低强度脉冲电磁场对大鼠骨密度及骨形态计量学的影响

目的:探讨低强度脉冲电磁场对大鼠骨密度及生物力学特性的影响. 方法:将32只3 mo龄雌性SD大鼠随机分为4组(n=8):去势组、对照组、磁场A组、磁场B组;各组大鼠均采用下腹部切口,去势组及磁场组行双侧卵巢切除术,对照组仅行开腹术. 其中,磁场A组暴露于强度为4×10-4 T的脉冲磁场环境中,磁场B组暴露于强度为8×10-4 T的脉冲磁场环境中,两组磁场频率f均为15 Hz,τ为5 ms,暴磁时间为6 h/d. 各组动物饲养条件相同,8 wk后处死,测定全身骨密度及骨形态计量学指标. 结果:与去势组大鼠相比,磁场组全身骨密度、股骨远端骨密度、骨小梁面积百分比、骨小梁宽度、骨小梁数目均有增加(P<0.05),骨小梁间隙减小(P<0.05);而与对照组相比,磁场B组全身骨密度、骨小梁面积百分比以及骨小梁数目等指标间的差异则没有显著性意义(P>0.05);两磁场组之间作比较,全身骨密度和骨小梁数目的差异显著(P<0.05). 结论:PEMFs对卵巢切除大鼠骨质疏松症的发生有一定的预防和治疗作用,磁场生物效应存在明显的窗口效应.     

二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松的作用

目的:研究二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松症的作用.方法:去卵巢诱导大鼠骨质疏松症,12周后,取胫骨近端行不脱钙制片进行骨组织形态计量学分析;双能X射线骨密度仪测量股骨骨密度.结果:二仙汤能显著增加骨小梁面积百分比和骨小梁厚度(P＜0.01),减少骨小梁分离度(P＜0.05);增加骨形成参数:矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV)(P＜0.05, P＜0.01);减少破骨细胞数(P＜0.01)且显著增加去卵巢大鼠股骨骨密度(P＜0.05).结论:二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松有保护作用,主要是通过促进骨形成、抑制骨吸收、提高骨密度.     

去卵巢和激素致骨质疏松模型中骨密度与血清指标的比较

目的 通过建立去卵巢与地塞米松致SD大鼠骨质疏松模型,了解去卵巢和地塞米松对骨代谢的影响,探讨两种模型在不同时间点骨密度和血清学的区别.方法 选用6月龄健康雌性SD大鼠,采用肌注地塞米松及手术方法切除大鼠两侧卵巢分别制作去卵巢(OVX)及激素致大鼠骨质疏松模型.比较两者不同时间点血钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、骨密度、骨结构、骨组织形态学的变化.结果 去卵巢组与地塞米松组大鼠的骨组织形态学都呈现出典型的骨质疏松状态,在各个时间点的骨密度均明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).另外在不同时间点两组模型大鼠体内ALP水平均显著升高(P＜0.01),去卵巢组血钙、磷维持在正常范围(P＞0.05),而地塞米松组钙降低(P＜0.05),磷升高(P＜0.05).结论 去卵巢与地塞米松所致的骨质疏松模型在不同时间点上的血清学指标、骨形态计量学存在一定的区别.同时发现去卵巢模型的造模成功时间可以提前到10周,而激素模型的造模时间则应为5周或更长.     

贫铀片嵌入大鼠肌肉对骨代谢和骨矿盐损伤效应研究

目的探讨贫铀(depleted uranium,DU)嵌入大鼠肌肉致体内长期内污染是否会引起机体骨代谢和骨矿盐结构的损伤及其生物学特点,为DU创伤采取的早期医学处理方法和预防DU所致远期危害提供理论依据。方法采用DU片植入大鼠腓肠肌以建立DU嵌入损伤致DU长期内污染的动物模型,电感耦合等离子体质谱仪(inductive coupled plasma-mass spectrometry,ICP-MS)分析植入后不同时间点铀在骨组织中的分布和滞留规律;并在DU植入后3个月测定腰椎和股骨的骨密度、骨生物力学性能,光镜和电镜观察大鼠骨组织结构病理改变并进行形态计量学分析。结果随着植入DU剂量的不同,铀在骨骼组织中的分布浓度呈明显差异,且随着植入时间的延长,组织中的铀含量持续升高,至植入后90d达到最高峰。此后,骨骼中的铀含量开始逐渐下降,但下降速度缓慢,植入后360d骨骼中的铀含量仍维持在较高水平。DU植入后3个月,骨组织结构出现明显损伤,表现为骨小梁体积和骨小梁宽度减少、骨小梁间距增加、MAR值降低。植入DU大鼠的腰椎BMD明显降低,腰椎压缩和股骨三点弯最大载荷明显下降。结论骨骼是DU嵌入损伤后的主要蓄积器官,且滞...     

甲基泼尼松龙对大鼠尺骨骨量、微结构及微损伤的影响

目的：研究甲基泼尼松龙对大鼠尺骨皮质骨骨量、微结构及微损伤的影响。方法：20只3.5月龄雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为甲基泼尼松龙[3.5 mg/(kg·d)]干预组和对照组,每组10只。干预后9周处死,处死前测量体质量及全身骨密度。右侧前肢经肱骨肩关节离断后,行尺骨单轴疲劳,疲劳后取尺骨中段行大块组织碱性品红染色包埋,并行骨组织形态计量学测定及微损伤定量分析。结果：甲基泼尼松龙干预组大鼠体质量、全身骨密度和左侧尺骨骨密度分别较对照组下降15%,6.4%和4.3%(均P<0.05),尺骨内径周长和骨髓腔面积较对照组分别增加23.3%和32%(均P<0.05),外径周长较对照组下降3.1%(P>0.05);尺骨皮质骨骨面积和截面总面积与对照组相比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。干预组大鼠的尺骨微损伤数量、微损伤数量密度、损伤表面长度密度较对照组分别增加43%,48%和50%(均P<0.05),微损伤平均长度无明显改变(P>0.05)。结论：甲基泼尼松龙能显著诱导大鼠尺骨皮质骨骨量丢失、微结构及微损伤退变。     

淫羊藿总黄酮对去势大鼠骨密度的影响

目的:探讨淫羊藿总黄酮对去势大鼠骨密度的影响。方法:取10月龄雌性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、雌激素组和淫羊藿低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均行双侧卵巢切除术,术后1周分别给予生理盐水、淫羊藿总黄酮和雌激素进行干预,共90天,观察各组大鼠全身、股骨及腰椎骨密度的变化。结果:正常组和雌激素组大鼠全身骨密度均显著高于其他各组(P均0.05);淫羊藿总黄酮低、中、高剂量组大鼠全身骨密度与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05);淫羊藿总黄酮低、中、高剂量组大鼠股骨骨密度显著高于模型组(P0.05),淫羊藿总黄酮中、高剂量组大鼠腰椎骨密度显著高于模型组(P0.05)。结论:淫羊藿总黄酮能明显抑制去势大鼠股骨及腰椎骨密度的降低,对去势大鼠全身骨密度无明显影响。     

中年体检人群血尿酸与骨密度及骨代谢标记物的相关性

背景：近年研究发现尿酸与骨和软骨代谢有关,但其在骨代谢中的作用尚未明确。方法：对214名中年(45?65岁)体检人群进行横断面研究,观察尿酸与骨密度以及骨代谢标志物之间的相关性。运用双能X线法测定腰椎、全髋、股骨颈及全身骨密度,用电化学发光免疫分析测定骨转换指标,包括骨形成标记物骨钙素(Osteocalcin,OC)、I型前胶原氨基端肽(procollagen type I amino-terminal propeptide,PINP)和骨吸收标记物β-CrossLaps(β-CTX)以及25-羟基维生素D₃(25-hydroxyvitamin D₃,25-OHD₃),甲状旁腺激素(parathyroid hormone ,PTH)水平。结果与结论：血清尿酸水平与腰椎、全髋及全身骨密度呈正相关,与OC呈负相关,与logPTH和log25-OHD₃呈正相关。根据血尿酸水平将所有参试者分为高尿酸组(UA≥6mg/dl)及低尿酸组(UA <6mg/dl),高尿酸组的OC,PINP和β-CTX水平均显著高于低尿酸组。将参试者根据尿酸水平分成三组,与尿酸最高的一组相比,尿酸最低的一组发生骨质疏松症和至少骨量减少(包括骨质疏松和骨量减少)的机率分别增加41％和158％。本研究表明,尿酸在中国中老年人群中对骨代谢发挥一定的保护作用。     

辛伐他汀对尾悬吊再负重大鼠长骨骨量恢复的影响

目的观察尾悬吊大鼠再负重骨量的变化及辛伐他汀干预对该过程的影响及机制。方法 5月龄大鼠24只分为4组,每组6只:正常对照组(CL组)、尾悬吊6周组(UL组)、尾悬吊3周再负重3周组(UL+RL组)、尾悬吊3周再负重加辛伐他汀干预3周组(10 mg/kg/d,UL+RL+SIM组);实验持续6周,处死大鼠取左侧股骨进行骨密度分析,取左侧胫骨行骨组织形态计量学分析;取右侧股骨经生物力学试验分析最大载荷和弹性模量;取右侧胫骨制备组织匀浆,提取RNA和蛋白,分别采用real-time PCR和western blot检测Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)的表达。结果 (1)骨密度:CL组显著高于其余3组(P0.05),UL+RL组和UL+RL+SIM组均显著高于UL组(P0.05);(2)骨组织形态计量学:BV/TV:CL组显著高于其余3组(P0.05),UL+RL组和UL+RL+SIM组均显著高于UL组(P0.05);Tb.N:CL组显著高于其余三组(P0.05);Tb.Th:CL组显著高于UL组(P0.05);Tb.Sp:CL组显著低于其余三组(P0.05),UL+RL组和UL+RL+SIM组均显著低于UL组(P0.05)。(3)生物力学检测结果:CL组最大载荷、弹性模量显著高于其他3组(P0.05)。(4)Realtime PCR检测结果:各组间ColⅠ的mRNA表达水平无显著差别。(5)Western blot:UL组ColⅠIOD值显著低于CL组(P0.05),其余组间差异无显著性。结论大鼠尾悬吊诱发下肢骨量丢失、微结构退变、力学性能下降、Ⅰ型胶原含量减少,而再负重后上述指标可得到部分恢复,辛伐他汀干预不能促进这一过程。     

他莫昔芬对去势大鼠松质骨及皮质骨骨密度的影响

目的：选择性雌激素受体调节剂对去势大鼠松质骨,皮质骨骨密度的影响,方法：将21只SD大鼠随机分为3组,每组7只,A组为对照组,B组为去势组,C组为去势＋他莫昔芬组,在去势后5wk给药,术后16wk处死各组大鼠,进行离体骨密度（bone mineral demsity,BMD)测量及组织形态学测量,结果：（1）与对照组相比,去势组去势后16wk股骨头,股骨颈,股骨干,肱骨头,肱骨干,腰椎BND显降低（P＜0．01）,骨小梁体积,骨小梁碍度,椎体皮质骨厚度,结连结密度,结密度亦明显降低（P＜0．05）而游离端密度和结连游离瑞密度增高（P＜0．01）,（2）他莫昔芬治疗后11wk,各部位BMD增加（P＜0．01）,但没有恢复到正常水平（P＜0．05）,腰椎骨小梁连接参数恢复到对照组水平（P＞0．05）,结论：（1）去势后16wk大鼠松质骨,皮质骨骨量均明显下降,腰椎骨小梁三维结构破坏,骨小梁连结程度降低。（2）他莫昔芬治疗后,松质骨,皮质骨骨量均明显增加,但没有恢复到去势前水平,（3）他莫昔芬能增加腰椎椎体皮质骨厚度,增加腰椎骨小染厚度,增加皮质骨,松质骨骨量,还可提高腰椎微构筑的质量,使骨小染连程度增加。     

仙灵骨葆对卵巢大鼠骨密度和骨代谢的影响

目的通过制造骨质疏松动物模型,研究去势大鼠骨密度和骨代谢指标的变化,为仙灵骨葆治疗骨质疏松症提供理论依据。方法将40只雌性SD大鼠随机分为4组,分别为：对照组、假手术组、仙灵骨葆小剂量组、仙灵骨葆大剂量组。手术摘除卵巢制造骨质疏松病理模型,待其恢复一W后,仙灵骨葆组每天按剂量灌胃给药60d,之后测定骨密度,并取血检测雌二醇（E2）、血钙（Ca）、血磷（P）。结果仙灵骨葆各剂量组骨密度和E2水平均高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）,而各组的Ca、P无明显差异,不具有统计学意义（P〉0．05）。结论仙灵骨葆可提高去势大鼠骨密度和E2水平,具有有效治疗骨质疏松症的作用。     

骨微破裂评价去卵巢大鼠骨结构与质量作用

目的 :比较微破裂与骨密度、骨生物力学和骨形态计量指标 ,探讨微破裂作为骨结构性能评价的可能性。方法 :8只 10月龄SD大鼠于实验开始时处死作为基础对照 ,90只随机分成A ,B ,C 3组 ,每组包括去卵巢组 (OVX组 )、17β 雌二醇替代组 (EST组 )和对照组 (SHAM组 ) 3种处理组 ,3组大鼠分别于去卵巢后 3周、15周和2 1周处死。处死前进行全身骨和腰椎骨骨密度测定 ;处死后进行离体腰椎骨和胫骨骨密度测定。右侧胫骨上端行常规骨形态计量学测量 ;取离体第五腰椎体进行椎体压缩实验 ;对离体第四腰椎体进行疲劳损伤试验 ,大块组织碱性品红染色后制成骨磨片 ,测量微破裂密度和表面密度。观察不同时期、不同处理组之间的各种指标的变化差别。结果 :① 15周和 2 1周时 ,多个部位的骨密度、微破裂表面密度及微破裂密度大于 3周时的测量值。② 15周时 ,骨小梁间隔增加 ,骨小梁数目减少 ,椎体最大载荷和椎体弹性模量达到峰值。③ 3周时 ,OVX组的骨小梁间隔大于EST组 ,骨小梁面积百分率小于EST组和SHAM组 ,OVX组微破裂表面密度及微破裂密度大于EST组 ,但 3种处理组之间骨密度指标及力学指标无明显改变。④ 15周时 ,OVX组和EST组多处骨密度和椎体最大载荷低于SHAM组 ,但骨形态计量学指标、微破裂指标和椎体弹性模量无明     

罗格列酮对大鼠骨密度和骨微结构的影响

目的研究罗格列酮对去势和不去势大鼠骨密度和骨微结构的影响。方法取32只6月龄SD雌性大鼠随机分为两组,双侧卵巢摘除或仅切除双侧卵巢周围少量脂肪组织,术后三周将全部大鼠随机分为四组,每组8只。sham（R）组和OVX（R）组以罗格列酮每日2 mg/kg溶解于1 m1生理盐水灌胃,Sham（NS）组和OVX（NS）以生理盐水每日1 ml灌胃8周,观察大鼠股骨和腰椎骨密度、骨微结构等指标。结果去势组腰椎骨密度明显降低,OVX（NS）组和OVX（R）组较sham（NS）组分别降低8.5%和14%,OVX（R）组较sham（R）组降低9.1%。OVx（R）组股骨和腰椎骨小梁骨量较sham（NS）组分别减少41.3%和87.5%,较sham（R）组减少37.9%和78.9%。OVX（R）组股骨和腰椎骨小梁厚度较sham（NS）组分别减少11.8%和41.4%,较sham（R）组减少11.8%和33.3%。结论罗格列酮可使大鼠骨密度降低,骨小梁骨量减少,在雌激素缺乏时,罗格列酮对大鼠骨骼破坏加倍,骨密度显著降低,骨微结构明显受损。     

钠离子对幼年期雌性大鼠骨骼生长的影响

目的 应用骨形态计量学,研究不同浓度钠离子对幼鼠骨骼生长的影响及其机制.方法 5周龄雌性SD大鼠18只,随机分为3组,分别喂饲含钠量不同的鼠粮,正常组含钠1%,高钠组含钠8%,低钠组含钠0.13%,连续喂养60 d.每天监测饮水量、食量及定期测量体重.实验结束,动物处死取左侧胫骨分成两段,进行不脱钙骨包埋,骨形态计量学...     

催产素受体基因敲除对雌激素调节骨密度的影响

目的:探讨催产素受体基因敲除对雌激素调节骨密度的影响. 方法:选取3月龄野生型Oxtr+/+和纯合型Oxtr-/-雌性BABL/c小鼠各20只,随机分成野生型组(WT组)、野生型+雌二醇组(WT+E2组)、野生型去势组(WT OVX组)、野生型去势+雌二醇组(WT OVX+E2组)、纯合型组(KO组)、纯合型+雌二醇组(KO+E2组)、纯合型去势组(KO OVX组)及纯合型去势+雌二醇组(KO OVX+E2组),每组5只.17β-雌二醇皮下注射,每只50 μg·d-1,每天1次.实验4周后测量各组小鼠脊柱和股骨的骨密度. 结果:与WT组相比较,WT+E2组的骨密度显著增高(P<0.05),WT OVX组的骨密度显著降低(P<0.05),WT OVX+E2组的骨密度差异无统计学意义(P>0.05);与WT OVX组相比较,WT OVX+E2组的骨密度明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);与KO组相比较,KO+E2组、KO OVX组及KO OVX+E2组的骨密度差异均无统计学意义(P>0.05);KO OVX+E2组与KO OVX组相比较,骨密度差异也无统计学意义(P>0.05).结论:催产素参与调节雌激素的骨合成代谢作用.     

仿生脉冲电磁场对去卵巢骨质疏松大鼠骨形态计量学的影响

目的从骨形态计量学变化的角度探讨仿生脉冲电磁场对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗作用及机理.方法 6个月龄雌性未孕Wistar大鼠40只,按体质量随机分为卵巢切除组(OVX)、假手术组(Shm)、仿生电磁场治疗组(EM)、雌激素治疗组(E).术后8W,E组苯甲酸雌二醇肌肉注射,0.5mg/kg,1次/2周.EM组大鼠暴露于仿生电磁场治疗,1h·1次-1·d-1,OVX、Shm组不予以任何处理,作为对照组.治疗10周后处死各组大鼠,取左侧胫骨进行骨形态计量学测定.结果治疗10周后,EM组大鼠%Tb.Ar、Tb.Th、Tb.N较OVX组显著增加(P＜0.01),Tb.Sp显著降低(P＜0.01),与E组变化相似.E组、EM组大鼠成骨细胞数(%L. Pm)低于OVX组(P＜0.01);EM组、E组仍高于Shm组(P＜0.01);EM组高于E组(P＜0.01).E组、EM组破骨细胞数(N.Oc)低于OVX组(P＜0.01);EM组、E组仍高于Shm组,(P＜0.01);EM组高于E组,差异非常显著(P＜0.01).结论 BEMF具有增加骨量、改善骨结构的作用;与雌激素的治疗作用存在不同机制.     

普萘洛尔对去卵巢大鼠骨密度及血清瘦素的影响

目的 :探讨普萘洛尔对去卵巢大鼠骨质疏松症的防治作用以及对血清瘦素水平的影响。方法 :5 0只健康雌性未交配 6个月龄SD大鼠以切除卵巢复制绝经后骨质疏松模型 ,分为 5组 :①假手术组 (Sham) ;②雌激素治疗组 (O +E) ;③普萘洛尔组 (O +P) ;④雌激素 +普萘洛尔组 (O +E +P) ;⑤安慰剂组 (OVX) ;OVX后 1周开始经灌胃给予普萘洛尔每天 8mg·kg 1·d 1、皮下注射雌激素 2 0 μg·kg 1·d 1,共 12周。动物处死时留取第 3、4、5腰椎、血清标本。进行骨密度分析、血清瘦素水平及体重测定。结果 :O +P、O +P +E和O +E组的骨密度较安慰剂 (OVX)组明显增高 (P <0 .0 5 ) ,O +P组血清瘦素水平较OVX组明显升高 (P <0 .0 5 ) ,O +P +E组较O +E组和Sham组明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :普萘洛尔能预防卵巢切除术后大鼠骨丢失 ,预防OVX大鼠的骨质疏松症 ,同时升高血清瘦素水平     

人参对骨多孔症白鼠的脊椎骨密度和骨无机质成分的研究

目的：探讨人参对骨多孔症的作用。方法：取SD大鼠行卵巢切除术诱发骨多孔症，经口投入人参抽取液。结果：人参投入组脊椎骨的密度和骨无机成分与卵巢切除组和伪手术组相比有显著差异。结论：人参对骨多孔症有优良效果。     

雷诺昔酚对去势后大鼠骨密度、血生化指标的影响

目的:研究选择性雌激素受体调节剂(SERM)雷诺昔酚(RAL)对去势后雌性大鼠血生化及骨密度(BMD)的影响.方法:将5 mo龄未经产雌性二级SD大鼠24只,随机分为假手术(Sham)组、去势(OVX)组、去势 RAL(OVX RAL)组.OVX RAL组大鼠术后7 d开始给药.术后16wk处死各组大鼠,对各组大鼠血生化指标、BMD进行检测,并进行骨组织形态学观察.结果:OVX组与Sham组相比较,血钙(Ca2 )明显增高[(3.02±0.38)mmol/Lvs(2.24±0.30)mmol/L,P＜0.01],血碱性磷酸酶(ALP)升高[(2.336±0.032)μkat/Lvs(1.832±0.028)μkat/L,P＜0.05],血磷(P)无明显差异.OVX RAL治疗组与OVX组相比,血清Ca ,ALP均降低[(2.38±0.39)mmol/Lvs(3.02±0.38)mmol/L,(1.952±0.023)μkat/Lvs(2.336±0.032)μkat/L,P＜0.05],血P无明显差异.与Sham组相比,OVX组股骨近端[(0.181±0.021)g/cm2vs(0.287±0.025)g/cm2]、股骨干[(0.157±0.034)g/cm2vs(0.260±0.039)g/cm2]及腰椎BMD明显降低(P＜0.01);OVX RAL治疗组各部位BMD高于OVX组(P＜0.05),但未达到Sham组水平(P＞0.05).结论:去势后16 wk大鼠松质骨、皮质骨骨量、骨组织形态计量学指标均明显下降.经RAL治疗后的去势大鼠松质骨、皮质骨密度、骨组织形态计量学指标得到较好维持.     

The effect of estrogen on the Restoration of bone mass and bone quality in ovariectomized rats

Thereareabundantlyevidencesboneexperiencesarapidlossaftermenopause.Althoughthisbonelosswasconsideredduetoseveralfactors,estrogendefi-ciencywasregardedwithmainresponsibility['j.Studiesshowedthatestrogendeficiencyaffectedtheskeletalsiteswithmainlycancellousbone,suchasvertebra,hip,theendsoflOngbonesetcL!],resultingofthehighriskfractureinoftheseparts.Withthedevelopmentofthestudyonthepathogenesisofos-teoporosis,itwasobservedthatbonemateriaIquali-ty,usua1lyconsideredinvariant,probablycontributesmor…