人参蛤蚧散对慢阻肺模型大鼠核因子κB和γ-GCS表达的干预作用

目的:通过观察慢性阻塞性肺病(COPD)模型大鼠核因子(NFκ-B)和γ-谷氨酸半胱氨酸合成酶(γ-GCS)水平的变化,探讨人参蛤蚧散治疗肾气虚型COPD的机制。方法:采用改良烟熏加气管滴加脂多糖并结合中医证型造模方法复制肾气虚型COPD模型,以免疫组化法检测NFκ-B和γ-GCS水平。结果:与正常对照组相比,造模组支气管和肺泡上皮细胞、平滑肌细胞以及炎性细胞的NF-κB、γ-GCS等都为高表达(P<0.01),经治疗后,阳性表达率有明显降低,与治疗前比较有显著性差异(P<0.01)。结论:人参蛤蚧散有纠正氧化/抗氧化失衡、减轻炎性反应的作用,对于肾气虚型COPD疗效确切。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠中磷酸化蛋白激酶B与γ—谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达研究

目的通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型中γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)与磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)的表达,研究p-PKB和γ-GCS在COPD中可能的参与机制。方法28只健康雄性Wistar大鼠随机分为COPD组和对照组。采用每日熏香烟和两次气管内注入脂多糖(LPS)法制作COPD大鼠模型。检测肺组织中γ-GCS活性,原位杂交检测肺组织中γ-GCSmRNA的表达,免疫组化和Western印迹分析肺组织中γ-GCS与p-PKB蛋白水平。结果γ-GCS活性在COPD组大鼠中明显高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。原位杂交显示COPD组大鼠支气管、肺泡上皮细胞与小动脉平滑肌细胞γ-GCSmRNA广泛表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。COPD组大鼠γ-GCS与p-PKB免疫组化可见肺泡、支气管壁细胞及小血管平滑肌细胞胞浆有较强蛋白阳性信号;图像定量分析显示COPD组γ-GCS与p-PKB蛋白表达高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Westernblot显示,γ-GCS与p-PKB在COPD组蛋白表达高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。...     

三氧化二砷诱导肝癌细胞凋亡的机制研究

目的 通过研究三氧化二砷对人肝癌细胞株HepG2活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）水平、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)和核因子E2相关因子2(Nrf2)表达的影响,探讨三氧化二砷诱导肝癌细胞凋亡的机制。方法 分别采用0、 2.5、5和10 μmol/L三氧化二砷处理HepG2达24 h后,MTT实验测定细胞存活率（另增25、50 μmol/L浓度组）,流式细胞术检测细胞凋亡水平,DCFH-DA荧光探针测定细胞内ROS水平,5,5-二硫代二硝基苯甲酸（DTNB）比色法检测细胞中GSH含量,蛋白印记检测γ-GCS催化亚基GCLC和调节亚基GCLM以及核因子E2相关因子2（Nrf2）蛋白的表达水平。结果 随着三氧化二砷染毒浓度的增加,HepG2细胞凋亡率、ROS水平和Nrf2蛋白表达均增加(P<0.05),而细胞存活率、GSH含量、GCLC和GCLM蛋白表达量均降低(P<0.05)。结论 三氧化二砷通过诱导细胞产生ROS,抑制γ-GCS的表达以及减少GSH合成,从而诱导人肝癌细胞凋亡。     

核转录因子κB和糖皮质激素受体在慢性阻塞性肺疾病患者稳定期的相互作用

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期外周血和气道黏膜核转录因子κB(NF-κB)和糖皮质激素受体(GCR)的表达.方法 应用Werstern blot方法检测COPD稳定期患者和相匹配的肺功能正常对照组各8例外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白核转录因子NF-κB和GCR的表达.结果 COPD患者稳定期外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白GCR表达均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),两组支气管黏膜表达显著高于外周血淋巴细胞(P<0.05,P<0.01);COPD患者稳定期外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白NF-κB表达均显著高于对照组(P<0.05),两组支气管黏膜表达高于外周血淋巴细胞(P<0.05,P<0.01).结论 COPD患者稳定期与对照组NF-κB和GCR表达差异性提示COPD患者即使在稳定期仍存在慢性炎症,尤其是气道局部炎症更为明显.     

核因子-κB及单核细胞化学趋化蛋白-1在慢性阻塞性肺疾病大鼠中的表达

目的：探讨核因子-κB（NF-κB）及其调控的单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型中的表达.方法：36只Wistar大鼠随机分为空白对照组、COPD组、布地奈德治疗组和茶碱治疗组,每组9只;用ELISA法检测各组大鼠外周血单个核细胞（PBMC） NF-κB和MCP-1的表达水平,用免疫组织化学染色和原位杂交技术检测各组大鼠细支气管上皮细胞NF-κB和MCP-1的表达水平.结果：（1）COPD组大鼠PBMC中NF-κB和MCP-1水平以及细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比、MCP-1 mRNA和蛋白表达明显高于正常对照组;（2）布地奈德治疗组和茶碱治疗组大鼠PBMC中NF-κB、MCP-1水平以及细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比、MCP-1 mRNA表达和蛋白表达明显低于COPD组.结论：NF-κB基因及其调控蛋白MCP-1参与了COPD的发病过程,用激素和茶碱治疗后可延缓COPD的发展.     

大鼠慢性阻塞性肺疾病中P-ERk参与Bach1调控γ-GCS的表达

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)中BTB-CNC异体同源体1(BTBandCNChomology1,Bach1)对谷氨酰半胱氨酸连接酶(γ-GCS)表达的调控及磷酸化的细胞外信号调节激酶(P-ERK)可能的参与作用。方法:复制COPD模型,通过免疫组化、westernblot、RT-PCR检测肺组织Bach1、γ-GCSmRNA及其蛋白和P-ERK蛋白的表达。结果:免疫组化结果显示COPD组P-ERK、γ-GCS蛋白水平较对照组升高(P<0.01),而Bach1蛋白水平无差异(P>0.05);western印迹结果显示COPD组Bach1核蛋白水平较对照组降低(P<0.01),而浆蛋白水平升高(P<0.01);RT-PCR结果显示COPD组Bach1mRNA水平较对照组无差异(P>0.05),而γ-GCSmRNA水平升高(P<0.01);相关分析发现γ-GCSmRNA及蛋白的表达与P-ERK蛋白、Bach1浆蛋白呈正相关(P<0.01),而与Bach1核蛋白呈负相关(P<0.01);Bach1核蛋白与P-ERK蛋白呈负相关(P<0.01),而Bach1浆蛋白与P-ERK蛋白呈正相关(P<0.01)。结论:Bach1与P-ERK均参与了大鼠COPD的发病过程:Bach1在核内下调抗氧化基因γ-GCS的表达,氧化应激时P-ERK介导其出核,上调抗氧化基因γ-GCS的表达;P-ERK主要在转录后水平调节Bach1胞浆胞核穿梭运动。     

肿瘤坏死因子α和白介素6及核因子κB在酒精性肝病患者血清中的表达及意义

目的分析探讨肿瘤坏死因子α和白介素6及核因子κB在酒精性肝病患者血清中的表达及意义.方法收集近年来接受治疗的酒精性肝病患者42例作为观察组,同时选取42例健康体检者作为对照组,检测患者血清中肿瘤坏死因子α、白介素6以及核因子κB的水平;同时检测两组患者血清中γ谷氨酰转移酶、天冬氨酸氨基转移酶以及丙氨酸氨基转移酶的水平.结果观察组患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)以及核因子κB(NF-κB)的水平均高于对照组患者(P<0.05);观察组患者血清中γ-谷氨酰转移酶(GGT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平高于对照组患者(P<0.05).结论研究肿瘤坏死因子α、白介素6和核因子κB在肝细胞中的作用机制有助于进一步了解酒精性肝病的病理损伤机制,为酒精性肝病的治疗以及防治提供参考和依据.     

单核细胞趋化因子-1与核因子-κB在溃疡性结肠炎模型的表达

目的研究单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与核转录因子-κB(NF-κB)在溃疡性结肠炎(UC)模型中的表达。方法采用SP免疫组织化学方法对雄性SD大鼠UC模型组及正常对照组各30例标本中MCP-1、NF-κB的表达进行检测。结果MCP-1主要表达于胞浆,NF-κB主要表达于胞浆及胞核。UC模型组结肠组织中的MCP-1及NF-κB的表达明显高于正常对照组(P<0·001)。UC模型组结肠组织中MCP-1与NF-κB的表达呈正相关(r=0·87,P<0·05)。结论MCP-1与NF-κB在UC结肠组织中的高表达密切相关。两者的高表达在UC发生发展中具有重要作用。     

PGC-1α与Nrf2协同调控γ-谷氨酰半胱氨酸合酶对大鼠COPD的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）和红系衍生的核因子相关因子2（Nrf2）对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶（γ-GCS）表达的调控及其在COPD中的作用和意义。方法24只大鼠随机分为COPD组和对照组。COPD组用每日熏香烟和两次气管内滴入脂多糖（LPS）的方法制作COPD模型。观察大鼠的肺组织病理学改变,检测肺功能指标;应用免疫组化、Westernblot、原位杂交和逆转录-聚合酶链反应检测肺组织中PGC-1α、Nrf2和γ-GCS的蛋白及mRNA表达情况。结果COPD组的肺功能指标（FEV0.3、FEV0.3／FVC、PEF）和光镜下COPD组肺组织病理变化符合COPD的特征性改变。PGC-1α、Nrf2mRNA在两组大鼠肺组织中均有表达,且与γ-GCSmRNA的表达部位基本一致;PGC-1α、γ-GCS蛋白及mRNA表达在COPD组均显著高于对照组（P均〈0．05）;Nrf2蛋白表达在COPD组较对照组显著增高（P〈0．01）,而Nrf2mRNA在两组表达无明显差异（P〈0．05）。相关性分析显示PGC-1α蛋白与Nrf2蛋白及mRNA表达均呈正相关（r值分别为0．775和0．515,P均〈0．01）,PGC-1α、Nrf2蛋白与γ-GCS蛋白（r值分别为0．531和0．575,P均〈0．01）及mRNA表达（r值分别为0．616和0．634,P〈均0．01）均呈正相关。结论PGC-1α可能作为Nrf2的辅激活因子,通过辅助激活Nrf2,上调γ-GCS的基因表达;PGC-1α和Nrf2可能通过一个共同通路协同上调γ-GCS的基因表达,从而改善COPD的氧化／抗氧化失衡。     

参芪补肺方对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠Nrf2和γ-GCS表达的影响

目的探讨参芪补肺方对大鼠肺组织红系衍生核因子相关因子-2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(gamma-glutamylcysteines-ynthetase,γ-GCS)的mRNA及蛋白表达水平的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、富露施组,每组各10只。除空白组外,其余3组均采用香烟烟雾熏制和经鼻给予脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)制作慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型,且给予相应干预,连续灌胃30 d。于第38天对大鼠进行麻醉并提取肺组织,通过RT-PCR法检测Nrf2和γ-GCS的mRNA表达水平,通过免疫组化法、Western blot法检测Nrf2和γ-GCS蛋白表达水平。结果中药组、富露施组大鼠Nrf2、γ-GCS的mRNA和蛋白表达均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);中药组大鼠Nrf2、γ-GCS的mRNA和蛋白表达与富露施组组间比较差异无统计学意义(P0.05),疗效相当。结论参芪补肺方能够通过降低Nrf2、γ-GCS的mRNA及蛋白的表达,减轻COPD大鼠的氧化应激反应。     

PPARγ和NF-κB在肺纤维化中的表达与意义

目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)和核因子-κB (NF-κB)在肺纤维化患者肺组织中的表达情况,探讨其在肺纤维化发病中的作用。方法：采用免疫组织化学方法检测16例肺纤维化患者与10例正常对照肺组织标本中PPARγ、NF-κB的表达情况。结果：肺纤维化组PPARγ的阳性表达记数为0.35±0.08,低于正常对照组的0.42±0.04 (P<0.05)。肺纤维化组NF-κB的阳性表达记数为0.51±0.11,高于正常对照组的0.38±0.04 (P<0.05)。肺纤维化组的PPARγ和NF-κB的表达呈负相关(P<0.05)。结论：肺组织中PPARγ的表达减弱、NF-κB的表达增强在肺纤维化的发病过程中起作用,为临床治疗肺纤维化提供了新思路。     

胰岛素信号转导通路相关蛋白在肺气肿患者肺组织中的表达

目的:研究胰岛素治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织的作用机制。方法:择期行肺减容手术患者99例,术前2周开始即给予极化液(含胰岛素液)治疗。术中取肺减容切除肺组织,Western blot印迹法检测肺组织蛋白激酶B(Akt)、p38丝裂原活化蛋白激酶(P38-MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的变化。结果:胰岛素治疗后肺气肿患者肺组织内磷酸化蛋白激酶B(pAkt)表达水平较其对照组增加(P<0.05)。胰岛素治疗后肺气肿患者肺组织内P38-MAPK表达与其对照组比较无统计学差异(P>0.05)。胰岛素治疗后肺气肿患者肺组织内NF-κB表达较其对照组增加(P<0.05)。结论:胰岛素可能通过在COPD患者的肺组织中激活PI3/Akt信号转导途径并激活其下游的转录因子NF-κB抑制多种刺激所诱发的细胞凋亡。     

白细胞介素-4、干扰素-γ及核因子-κB p65在解淀粉芽孢杆菌致BALB/c小鼠哮喘模型中的表达

目的探讨白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)与核因子-κB(NF-κB)p65在解淀粉芽孢杆菌致BALB/c小鼠哮喘模型中的表达及意义。方法 15只无特定病原体级BALB/c小鼠随机分为对照组、卵蛋白(OVA)组、解淀粉芽孢杆菌组(细菌组),每组5只。对照组小鼠以生理盐水致敏/激发;OVA组小鼠以0.2 g·L~(-1)OVA混合液致敏,并以25.0 g·L~(-1)OVA激发;细菌组小鼠以1013cfu·L~(-1)解淀粉芽孢杆菌致敏/激发。酶联免疫吸附试验测定各组小鼠血清IL-4、IFN-γ水平;免疫组织化学法检测小鼠肺组织中NF-κB p65表达。结果 OVA组和细菌组小鼠肺组织中NF-κB p65表达显著高于对照组(P<0.01),细菌组和OVA组小鼠肺组织中NF-κB p65表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组小鼠血清IL-4、IFN-γ水平及IL-4/IFN-γ比较差异有统计学意义(F=90.59、435.09、117.37,P<0.01);OVA组和细菌组小鼠血清IFN-γ水平显著低于对照组(P<0.01),IL-4水平和IL-4/IFN-γ显著高于对照组(P<0.01);细菌组与OVA组小鼠血清IL-4、IFN-γ水平及IL-4/IFN-γ比较差异均无统计学意义(P>0.05)。直线相关分析显示,OVA组小鼠血清IL-4水平与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.87,P<0.01);肺组织中NF-κB p65蛋白表达与血清IL-4水平呈正相关(r=0.91,P<0.01),与血清IFN-γ水平呈负相关(r=-0.93,P<0.01)。细菌组小鼠血清IL-4水平与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.92,P<0.01);肺组织中NF-κB p65蛋白表达与血清IL-4水平呈正相关(r=0.97,P<0.01),与血清IFN-γ水平呈负相关(r=-0.81,P<0.01)。结论 IL-4、IFN-γ在哮喘发病中起作用,而NF-κB p65表达变化可影响IL-4、IFN-γ水平,NF-κB p65在哮喘炎症调控中发挥重要作用。     

转录因子Klf2和Nrf2/Bach1调控γ-谷氨酰半胱氨酸合酶在气道上皮细胞中的作用

目的通过研究锌指Krüppel样转录因子2（Klf2）及红系衍生核因子相关因子2（Nrf2）/BTB-CNC异体同源体1（Bach1）在经香烟烟雾提取物（CSE）刺激的大鼠气道上皮细胞中的表达,了解其感受氧化应激对靶基因γ-谷氨酰半胱氨酸合酶（γ-GCS）的调控作用。方法采用酶消化法提取大鼠原代气管-支气管上皮细胞,并用10%CSE干预细胞6 h,收集细胞,双酶法检测γ-GCS活性;通过免疫细胞化学法观察Nrf2/Bach1的核转位;采用Western blot和RT-PCR技术研究细胞中Klf2、Nrf2、Bach1、γ-GCS的蛋白及mRNA表达。结果大鼠气管-支气管上皮细胞经CSE诱导后其γ-GCS活性明显增高。免疫细胞化学结果显示Nrf2经CSE刺激后出现由核外向核内的转位,Bach1经CSE刺激后出现由核内向核外的转位。Western blot结果显示CSE处理组中Klf2、Nrf2、Bach1、γ-GCS蛋白水平较对照组显著升高（P〈0.05）;RT-PCR结果显示CSE处理组中Klf2、Nrf2、Bach1、γ-GCS mRNA水平较对照组显著升高（P〈0.05）。直线相关分析表明γ-GCS蛋白表达与Klf2、Nrf2、Bach1呈正相关（P〈0.05）。结论 CSE可能通过转录因子Klf2、Nrf2、Bach1调节γ-GCS的表达。     

支气管哮喘豚鼠肺组织和肺泡灌洗液炎症细胞中Bach1和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达

目的 探讨BTB-CNC异体同源体1(Bach1)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)在支气管哮喘豚鼠肺组织和肺泡灌洗液(BLAF)炎症细胞中的表达.方法 38只健康雄性豚鼠按随机数字表法随机分为对照组、哮喘组和地塞米松治疗组,卵蛋白致敏法复制哮喘模型,检测3组豚鼠肺组织匀浆中丙二醛浓度.RT-PCR和Western blot法分别检测肺组织中Bach1、γ-GCS mRNA和蛋白;原位杂交法和免疫细胞化学法检测BLAF炎症细胞中Bach1、γ-GCS mRNA和蛋白.结果 肺组织中丙二醛浓度哮喘组高于对照组和地塞米松治疗组.肺组织和BALF炎症细胞中γ-GCS mRNA和蛋白表达哮喘组低于对照组和地塞米松治疗组;Bach1 mRNA三组间差异无显著性;Bach1蛋白细胞核内表达哮喘组高于对照组和地塞米松治疗组.肺组织和BALF炎症细胞中γ-GCS mRNA和蛋白表达呈正相关;肺组织和BALF中γ-GCS mRNA表达与Bach1核内表达呈负相关.结论 肺组织和BALF炎症细胞中γ-GCS、Bach1表达结果 一致;支气管哮喘急性期豚鼠肺组织和BALF炎症细胞中γ-GCS表达较低,而细胞核内Bach1蛋白表达增加,地塞米松增加哮喘豚鼠的抗氧化能力可能与调控Bach1核转位而增加γ-GCS表达有关.     

COPD患者外周血SIRT1及NF-KB、MMP-9的表达水平分析

探讨COPD患者外周血沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)及核因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平及作用。比较患者SIRT1、NF-κB、MMP-9等水平情况。结果显示患者血清SIRT1水平随病情加重而降低,患者血清NF-κB、MMP-9水平随病情加重而增高。COPD稳定期组和急性加重组患者SIRT1 mRNA和蛋白相对表达量明显低于对照组;NF-κB、MMP-9 mRNA和蛋白相对表达量明显高于对照组。实验证明COPD患者SIRT1表达水平降低与肺功能下降相关,可作为COPD潜在标志物;SIRT1可能通过对NF-κB、MMP-9的调节作用来调控COPD的发生与发展。     

COPD患者外周血SIRT1及NF-KB、MMP-9的表达水平分析

探讨COPD患者外周血沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)及核因子κB (NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平及作用。比较患者SIRT1、NF-κB、MMP-9等水平情况。结果显示患者血清SIRT1水平随病情加重而降低,患者血清NF-κB、MMP-9水平随病情加重而增高。COPD稳定期组和急性加重组患者SIRT1mRNA和蛋白相对表达量明显低于对照组; NF-κB、MMP-9 mRNA和蛋白相对表达量明显高于对照组。实验证明COPD患者SIRT1表达水平降低与肺功能下降相关,可作为COPD潜在标志物; SIRT1可能通过对NF-κB、MMP-9的调节作用来调控COPD的发生与发展。     

核因子κB和uPA在人膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的　探讨膀胱移行细胞癌组织中核因子κB (NF -κB) 和尿激酶纤溶酶原激活剂(uPA) 的表达及相互关系。方法　采用免疫组化二步法对38例膀胱移行细胞癌和10 例非癌膀胱粘膜标本中NF -κB p65 和uPA蛋白的表达进行测定, 分析其与肿瘤临床病理学特征的关系及内在联系。结果　NF- κB p65和uPA蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达显著高于非癌膀胱粘膜(均P<0. 01); NF -κB p65 和uPA蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达具有相关关系(r=0 .89, P<0 .01); NF κB蛋白的组成性活化与膀胱癌淋巴结转移(P<0 .01) 和病理分级(P<0 .05) 有关; uPA蛋白的表达与膀胱癌浸润深度(P<0. 05)、病理分级(P<0 .05) 和淋巴结转移(P<0 .01) 有关。结论　NF- κB的组成性活化和uPA的高表达与膀胱癌的临床病理学特征有关, NF -κB可能通过调控uPA的合成促进肿瘤的进展, 可能是未来膀胱癌治疗中的一个重要靶点。     

慢性阻塞性肺疾病患者转录因子、糖皮质激素受体的表达

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者转录因子活化蛋白-1（AP-1）、核因子-κB（NF-κB）、糖皮质激素受体（GR）的表达水平及不同治疗后的变化。方法：36例COPD急性发作期患者随机分为激素治疗组（18例）与非激素治疗组（18例）,18例健康者为对照组;激素治疗组给予续贯的糖皮质激素治疗及常规治疗,非激素治疗组给予除激素之外的常规治疗,用荧光定量RT-PCR方法测定外周血单核细胞c-jun（代表AP-1）、核转录因子κB（NF-κB）、糖皮质激素受体（GR-α和GR-β）mRNA的表达水平。结果：COPD患者c-jun、NF-κB表达水平始终高于健康对照组;治疗后与治疗前相比,激素治疗组c-jun和NF-κB显著下降,非激素治疗组NF-κB有显著下降,c-jun有下降趋势,但差异无统计学意义。治疗前COPD患者GR-α表达水平显著低于健康对照组,GR-β表达水平显著高于健康对照组;治疗后COPD患者GR-α表达水平较治疗前升高,GR-β表达水平较治疗前下降。激素治疗组治疗前C-jun、NF-κB、GR-α、GR-β分别为0.093±0.047、0.122±0.062、0.062±0.035、0.102±0.026;非激素治疗组分别为0.094±0.053、0.123±0.045、0.065±0.034、0.095±0.031;两组比较,差异无统计学意义,P〉0.05;激素治疗组治疗3个月时C-jun为0.054±0.024,非激素治疗组治疗3个月时C-jun为0.076±0.015,两组比较差异有统计学意义,P〈0.05。结论：COPD患者c-jun、NF-κB、GR-α和GR-β的表达量与健康者存在差异,这可能是COPD炎症反应的基础,这些可能成为治疗COPD炎症反应的新靶向。     

fractalkine影响动脉粥样硬化信号的转导机制及卡托普利的干预作用

目的:通过鸟苷酸结合蛋白（G-蛋白）对不规则趋化因子fractalkine（FKN）诱导单个核细 胞合成核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨FKN及其受体CX3CR1 可能存在的信号转导机制及卡托普利的干预作用。方法：将抗凝血用Ficoll密度梯度离心 法分离外周血单个核细胞,随机分为空白对照组、FKN组、PTX组、RO31-8220组、PDTC组及 卡托普利组,应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况,应用酶联免疫法检测各 组培养液中TNF-α的表达水平。结果：FKN组与空白组比较NF-κB 、TNF-α表达明显增多( P<0.05);G-蛋白阻断剂PTX组与FKN组比较NF-κB 、TNF-α表达明显减少(P<0.05); PKC阻断剂RO31-8220组与FKN组比较NF-κB 、TNF-α表达减少(P<0.05);NF-κB抑制剂PDTC组TNF-α表达较FKN组明显减少(P<0.05);卡托普利组较FKN组NF-κB 、TNF-α表达部分减少(P<0.05)。结论：FKN/CX3CR1有增加单个核细胞表达NF-κB、 TNF-α的作用;而卡托普利可通过减弱FKN/CX3CR1诱导单个核细胞合成NF-κB、 TNF-α,抑制炎症反应和抗动脉粥样硬化;FKN/CX3CR1影响动脉粥样硬化的信号转导机制可能是通过以下级联反应实现的：FKN+CX3CR1→G蛋白→PKC→NF-κB→TNF-α。