海马及齿状回等易损脑区N-甲基-D-门冬氨酸受体1亚单位(NMDAR1)的变化,以期进一步探明迷走神经刺激治疗癫痫的作用机制。方法:免疫细胞化学法。结果:正常大鼠NMDAR1阳性结构可见于海马各区及齿状回;KA给药后1h海马CA1、CA3齿状回NMDAR1的密度开始增高;31h达高峰,以后逐渐下降,24h后基本恢复正常;预先给予左侧迷走神经电  相似文献   

19.
35例多发性硬化患者视听体感及脊髓传导速度的对比研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
对35例多发性硬化(MS)患者的脑干听觉诱发电位(BAEP)、视觉诱发电位(VEP)、体感诱发电位(SEP)及脊髓传导速度(SCCV)进行对比研究。结果发现SCCV异常率最高(71.4%),其中以胸腰髓同时受损的发生率最高(72.0%);BAEP最低(51.6%);28例同时作了四项诱发电位,以两项异常的发生率最高(35.7%),同时发现上下肢神经SEP近场电位异常比例高,上肢神经N20为60.7%、下肢P38为79.4%;BAEP以Ⅴ波及Ⅲ~Ⅴ>Ⅰ~Ⅲ异常率最高,分别为40.6%、34.4%。认为诊断MS应首选SCCV,并应同时作两项以上的诱发电位检查  相似文献   

20.
红景天保护缺血再灌注损伤鼠脑细胞的作用及机理研究   总被引:21,自引:0,他引:21  
目的研究红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法4VO法复制缺血再灌注动物模型;放免法及化学发光法测定乙酰胆碱(Ach)、一氧化氮(NO)及内皮素(ET)含量;细胞培养观察红景天对神经细胞的作用。结果(1)缺血再灌注组(IR)Ach含量显著低于假手术组(SAM),药物预防后缺血再灌注组(R+IR)及缺血再灌注后药物治疗组(IR+R)较IR组显著升高。(2)IR组NO含量显著高于SAM组,R+IR组及IR+R组NO含量显著降低。(3)IR组ET含量显著高于SAM组而R+IR组显著降低。(4)红景天甙培养组细胞存活率及LDH含量明显高于对照组,NMDA损伤+红景天甙组细胞存活率明显高于NMDA损伤组,LDH含量却明显降低。结论红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤时脑神经细胞具有保护作用。  相似文献   

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