血清相关细胞因子水平预测重症急性胰腺炎患者肠道黏膜损伤的价值

目的分析血清相关细胞因子水平预测重症急性胰腺炎(SAP)患者肠道黏膜损伤的价值及与其的相关性。方法将2020年1月至2021年12月秦皇岛市第一医院收治的SAP患者92例纳入研究, 根据有无肠黏膜屏障功能障碍将患者分为肠黏膜屏障功能障碍组(33例)及非肠黏膜屏障功能障碍组(59例), 另选取100例健康体检者作为对照组, 收集研究对象的临床资料。比较三组血清降钙素原(PCT)、D-乳酸(D-L)、内毒素(endotoxin)、二胺氧化酶(DAO)、瓜氨酸、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平, 通过Pearson相关分析法分析以上指标之间的相关性, 采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标预测SAP患者肠黏膜屏障功能障碍的价值。结果肠黏膜屏障功能障碍组、非肠黏膜屏障功能障碍组、对照组血清PCT、D-L、endotoxin、DAO、I-FABP水平呈降低趋势, 血清瓜氨酸水平呈升高趋势, 差异具有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示, 血清瓜氨酸与血清PCT、D-L、endotoxin水平呈负相关(r=-0.740、-0.629、-0.310, 均P&l...     

肠屏障损伤与肠源性感染

<正>肠源性感染(gut-derived infection)是严重创(烧)伤、大手术、失血性休克、重症急性胰腺炎等危重症病人死亡的主要原因之一~([1])。在上述病理条件下,肠道细菌可通过受损的肠黏膜侵入外周血和远隔器官,形成细菌易位,诱发全身性炎症反应、脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS),导致病人死亡~([2])。肠屏障(intestinal barrier)主要由肠上皮屏障、肠道微生物屏障和黏膜免疫屏障组成。以往细     

GLP-2对SAP大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用

[目的]探讨胰高血糖素样肽-2 (GLP-2)在SAP肠黏膜免疫屏障功能障碍中的保护作用. [方法]健康纯系SD大鼠30只,随机分为3组:对照组(假手术组),胰腺炎组(SAP组),治疗组(SAP+GLP-2组).采用胰管逆行注射3％牛磺胆酸钠溶液制作重症胰腺炎模型,治疗组制作胰腺炎模型后,皮下注射GLP-2类似物0.1 mg/kg 3 d.3d后处死大鼠,HE染色切片光镜观察小肠黏膜改变；放射免疫法分析肠黏膜中sIgA含量改变. [结果]急性胰腺炎模型组黏膜层出现明显病理改变；与胰腺炎组相比较,治疗组小肠黏膜损伤显著减轻,黏膜轻度水肿层,绒毛较长,数量较多,上皮细胞基本完整,断裂现象不明显,绒毛固有层淋巴细胞、浆细胞等免疫细胞数量较多,固有层仅有少量炎细胞漫润,小肠腺加深,数量较多;胰腺炎组sIgA比对照组显著减少(0.187±0.028 g/L,0a846±0.140 g/L,P＜0.05)；治疗组sIgA比胰腺炎组增高显著(0.703±0.138g/L,0.187±0.028 g/L,P＜ 0.05). [结论]GLP-2对SAP肠黏膜免疫屏障功能障碍具有一定保护作用.     

重症急性胰腺炎的肠内营养支持

重症急性胰腺炎病人处于高分解代谢状态,必须加强营养支持.经空肠肠内营养不刺激胰腺分泌,是安全可行的.目前,认为肠内营养支持能改善重症急性胰腺炎病人的营养状况,保护肠屏障功能,减少细菌和内毒素移位,调节炎症反应,降低住院费用.因此,重症急性胰腺炎病人应尽可能采用经空肠肠内营养,而非肠外营养支持.     

重症急性胰腺炎患者肠屏障功能障碍与血流感染之间的关系研究

目的探讨重症急性胰腺炎患者肠屏障功能障碍与血流感染之间的关系,以降低感染率。方法选取2010年1月-2012年1月入住ICU重症急性胰腺炎患者72例,根据静脉血生化检验结果分为血流感染组26例和非血流感染组46例,对两组患者进行APACHEⅡ评分,并于入院当天及入院后的第1、3、7天测定尿乳果糖与甘露醇的比值(L/M)、肾功能及内毒素(ET),记录受累器官数、28d病死率等。结果血流感染组患者住ICU的时间及28d的病死率显著增加,尿中尿乳果糖与甘露醇的比值以及血ET水平逐渐升高,与非血流感染组患者比较,差异均有统计学意义;血流感染组患者累及受损器官数随着时间的推移逐渐增多,高于非血流感染组患者,差异有统计学意义;两组患者尿中L/M比值与其血中ET水平呈正相关。结论重症急性胰腺炎患者会出现肠黏膜通透性增加,肠屏障功能障碍,血中的内毒素水平明显增加,细菌随着血液播散,病死率增加,病程中控制血流感染是降低病死率的重要手段。     

091 微生态制剂用于急性重症胰腺炎病人的营养治疗

急性重症胰腺炎是临床较为常见的危急重症,而继发感染是急性胰腺炎患者死亡的最主要原因,目前普遍认为肠内细菌易位是导致胰腺感染的主要因素.应用微生态制剂调整肠内菌群构成,增加肠粘膜屏障作用是防治内源性感染有效而可行的方法.本文综述了用微生态制剂肠内营养治疗急性重症胰腺炎病人的研究进展.     

急性重症胰腺炎的早期肠内营养护理进展

目的 介绍急性重症胰腺炎的早期肠内营养护理的进展。方法 系统地分析早期肠内营养治疗重症胰腺炎的护理要点。结果 肠外营养治疗会加重肠道屏障功能的衰竭，而早期肠内营养将避免对胰腺的刺激，使其充分休息。结论 早期肠内营养治疗是急性重症胰腺炎患者营养支持治法的趋势。     

三腔鼻空肠喂养管在重症急性胰腺炎病人肠内营养中的应用和护理

重症急性胰腺炎(SAP)病人的病情凶险,变化快,病死率高。许多研究都证实,早期肠内营养(EEN)可保护SAP病人肠黏膜屏障功能,减少内毒素易位,减轻全身炎症反应。SAP病人在实施EEN时如何选择更佳的途径,是目前临床护理工作所关注的焦点。我科对SAP病人改用留置三腔鼻     

微生态制剂用于急性重症胰腺炎病人的营养治疗

急性重症胰腺炎是临床较为常见的危急重症，而继发感染是急性胰腺炎患死亡的最主要原因，目前普遍认为肠内细菌易位是导致胰腺感染的主要因素。应用微生态制剂调整肠内菌群构成，增加肠粘膜屏障作用是防治内源性感染有效而可行的方法。本综述了用微生态制剂肠内营养治疗急性重症胰腺炎病人的研究进展。     

重症急性胰腺炎营养支持治疗的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)非手术治疗已成为目前的主要治疗手段,SAP时机体处于高分解代谢状态,能量消耗大,加之禁食、疼痛的消耗,故营养支持成为治疗计划中的重要环节[1],利用营养支持治疗可以保护肠黏膜屏障功能,降低全身炎性反应综合征、急性呼吸窘迫综合征、感染等并发症的发生率[2].     

脂肪酸结合蛋白在重症急性胰腺炎诊断中的应用

目的:研究肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)在重症急性胰腺炎(SAP)早期肠屏障损伤中的诊断价值。方法:选取25例发病7d内入院的SAP病人,评价病人的疾病严重程度、胃肠功能障碍程度,并在相应时间点检测病人血清I-FABP、C-反应蛋白(CRP)和瓜氨酸浓度。结果:病人入院时,血清I-FABP浓度升高,胃肠功能障碍评分和血清CRP水平高于正常值,血清瓜氨酸水平下降。I-FABP与胃肠功能障碍评分、APACHEⅡ评分以及血清CRP呈显著正相关,与瓜氨酸呈负相关。结论:I-FABP可用于评价SAP病人的胃肠功能障碍程度和疾病严重程度。     

精氨酸增强全肠外营养对急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障的影响

目的：探讨精氨酸增强精氨酸增强ＴＰＮ对急性胰腺炎（ＡＰ）大鼠肠粘膜屏障的影响。方法：雄性ＳＤ大鼠６４只，随机分成：①对照组（ｎ＝１６）；②ＡＰ组（ｎ＝１６）；③ＡＰ＋ＴＰＮ组（ＴＰＮｓ组ｎ＝１６）；④ＡＰ＋ＴＰＮ＋精氨酸组（ＴＰＮａ组ｎ＝１６）。分别于建立急性胰腺炎模型后第１及第５天剖杀每组８只大鼠取材，检测肠粘膜一氧化氮（ＮＯ）、丙二醛、蛋白质含量、肠系膜淋巴结及门静脉血细菌移位率。结果：与对照组比较，术后１天及５天时，ＡＰ组肠粘膜丙二醛焦点量及肠系膜淋巴结细菌移位率显著升高；５天时蛋白质含量显著降低，而门静脉血细菌移位率明显升高。与ＴＰＮｓ组比较，ＴＰＮａ组１天时肠粘膜ＮＯ含量即明显升高；肠系膜淋巴结细胞移位率显著降低；５天时肠粘膜ＮＯ与蛋白质含量均显著升高；丙二醛含量显著降低。结论：急性胰腺炎可引起肠粘膜     

细胞凋亡在体外循环大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用

目的　探讨细胞凋亡在大鼠体外循环 (CPB)早期肠道黏膜屏障功能障碍中的作用。方法　建立大鼠CPB模型。分别对CPB组、假手术组 (SO)和正常组 (N)大鼠于术后 3、6、12、2 4h取回肠末端黏膜进行光镜、电镜观察 ,并用TUNEL方法研究肠上皮细胞凋亡。结果　CPB组大鼠除了 2 4h时相点光镜下观察发现肠黏膜上皮细胞脱落外 ,其它时相点肠粘模均保持完整 ,电镜观察可见CPB各时点均可见典型凋亡细胞 ;TUNEL法显示CPB组各时相点肠黏膜上皮细胞凋亡指数较SO组显著增加 (P值 <0 0 1) ,并于CPB结束后 6h达到峰值 ,凋亡细胞主要分布在肠黏膜隐窝部。结论　大鼠CPB后早期肠黏膜上皮细胞凋亡明显增加 ,上皮细胞凋亡增加可能是CPB后肠黏膜屏障功能障碍的病理生理基础。     

应激对肠屏障功能的影响

肠屏障功能是肠道的一个重要特征，正常肠屏障功能的维护依赖于肠粘膜上皮，肠道内正常菌群，肠道内分泌物，蠕动，肠相关免疫细胞等，其中最关键的屏障是肠粘膜上皮屏障。在创伤，严重感染，缺血，饥饿等应激状态下，肠屏障功能将发生一系列病理生理的变化，导致肠粘膜萎缩及通透性增大。应激下肠屏障功能改变的机制是多因素的，没有哪一种单一机制能解释肠屏障功能不全的所有方面。作者就应激时肠屏障功能变化的机制作一综述。     

一氧化氮与肠屏障功能

肠屏障功能是肠道的一个重要特征,可以保护宿主不受外来抗原的干扰和入侵,它由一系列特异性和非特异性防御机制组成,包括肠管的蠕动、消化液的分泌、肠上皮细胞间的紧密连接以及肠道免疫系统.在烧伤、创伤、失血性休克、放疗、化疗、严重感染等情况下,会相继出现肠屏障破坏、细菌移位,严重者会发生多器官功能障碍.一氧化氮作为一种细胞的小分子物质,在各种生理病理中具有重要作用.近来研究发现,其毒性代谢产物过氧亚硝基阴离子(ONOO-)参与肠黏膜损伤.作者就一氧化氮与ONOO-在肠屏障功能的保护和损伤方面作一综述.     

肠源性多器官功能不全综合征机制的研究进展

各种原因引起的休克之后出现的并发症一直是困扰临床的问题。细菌移位的提出揭示了肠道在多器官功能不全综合征（MODS）中的重要作用,并引出肠屏障的概念。但是随着实验和临床资料的积累,对细菌内毒素移位引起MODS的理论提出了疑问,肠道缺血再灌注引发的免疫炎症反应逐渐得到认识,对肠源性MODS有了另外一个角度的认识。本文就肠源性MODS的研究进展作一综述。     

Régulation du métabolisme protéique intestinal par les nutriments

The gut plays a central role in some pathophysiological conditions and the preservation or restoration of gut function, such as gut barrier, is a major issue. Cellular removal and protein turnover are high. Indeed, approximately 50% of proteins are synthesized every day in the human duodenal mucosa. During catabolic or inflammatory states, intestinal protein metabolism seems to be deregulated that could be involved in gut barrier dysfunction. Gut protein metabolism can also be affected by nutrients according to the type or the amount. An increasing number of studies focus on this topic but data are still limited and remain controversial. This paper aims to review the available data on the regulation of intestinal protein metabolism during pathophysiologic conditions and the influence of nutrients.     

多黏菌素E诱导肠道菌群失调对肠屏障功能和细菌易位的影响

目的:应用多黏菌素E给小鼠灌胃诱导建立肠道菌群失调动物模型,研究肠道菌群失调对肠黏膜屏障和细菌易位的影响。方法:将20只小鼠随机分为两组,每组10只。实验组采用多黏菌素E按0.2 g/kg加入0.2 ml等渗盐水灌胃,1次/d,连续7 d。对照组用等剂量等渗盐水灌胃,1次/d,连续7 d。实验结束次日观察两组小鼠回肠黏膜病理形态、肠道菌群、回肠黏膜组织紧密连接(TJ)蛋白表达和器官(肝、脾、肾、淋巴结)细菌易位率等。结果:实验组小鼠盲肠黏膜和盲肠内容物的肠杆菌数量显著减少。常规病理检查发现,实验组小鼠回肠黏膜充血明显,绒毛稀疏,尖端有少量上皮坏死脱落,与对照组比损伤明显。透射电镜显示,实验组小鼠回肠上皮TJ的电子致密物质明显减少,TJ破坏。回肠黏膜组织中TJ蛋白Claudin-1、Occludin和ZO-1的表达显著下降,器官细菌易位率显著高于对照组。结论:多黏菌素E灌胃能够诱导肠道菌群失调,且导致肠屏障功能损伤和细菌易位。     

重症急性胰腺炎时细胞因子与肠源性细菌和内毒素移位的实验研究

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)时血浆细胞因子与肠道屏障损害后肠源性细笛和内毒素移位的关系。方法 将SD大鼠(清洁级)72只随机分为假手术组(n=36)和SAP组(n=36)。采用胰管内逆行注射4％牛磺胆酸钠溶液的方法制作SAP模型。观察胰腺和回肠的病理改变，动态测定血浆TNF-a、IL-6、IL-10和DAO活性、LPS水平以及腹腔脏器细菌移位率。结果 制模后血浆TNF-a、IL-6水平明显升高，48h达到高峰，IL-106h后才明显升高；血浆DAO活性早期升高，24h后明显降低；LPS水平早期即有明显升高，48h达到高峰；SAP24h脏器细笛移位率明显升高，72h达到58．3％。结论 SAP早期即有细胞因子水平的升高和肠道屏障的损害，细胞因子通过损害肠遗屏障，引起肠源性细菌和内毒素移位；同时，肠源性细菌和内毒素移位又促进细胞因子的大量释放。加重肠黏膜屏障本身的损害，遣成恶性循环，引起SIPS和MODS的发生，两者关系密切。     

Calculated gastric intramucosal pH changes in the early phase of acute pancreatitis]

Based on the literature dysfunction of splanchnic circulation may be assumeol in the development of severe acute pancreatitis. Abnormal gut functions investigated by routinely used clinical examination is not available. Gastric tonometry indirectly gives information about gut function. Authors followed prospectively 12 patients who suffered from acute pancreatitis. Four patients recovered without complications, 4 patients had different complications and 4 patients died. Gastric intramucosal pH (pHi) was measured by TRIP NGS catheter and Tonocap monitor. Measurements were started at the time of hospitalisation and repeated every six hours on the first 3 days. Intramucosal acidosis (pHi < 7.3) could be measured independently from aetiology. Gastric pHi showed strong correlation with Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II. (APACHE II) score (p = 0.02). APACHE II scores were significantly higher in-group pHi < 7.2 (13.9 +/- 1.7) compared to group pHi > 7.2 (7.33 +/- 1.06) (p = 0.002). 24-hour changes in APACHE II scores were significantly greater in the cases of pHi < 7.2 (3.3 +/- 1.47) versus pHi > 7.2 (-0.6 +/- 0.97) (p = 0.03). Changes of pHi in the early phase of acute pancreatitis indicate that splanchnic circulation is already involved and the pHi may have a prognostic value.