神经酰胺对人γδT细胞和αβT细胞的诱导凋亡作用

目的: 观察神经酰胺对人γδT细胞和αβT细胞的诱导凋亡作用。方法: 用结核杆菌低分子多肽抗原(Mtb-Ag)和CD3单抗(CD3mAb)分别刺激正常人外周血单个核细胞,获得Mtb-Ag激活的T细胞(γδT细胞为主)及CD3mAb激活的T细胞(αβT细胞为主);用不同浓度的神经酰胺(C2-Cer)分别作用于γδT细胞和αβT细胞,培养3 h后收获细胞,应用Annexin-V-FITC/PI染色,流式细胞术检测不同亚群T细胞的凋亡,应用四甲基噻唑氮蓝(MTT)比色法检测T细胞的活性。结果: Mtb-Ag激活的T细胞中γδT细胞比例可达70%~90%,CD3mAb激活的T细胞中αβT细胞比例>90%;与对照组比较,低浓度的C2-Cer (≤ 10 μmol/L)对人γδT细胞和αβT细胞的诱导凋亡作用和细胞活性抑制作用均不明显(P>0。05);而高浓度的C2-Cer对γδT细胞和αβT细胞的诱导凋亡作用和细胞活性抑制作用存在显著差异:100 μmol/L的C2-Cer诱导γδT细胞、αβT细胞凋亡比例分别增加10。4%(P>0。05)及73。5%(P<0。01),活细胞区(R1区)的细胞比例分别为对照组的88。1%(P>0。05)和7。8%(P<0。01);而500 μmol/L时诱导γδT细胞和αβT细胞凋亡比例分别增加71。9%和73。8%(P<0。01),R1区的细胞比例分别为对照组的36。5%和2。7%(P<0。01)。结论: 神经酰胺能诱导活化的人γδT细胞和αβT细胞发生凋亡,诱导γδT细胞发生凋亡所需的C2-Cer浓度明显高于诱导αβT细胞所需浓度。     

乙醇及二甲基亚砜对人γδT细胞和αβT细胞凋亡与细胞活性的影响

目的观察不同浓度的乙醇及二甲基亚砜(DMSO)对人γδT细胞和αβT细胞凋亡与细胞活性的影响. 方法分别用结核杆菌低分子多肽抗原(Mtb-Ag)、CD3单抗(CD3mAb)刺激正常人外周血单个核细胞,分别获得Mtb-Ag激活的T细胞(αβT细胞为主)及CD3mAb激活的T细胞(γδT细胞为主);用不同浓度的乙醇及二甲基亚砜分别作用于γδT细胞和γδT细胞4、24 h后,应用Annexin-V-FITC/PI染色,流式细胞术检测不同T细胞亚群的凋亡,应用四唑盐(MTT)法检测T细胞的活性. 结果 Mtb-Ag激活的T细胞中γδT细胞比例可达70%～90%;CD3mAb激活的T细胞中γδT细胞比例>90%;与对照组相比,除浓度为1.0%及2.0%的DMSO作用于γδT细胞24h的诱导凋亡作用明显(P<0.05)及浓度为2.0%的DMSO作用于γδT细胞4h对细胞活性抑制明显(P<0.05)外,低浓度乙醇及DMSO(≤2.0%)对人γδT细胞和γδT细胞的诱导凋亡作用及对细胞活性的抑制作用均无显著性(P>0.05);与对照组相比,除5.0%乙醇作用于γδT细胞4 h及5.0% DMSO作用于γδT细胞4 h诱导细胞凋亡作用不明显(P>0.05)外,高浓度乙醇和DMSO(5.0%)对γδT细胞和γδT细胞的诱导凋亡作用及对细胞活性的抑制作用均增加(P<0.05). 结论乙醇及二甲亚砜(DMSO)均可诱导人γδT细胞和αβT细胞凋亡,且能抑制二者的细胞活性.     

乙醇及二甲基亚砜对人γδT细胞和αβ细胞凋亡与细胞活性的影响

目的　观察不同浓度的乙醇及二甲基亚砜 (DMSO)对人γδT细胞和αβT细胞凋亡与细胞活性的影响。方法　分别用结核杆菌低分子多肽抗原 (Mtb Ag)、CD3单抗(CD3mAb)刺激正常人外周血单个核细胞 ,分别获得Mtb Ag激活的T细胞 (αβT细胞为主 )及CD3mAb激活的T细胞(γδT细胞为主 ) ;用不同浓度的乙醇及二甲基亚砜分别作用于γδT细胞和γδT细胞 4、2 4h后 ,应用Annexin V FITC/PI染色 ,流式细胞术检测不同T细胞亚群的凋亡 ,应用四唑盐(MTT)法检测T细胞的活性。结果　Mtb Ag激活的T细胞中γδT细胞比例可达 70 %～ 90 % ;CD3mAb激活的T细胞中γδT细胞比例 >90 % ;与对照组相比 ,除浓度为 1 0 %及 2 0 %的DMSO作用于γδT细胞 2 4h的诱导凋亡作用明显 (P <0 0 5 )及浓度为 2 0 %的DMSO作用于γδT细胞 4h对细胞活性抑制明显 (P <0 0 5 )外 ,低浓度乙醇及DMSO(≤ 2 0 % )对人γδT细胞和γδT细胞的诱导凋亡作用及对细胞活性的抑制作用均无显著性 (P >0 0 5 ) ;与对照组相比 ,除 5 0 %乙醇作用于γδT细胞 4h及 5 0 %DMSO作用于γδT细胞 4h诱导细胞凋亡作用不明显 (P >0 0 5 )外 ,高浓度乙醇和DMSO(5 0 % )对γδT细胞和γδT细胞的诱导凋亡作用及对细胞活性的抑制作用均增加 (P <0 0 5 )。结论     

茶多酚对人γδT淋巴细胞和结肠癌细胞株SW-480的影响

目的:观察茶多酚对人γδT细胞杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人结肠癌细胞株(SW-480)凋亡和死亡的作用。方法:在体外用不同浓度的茶多酚诱导人γδT细胞和SW-480细胞株,然后测定人γδT细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用。用不同浓度的茶多酚分别诱导SW-480细胞4 h后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24 h,然后测定其死亡和凋亡数,用γδT细胞作对照组。结果:茶多酚浓度350 mg/L,作用γδT细胞4 h后能明显增强γδT细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其他浓度组相比,P<0.01;γδT细胞对经茶多酚处理后的SW-480细胞杀伤活性也明显高于对照组(P<0.01)。各种浓度的茶多酚分别与γδT和SW-480细胞作用4 h,弃诱导液再继续培养24 h后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度350 mg/L、诱导时间4 h时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SW-480细胞死亡和凋亡率明显高于γδT细胞组。结论:茶多酚在一定浓度时能明显提高γδT细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SW-480细胞更易被γδT细胞杀伤。茶多酚浓度在350 mg/L时能诱导SW-480细胞凋亡而对人γδT细胞无影响。     

舒林酸对人γδT细胞的作用研究

目的:探讨舒林酸在预防消化道肿瘤中对人γδT细胞的影响.方法:异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞.不同浓度的舒林酸诱导γδT细胞和胃腺癌细胞(SGC-7901),流式细胞术检测培养前后的γδT细胞表面标记及检测舒林酸诱导的γδT细胞和SGC-7901细胞凋亡百分率.乳酸脱氢酶法测定γδT细胞的杀伤活性.结果:γδT细胞培养10天时从扩增前4.21%增加到70.35%,CD44达94.0%.舒林酸在100 μmol/L时对γδT细胞的生长抑制率达42.1%,明显高于对SGC-7901抑制率(7.4%).γδT细胞和胃腺癌细胞SGC-7901细胞经不同浓度的舒林酸诱导24 h后杀伤SGC-7901细胞作用在12.5 μmol/L时最强.舒林酸浓度在100 μmol/L时对γδT细胞作用24 h的凋亡率(52.71%)显著高于SGC-7901细胞(7.88%).结论:舒林酸在临床常规使用的药物浓度时可增强γδT细胞杀伤瘤细胞作用,超过这一浓度可明显抑制γδT细胞的增殖能力和杀伤活性,而对胃癌细胞株抑制作用不明显.这一结果为临床非甾体类药物预防消化道肿瘤的用量提供了实验依据.     

二氢青蒿素抑制大鼠胶质瘤C6细胞增殖和诱导凋亡

目的:研究二氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对大鼠胶质瘤细胞(C6细胞)增殖和凋亡的影响。方法:在培养的C6细胞,加入DHA1～125μmol/L作用24、48、72h。以台盼蓝染色计数和噻唑蓝(MTT)还原反应,观察细胞增殖和活性;以Hoechst33342染色,观察细胞凋亡;以H2DCFDA氧化试验检测细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)变化。结果:DHA5～125μmol/L浓度及时间依赖性抑制C6细胞的增殖,作用48h后的IC50是23.4μmol/L;5～25μmol/L能诱导细胞凋亡(P<0.05);5～125μmol/L DHA可增高细胞内的ROS(P<0.01)。结论:DHA能够抑制C6细胞增殖,并诱导其凋亡,其细胞毒作用与细胞内ROS增加相关。     

结核杆菌抗原对中性粒细胞自发性凋亡的抑制作用

目的: 探讨结核杆菌抗原(Mtb-Ag)对体外培养中性粒细胞自发性凋亡的影响。方法: 取健康成人外周血分离中性粒细胞,加Mtb-Ag培养24 h,或用Mek抑制剂PD98059预处理30 min后,Wright-Giemsa染色形态学方法和Annexin-V染色流式细胞术观察细胞凋亡。结果: 与中性粒细胞体外培养24 h后自发凋亡(55±10)%相比,加入Mtb-Ag (1.125 mg/ml)后,中性粒细胞自发凋亡率(31±3)%明显降低(P<0.01);Mek抑制剂PD98059(50μmol/L)可阻断Mtb-Ag的抑制凋亡作用(P<0.01)。结论: Mtb-Ag对中性粒细胞自发性凋亡有抑制作用,这一作用可能涉及Mek-Erk途径。     

维生素K3对人膀胱癌细胞株T24凋亡的诱导作用

目的 观察不同浓度的维生素K3(VK3)对人膀胱癌细胞株T24凋亡的诱导作用.方法 采用噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度VK3(0,2,5,10,20 μmol/L)对T24细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测不同浓度的VK3对细胞凋亡率的影响.结果 0,2,5,10,20 μmol/L VK3作用T24细胞48 h后,生长抑制率分别为(5.80±0.038)%,(13.30±0.036)%,(26.55±0.032)%,(42.58±0.028)%和(65.35±0.034)%,细胞凋亡率分别为(2.86±0.4)%,(5.16±0.7)%,(10.85±1.1)%,(23.01±0.8)%和(75.80±1.2)%,其中10 μmol/L,20 μmol/L VK3对T24细胞生长有明显抑制作用(P<0.05). 结论 10-20 μmol/L VK3在体外作用48 h后可明显地诱导膀胱癌T24细胞株发生凋亡.     

H2S对鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡的影响

目的探讨硫化氢(H2S)对鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡的影响。方法采用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;Hoechst33258染色荧光显微镜观察PC12细胞形态和核的形态。结果PC12细胞自然凋亡率为3.23%±0.64%,1和3μmol/L鱼藤酮作用于PC12细胞24 h后,细胞凋亡率分别为26.24%±2.92%(P<0.05)和48.82%±6.66%(P<0.01)。400μmol/L NaHS不诱导细胞凋亡,但可使1和3μmol/L鱼藤酮组细胞凋亡率分别下降到11.13%±3.82%(P<0.05)和31.28%±6.85%。结论H2S可以抑制鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡。     

大黄素对肝星状细胞凋亡及胞内钙离子浓度的影响

目的观察大黄素对HSC-T6细胞凋亡及胞内钙离子浓度的的影响。方法将培养细胞分成正常组和大黄素不同浓度干预组(大黄素终浓度分别为10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L),采用流式细胞仪观察各组细胞凋亡率;采用激光共聚焦显微镜检测胞内钙离子浓度的变化。结果不同浓度大黄素诱导HSC-T6的凋亡率分别为4.0±0.5%、4.3±0.6%、6.9±1.1%,与正常组比较有显著性差异(P<0.05);不同浓度大黄素导致HSC-T6细胞胞内钙离子浓度明显增高,其变化率分别为102.50%、125.10%、215.00%,与对照组比较有显著性差异(P<0.01)。结论大黄素有诱导HSC-T6细胞凋亡的作用,其机制可能与引起HSC-T6钙超载有关。     

地黄活性成分梓醇抗Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡作用

目的探讨地黄活性成分梓醇对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导PC12细胞凋亡的保护作用。方法常规培养PC12细胞,加入不同浓度梓醇,24 h后加20μmol/L Aβ25-35,48 h后观察梓醇的作用,MTT法测定细胞存活率,TUNEL法测定细胞凋亡发生率,半定量RT-PCR检测细胞Bax和Bcl-2 mRNA表达。结果梓醇终浓度1×10-5mol/L和1×10-4mol/L显著提高PC12细胞存活率(P<0.05和P<0.01);1×10-4mol/L显著降低细胞凋亡发生率(P<0.01)。Aβ25-35损伤可引起凋亡相关蛋白BaxmRNA的表达增加,梓醇终浓度5×10-5mol/L和1×10-4mol/L有降低作用(P<0.05和P<0.01);同时Aβ25-35使Bcl-2 mRNA的表达降低,梓醇有提高作用(P<0.05和P<0.01)。结论地黄活性成分梓醇有对抗Aβ25-35损伤引起的PC12细胞凋亡作用。     

结核杆菌耐热抗原和磷酸类抗原对人外周血 γδ T细胞活化和增殖的比较

目的:比较结核杆菌耐热抗原(Mtb-HAg)和磷酸类抗原(HDMAPP)刺激正常人外周血γδT细胞活化和增殖的特点。方法:健康成人外周血单个核细胞(PBMC,1×106/ml),分别加Mtb-HAg(5μg/ml)和HDMAPP(2×10-9mol/ml)进行刺激,同时给予IL-2(50 u/ml)维持细胞增殖,另外设立只加IL-2的对照组。培养10 d后,采用抗CD3-FITC和抗TCRγδ-PE荧光抗体标记细胞,流式细胞术检测γδT细胞的比例。结果:正常人PBMC经Mtb-HAg刺激扩增后γδT细胞在扩增细胞中的比例明显低于HDMAPP组(P0.01),均明显高于IL-2对照组(P0.01)。各个体对2种抗原刺激扩增γδT细胞呈线性正相关关系(R2=0.855 1,P0.01)。结论:Mtb-HAg和HDMAPP均可优势激活人γδT细胞,且后者较前者有更强的活性。     

β-胡萝卜素对人膀胱癌T24细胞生物学行为的影响

目的:探讨β-胡萝卜素对人膀胱癌T24细胞细胞增殖和凋亡的影响。方法:不同浓度的β-胡萝卜素作用于T24细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测T24细胞的凋亡指数。结果:MTT法检测结果显示10μmol/L和20μmol/L组β-胡萝卜素均能明显抑制T24细胞的生长,抑制率分别为28.83%和63.02%(P<0.05);流式细胞术检测显示β-胡萝卜素能诱导T24细胞调亡,5μmol/L组T24细胞的凋亡指数为(0.065±0.018)(P<0.05),10μmol/L和20μmol/L组凋亡指数分别为(0.126±0.022)和(0.190±0.024)(P<0.01),呈现剂量依赖效应,10μmol/L组及20μmol/L组Hochest染色可见凋亡小体形成。结论:β-胡萝卜素抑制T24细胞的生长,并且呈现剂量依赖效应,其机制可能为诱导细胞凋亡。     

不同胰岛素促泌剂对胰岛β细胞凋亡的影响

目的 研究胰岛素促泌剂在大鼠胰岛素瘤细胞INS-1凋亡中的作用. 方法 细胞采用大鼠胰岛素瘤细胞株INS-1,实验分5组:A组:格列苯脲(根据药物浓度分3个亚组A1:10μmol/L、A2:1 μmol/L、A3:0.1 μmol/L);B组:格列美脲(3个亚组BI:10μmol/L、B2:1 μmol/L、B3:0.1 μmol/L);C组:瑞格列奈(3个亚组C1:1 μmol/L、C2:0.1 μmol/L、C3:0.01 μmol/L);D:阴性对照组(加等量培养基);E:空白对照组(加等量最高浓度药物溶剂).各组药物分别干预4h、24h、96h后,观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞增生情况,琼脂糖凝胶电泳检测DNA Ladder凋亡条带、TUNEL分析细胞凋亡率,收集细胞培养上清液测定基础和高糖刺激后胰岛素分泌量. 结果 与阴性对照组相比,空白对照组对细胞凋亡无影响(P>0.05),药物干预4h,格列本脲(A3、A2、A1)、格列美脲(B2、B1)分别使细胞凋亡率增加了2.21、2.5、2.71、2、2.57倍(P<0.05),格列美脲(B3)及瑞格列奈对细胞凋亡率无影响(P>0.05);药物干预24h,格列本脲(A3、A2、A1)、格列美脲(B3、B2、B1)、瑞格列奈(C2、C1)分别使细胞凋亡率增加了2.35、2.71、2.94、1.71、1.88、2.35、1.53、1.94倍(P<0.05),瑞格列奈(C3)对细胞凋亡率无影响(P>0.05);药物干预4天,格列本脲(A3、A2、A1)、格列美脲(B3、B2、B1)、瑞格列奈(C3、C2、C1)分别使细胞凋亡率增加3.7、4.5、8.35、3.2、3.8、7、2.8、3.6、4.5倍(P<0.05).组间比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 胰岛素促泌剂可以引起胰岛β细胞的凋亡,且其促凋亡的作用呈时间-剂量依赖性增加,说明胰岛素促泌剂在胰岛β细胞凋亡中的作用,可为胰岛β细胞凋亡的机制提供依据,指导2型糖尿病患者合理用药.     

环磷酰胺对人γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901作用的影响

目的探讨环磷酰胺对人γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901作用的影响。方法异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞,不同浓度的环磷酰胺诱导γδT细胞24 h,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测环磷酰胺对γδT细胞增殖率的影响,LDH法检测γδT细胞对胃癌细胞的杀伤活性,流式细胞仪检测诱导前后的γδT细胞的凋亡率及NKG2D受体表达水平。结果γδT细胞培养10天时从扩增前4.21%增加到70.35%,当环磷酰胺浓度在0.05~2.0 ng/L时能够促进人γδT细胞的生长,增殖率随着该药物浓度的增高而增高,浓度大于2.0 ng/L时抑制γδT细胞的生长,γδT细胞杀伤活性与对照组比较明显增高,凋亡率与对照组比较明显降低,且γδT细胞表面NKG2D表达水平明显高于对照组。结论环磷酰胺在一定的浓度范围内,促进γδT细胞的增殖,提高γδT细胞对胃癌细胞的杀伤活性,抑制γδT细胞的凋亡,增强γδT细胞表面NKG2D的表达水平,为环磷酰胺在肿瘤免疫治疗中提供了一定的理论依据。     

环磷酰胺对人γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901作用的影响

目的探讨环磷酰胺对人γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901作用的影响。方法异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞,不同浓度的环磷酰胺诱导γδT细胞24 h,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测环磷酰胺对γδT细胞增殖率的影响,LDH法检测γδT细胞对胃癌细胞的杀伤活性,流式细胞仪检测诱导前后的γδT细胞的凋亡率及NKG2D受体表达水平。结果γδT细胞培养10天时从扩增前4.21%增加到70.35%,当环磷酰胺浓度在0.05~2.0 ng/L时能够促进人γδT细胞的生长,增殖率随着该药物浓度的增高而增高,浓度大于2.0 ng/L时抑制γδT细胞的生长,γδT细胞杀伤活性与对照组比较明显增高,凋亡率与对照组比较明显降低,且γδT细胞表面NKG2D表达水平明显高于对照组。结论环磷酰胺在一定的浓度范围内,促进γδT细胞的增殖,提高γδT细胞对胃癌细胞的杀伤活性,抑制γδT细胞的凋亡,增强γδT细胞表面NKG2D的表达水平,为环磷酰胺在肿瘤免疫治疗中提供了一定的理论依据。     

吡罗昔康对人γδT细胞和消化系统肿瘤细胞的作用比较

目的:探讨吡罗昔康对人γδT细胞杀伤消化系统肿瘤细胞株的影响。方法:用异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞。用不同浓度的吡罗昔康诱导γδT细胞和消化系统肿瘤SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116、LOVO细胞株,用MTT法检测吡罗昔康对这些细胞的抑制率和用乳酸脱氢酶法测定γδT细胞的杀伤活性,用流式细胞术检测诱导前后的γδT细胞和SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞凋亡百分率。结果:γδT细胞培养10d时从扩增前4.21%增加到70.35%。吡罗昔康各种浓度对SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞株抑制率明显高于γδT细胞。0.01~0.04mmol/L吡罗昔康诱导24h后的γδT细胞对5种肿瘤细胞的杀伤活性最高,浓度超过0.04mmol/L时杀伤活性呈下降趋势;SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞经不同浓度的吡罗昔康诱导24h后γδT细胞对其的杀伤活性与对照组比较无明显变化。0.16mmol/L吡罗昔康诱导24h对SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞株的凋亡率分别为12.26%、13.46%、14.59%、25.64%和39.36%,显著高于γδT细胞(8.16%)。结论:吡罗昔康在临床常规使用的药物浓度时可增强γδT细胞杀伤肿瘤细胞作用,超过这一浓度可明显抑制γδT细胞和肿瘤细胞的增殖能力和杀伤活性及增加细胞的凋亡率;吡罗昔康对肿瘤细胞株的抑制率明显高于γδT细胞。这一结果为临床吡罗昔康预防消化道肿瘤的用量提供了实验依据。     

辛伐他汀对前列腺癌PC-3细胞影响的实验研究

目的:观察辛伐他汀对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡的影响,探讨辛伐他汀对前列腺癌的作用。方法:MTT比色法检测PC-3细胞的增殖;Hoechst 33258染色后荧光显微镜法观察PC-3细胞凋亡的形态学改变,并计算凋亡核百分率;Annexin V-FITC/PI双染色,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:(1)辛伐他汀可显著抑制PC-3细胞的体外增殖,并呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。(2)Hoechst 33258染色显示PC-3细胞经辛伐他汀(20?mol/L)分别处理24h和48h后,细胞出现凋亡,形态学变化表现为凋亡细胞体积缩小,核固缩,镜下细胞核呈致密浓染或碎块状致密浓染。FACS检测结果显示,20?mol/L辛伐他汀处理12h、24h、48h后的凋亡细胞数分别为14.81±1.08%、23.42±2.33%、40.77±4.06%。PC-3细胞分别经10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L辛伐他汀处理48h后,凋亡细胞数逐渐增多,凋亡核百分率计数分别为(11.20±3.33)%,(31.20±3.08)%,(56.24±4.50)%。FACS检测结果显示,10μmol/L、20μmol/L、40?mol/L辛伐他汀处理PC-3细胞48h后的凋亡细胞数分别为17.26±1.44%、32.45±2.56%、60.47±3.98%。结论:(1)辛伐他汀能明显抑制人前列腺癌PC-3细胞的体外增殖。(2)辛伐他汀可诱导人前列腺癌PC-3细胞发生凋亡。     

青蒿琥酯对人表皮鳞癌A431细胞增殖和凋亡的影响

目的 初步探讨青蒿琥酯(artesunate,ART)对人表皮鳞癌细胞增殖和凋亡的影响及其相关机制.方法 以人表皮鳞癌细胞系A431为研究对象,人永生化角质形成细胞系HaCaT为正常对照,顺铂(diamminedichloroplatinum,DDP)为药物阳性对照,通过MTT法和流式细胞术观察ART对A431细胞增殖和凋亡的影响,以及铁离子抑制剂去铁敏(desferrioxamine.DFOM)部分阻断ART对A431细胞的生长抑制作用.结果 ART对A431细胞有较明显的增殖抑制作用,对HaCaT细胞的损害显著低于DDP;药物组ART60 μmol/L(IC50)作用A431细胞48 h,A431细胞阻滞于S期[(67.60±4.12)%,P<0.05],同时凋亡率上调[(19.87±0.03)%,P<0.01];药物阻断组DFOM 60μmol/L预处理A431细胞4 h、加入ART60 μmol/L作用钙h,凋亡率显著下调[(7.37±0.02)%,P<0.01],而周期检测未发生变化.结论 ART通过阻滞A431细胞停滞于S期和诱导A431细胞凋亡发挥增殖抑制作用,此作用在一定范围内与药物剂量呈正相关;ART对A431细胞的诱导凋亡作用与Fe2+介导有关;ART毒副作用明显低于DDP.     

Effects of β-carotene on Biological Behavior of Human Bladder Cancer Cell Line T24

目的:探讨β-胡萝卜素对人膀胱癌T24细胞细胞增殖和凋亡的影响.方法:不同浓度的β-胡萝卜素作用于T24细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测T24细胞的凋亡指数.结果:MTT法检测结果显示10 μmol/L和20 μmol/L组β-胡萝卜素均能明显抑制T24细胞的生长,抑制率分别为28.83％和63.02％ (P＜0.05);流式细胞术检测显示β-胡萝卜素能诱导T24细胞调亡,5μmol/L组T24细胞的凋亡指数为(0.065±0.018) (P＜0.05),10 μmol/L和20 μmol/L组凋亡指数分别为(0.126±0.022)和(0.190±0.024)(P＜0.01),呈现剂量依赖效应,10 μmol/L组及20 μmol/L组Hochest染色可见凋亡小体形成.结论:β-胡萝卜素抑制T24细胞的生长,并且呈现剂量依赖效应,其机制可能为诱导细胞凋亡.