流行性出血热免疫发病机理研究进展

流行性出血热(Epidemic HemorrhagicFever,EHF)是由汉坦病毒(HantaanVirus,HV)引起的以发热、出血和肾脏损害为主要临床表现的急性传染病。多年来国内外学者一直致力干EHF发病机理的研究,曾先后提出过病毒直接作用学说、丘脑下部间脑炎学说、弥漫性血管内凝血学说及神经体液因素学说。随着临床免疫学的发展,又开始了对本病免疫发病机理的探讨。现已有相当多的证据表明,本病是以病毒感染为始动因素,以免疫反应为主要环节的疾     

流行性出血热发病机理的研究

流行性出血热的发病机理多年来一直受病毒学说的影响,认为是病毒对人体血管的直接损害而导致发病。因此,缺乏有效治疗措施,仅限于对症处理,病死率较高。     

流行性出血热免疫学发病机理研究

有关流行性出血热发病机理的学说很多,如丘脑下部间脑炎学说,体液因素学说,弥漫性血管内凝血学说以及病毒直接作用学说等。但这些学说均缺乏充分的实验根据,因此至今仍未被公认。病毒直接作用学说认为,病毒直接损害全身毛细血管和小血管,造成血管系统广泛性的功能     

流行性出血热发病机理的研究

流行性出血热的发病机理迄今未明。本文对出血热的发病与免疫关系进行了研究,发现本病的免疫反应处于明显异常状态,表现为体液免疫亢进、补体下降、细胞免疫受抑制.患者体内的循环免疫复合物检出率达100％,并在疾病的急性期呈强阳性者占96％,病愈后逐渐转为阴性。7例病员作了肾活检,应用电镜和免疫荧光染色法检测,发现在肾小球基底膜有成堆免疫复合物沉积。应用免疫抑制药物环磷酰胺治疗本病156例,获得了较好效果,特别是早期治疗的病员,90％以上不出现严重的低血压期或/和少尿期,从而使病死率明显下降至1.3％.本文对出血热的发病机理作了讨论,提出宿主的免疫反应在本病的发生和发展上起了重要作用,而感染的病毒只起始动作用。     

重症流行性出血热的治疗[讲座]

流行性出血热是一种严重危害人民健康的急性病毒性疾病,其发病机理仍未充分阐明。免疫学研究发现:本病细胞免疫抑制,体液免疫亢进,补体水平下降,循环中和肾小球基底膜均存在免疫复合物。本病补体系统有两条途径激活,激活的程度与病情和病程密切相关。故免疫反应在本病的发病机理中起着重要作用。     

流行性出血热(EHF)病原学和流行病学研究进展[综述]

病原学研究进展 1978年李镐汪等首次报道成功而稳定地分离到本病的病毒,并根据当地一条河的名字,命名为汉坦病毒(Hantaan Virus)。病毒的分离成功是本病研究上的重大突破。近年来我国学者对EHF病原学的研究也取得了较大的进展。     

流行性出血热病人免疫学发病机理的研究

近年来我国流行性出血热(以下简称流热)病人免疫功能的探讨,各地相继有些报告,证明该病的免疫功能有较明显的改变,并提出其发病机理与免疫复合物有关。但由于目前的研究资料不足,实验结果各家报导也不太一致,因此尚无肯定的看法。我室为进一步了解流行性出血热病人的免疫功能,探讨其发病机理,于1976年冬季开始对流热病人的体液免疫和细胞免疫功能进行了研究,现将其结果报告如下:实验对象与指标一、流热病人系黑龙江省宝清县红兴     

流行性出血热发病机理研究进展(简报)

我们于1982年对45例住院的流行性出血热患者作了观察,包括血液流变学测定(43例),血小板功能测定(45例),血小板、红细胞涂片应用免疫荧光法检测免疫复合物(血小板21例、红细胞12例),补体系统激活、旁路和经典途径测定(45例),皮肤瘀点活检应用免疫荧光法检测免疫复合物(3例)。观察结果:1.在发热期早期全血粘滞度即明显增高,但血浆粘滞度正常。显微镜下观察红细胞表面有免疫复合物存在,且红细胞有聚集现象。2.血小板聚集和释放功能均有明显下降,并与病情严重程度相一致。     

流行性出血热相关病原鉴定会

中国医学科学院于1982年10月6～8日在北京召开了流行性出血热相关病原及褐家鼠作为流行性出血热相关抗原贮存宿主科研成果鉴定会。参加会议的有卫生部药品生物制品检定所、军事医学科学院及湖北、黑龙江、陕西、河南、江苏、安     

流行性出血热病原分离成功

流行性出血热是严重危害人民健康的疾病之一,我国解放以后由于工农业的迅速发展,城乡交往的频繁以及严重的鼠害,人们与疫源地鼠类的接触机会相应增多,所以出血热的发病地区也在不断扩大,目前国内已有不少省市有出血热发病。可是多年来,由于它的病原问题未得到解决,     

流行性出血热免疫学发病机理研究(摘要)

关于流行性出血热(简称流热)免疫学发病机理的研究,国内做了比较广泛地探讨,概括起来多数报告认为流热病人有免疫学改变,具体表现在体液免疫亢进,补体水平下降,细胞免疫抑制,于血清、尿液和肾血管壁基底膜均检出免疫复合物,据此有些作者提出流热发病机理与复合物     

流行性出血热(EHF)的发病机理问题

<正> 近年来,国内外对EHF的研究都很重视,1976年以来,本病在病原学、血清学、流行病学,免疫病理、临床诊治等方面取得了一定的进展。EHF分布于亚洲、欧洲等地的一些国家和地区,动物缩主也相继发现有野鼠、家鼠和实验用的大白鼠     

天津市流行性出血热发病情况及对策

<正> 近年来,流行性出血热疫区不断扩大,发病数急剧增多,已成为我国重点防治的疾病之一。本病的危害,表现在病死率较高,威胁着野外作业青壮年的身体健康及生命,影响我国的工农业生产和基本建设。近年来由于发现并证实了家鼠型出血热的存在与流行,它又开始威胁到许多大中城市、港口和旅游地区,影响着我国的改革开放事业。 天津市的流行性出血热于70年代初由赴黑龙江下乡知识青年传入,发生数例,从80年代开始,每年皆有病例,而1996年—     

流行性出血热继发感染病原微生物及药敏分析

目的：分析流行性出血热继发感染病原微生物类型及体外药敏特点。方法：采集出血热抗体IgM阳性患者的各类标本做细菌培养，并测定对抗菌药物的敏感性。结果：共检出优势菌或致病菌208株，其中白色念珠菌10HD株，比例最高，占48．1％；肠球菌48株，占22．9％，居第二位。痰及口腔分泌物中白色念珠菌检出率最高，占白色念珠菌检出率的64％，而粪便中以肠球菌为主，占全部粪便细菌检出率36％，白色念珠菌感染及二者合并感染也有发生，占总检出率的19％。肠球菌以粪肠球菌和屎肠球菌为主，占到检出肠球菌的80％。而其对氨苄西林、左氧氟沙星、青霉素G、利福平敏感性均在70％以上，为肠球菌可选药物，红霉素的耐药率两种肠球菌都在75％以上，应为临床禁选药。头孢唑林、头孢哌酮的耐药率分别为41．7％、50％，且中敏率均为25％，提示头孢类药物对肠球菌的抑制效果不理想。未检出耐万古霉素肠球菌，但检出万古霉素中介球菌，应提防万古霉素的流行和散播。结论：白色念珠菌、肠球菌是流行性出血热继发感染的主要致病菌，因此治疗时应高度重视细菌培养结果和药敏试验，为合理抗继发感染治疗提供依据。     

Ⅰ型变态反应在流行性出血热发病机理中的作用

本课题通过免疫学、皮肤微血管电子显微镜观察和临床抗过敏疗法等研究结果证明,Ⅰ型变态反应参与流行性出血热早期发病过程。免疫学研究结果表明,病人各期血清中总IgE 含量均高于正常人3～4倍(P<0.001),且其升高趋势与病程变化或病情的严重程度密切相关;病人血清中IgE 的动力学变化与其所介导的肥大细胞脱颗粒阳性率、血清中组胺含量呈正相关,与血浆中cAMP 水平呈负相关。应用放射免疫变应原吸附试验(PRSAT)和间     

Ⅰ型变态反应在流行性出血热发病机理中的作用

本文应用PRAST试验和间接免疫荧光试验检测EHF病人血清中特异性IgE;应用EHF病毒抗原直接脱颗粒试验检测病人末梢血中嗜碱性白细胞特异性脱颗粒;应用荧光分     

流行性出血热出血机理及处理原则

流行性出血热(出血热)的出血是本病的特征性表现之一。早在60年代,已有一些作者对出血机理作了探讨。70年代后期以来,对本病的出血机理研究更为深入。现将有关因素分述于后。一、毛细血管壁的损伤这可能是早期出血的主要因素。(一)病毒直接损伤血管壁。本病的特征性病理改变是全身性小血管的病变,表现为内皮     

流行性出血热的病理改变及发病机制

病理改变流行性出血热的病理改变的基本特点是:小血管(毛细血管、小动脉、小静脉)管壁的局灶性水肿、膨胀和疏松。以致血管麻痹,扩张(不对称性),充血,血栓形成,内皮细胞肿胀,血管壁的脆性及渗透性增加,导致大量血浆外渗及出血。(1—6)这些改变在不同病人及同一病人的不同病期,不同器官,其改变的     

流行性出血热的病原和流行病学

流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever。EHF,简称流热)是肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)的一种,系由小型啮齿动物携带传播的一种急性传染病。野鼠与家鼠传播在我国多数地区的存在和流行被证实后,流热的发病数字明显增多,已发展成为全国性的严重问题之一。