血必净对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用及其机制

目的探讨血必净对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肝损伤的保护作用及其对肝脏信号转导与转录激活因子（p-STAT₃）表达的影响。方法选择雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、血必净组,每组24只。模型组、血必净组采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备重症SAP大鼠模型,血必净组制模后腹腔内一次性注射血必净4 m L/kg。假手术组打开腹腔,模拟上述操作,但不注射药物。模型组、血必净组于制模3、6、12 h随机取大鼠8只,假手术组同时间各取大鼠8只,心脏穿刺取血,检测血清ALT、AST。取血后处死,取肝组织行HE染色,观察肝组织病理改变;免疫组化染色及Western blotting法检测肝脏p-STAT₃蛋白表达。结果模型组、血必净组制模后各时间点血清ALT、AST水平均高于假手术组同期,且制模12 h明显高于制模3、6 h（P均<0.05）;血必净组制模后各时间点血清ALT、AST水平均低于模型组同期（P均<0.05）。肝组织病理观察显示,模型组、血必净组肝损伤程度重于假手术组,但轻于模型组。与模型组比较,血必净组肝脏p-STAT₃蛋白表达明显降低（P均<0.05）。结论血必净对重症SAP大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与抑制p-STAT₃表达有关。     

血必净对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用及其机制

目的探讨血必净对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肝损伤的保护作用及其对肝脏信号转导与转录激活因子（p-STAT₃）表达的影响。方法选择雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、血必净组,每组24只。模型组、血必净组采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备重症SAP大鼠模型,血必净组制模后腹腔内一次性注射血必净4 m L/kg。假手术组打开腹腔,模拟上述操作,但不注射药物。模型组、血必净组于制模3、6、12 h随机取大鼠8只,假手术组同时间各取大鼠8只,心脏穿刺取血,检测血清ALT、AST。取血后处死,取肝组织行HE染色,观察肝组织病理改变;免疫组化染色及Western blotting法检测肝脏p-STAT₃蛋白表达。结果模型组、血必净组制模后各时间点血清ALT、AST水平均高于假手术组同期,且制模12 h明显高于制模3、6 h（P均<0.05）;血必净组制模后各时间点血清ALT、AST水平均低于模型组同期（P均<0.05）。肝组织病理观察显示,模型组、血必净组肝损伤程度重于假手术组,但轻于模型组。与模型组比较,血必净组肝脏p-STAT₃蛋白表达明显降低（P均<0.05）。结论血必净对重症SAP大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与抑制p-STAT₃表达有关。     

塞来昔布对大鼠重症急性胰腺炎肝脏保护作用的研究

目的 观察环氧化酶(COX)2及其抑制剂在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤中的作用,为临床SAP肝损伤的治疗提供理论与实验依据.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠45只,完全随机分为假手术组、急性胰腺炎组和治疗组,各15只.检测各组动物血中淀粉酶(AMS)、ALT、AST、乳酸脱氢酶(LDH)的变化,免疫组织化学ABC法检测肝脏中COX2的表达,并观察肝脏和胰腺的病理变化.结果 ①急性胰腺炎组AMS (5676 ± 2311) U/L、ALT(276±13) U/L、AST(555±32)U/L和LDH(21.5±3.2) μmol/(S·L)均高于假手术组[分别为(1705±793) U/L、(70±15) U/L、(159±14) U/L和(2.8 ±0.2) μmol/(S·L)]及治疗组[分别为(3109±1411) U/L、(228±22) U/L、(492 ±24) U/L和(16.4 ±2.6)μmol/(S·L)],分别与假手术组和治疗组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).②肝脏及胰腺病理改变:注射牛磺胆酸钠6h后肝组织有明显的炎性细胞浸润,肝细胞界限不清,肝细胞呈颗粒状,胰腺腺泡包膜破裂,细胞灶性及片状坏死,周围满布浸润的中性粒细胞.而治疗组的肝脏及胰腺的损伤程度有所减轻.③假手术组、急性胰腺炎组和治疗组灰度值分别为208 ±40、88±14和145±17,假手术组高于急性胰腺炎组和治疗组(均P＜0.05),治疗组高于急性胰腺炎组(P＜0.05).结论 通过使用牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射法建立大鼠SAP模型是一种简单可靠的方法,SAP时大鼠的肝脏功能受损,肝脏组织在病理形态学上也有明显变化；COX2参与了大鼠SAP所致肝损伤的过程,且COX2的表达可能是造成机体损伤的一种有害机制,抑制肝组织内COX2的表达有助于SAP及其所致肝损伤的治疗.     

头顶一颗珠醇提物对CCl4所致急性肝损伤的影响

目的： 探讨头顶一颗珠（Trillium tschonoskii Maxim.,TTM）对CCl₄诱导的大鼠急性肝损伤的影响。方法： 36只SD大鼠随机抽出6只为正常对照组,余予以腹腔注射5 mL·kg^-1的25% CCl₄花生油溶液进行造模,再随机将注射CCl₄的大鼠分为5组,分别为模型组,联苯双酯组（0.2 g·kg^-1）,头顶一颗珠低、中、高剂量组（0.1,0.5,1.0 g·kg^-1）,各治疗组大鼠予以相应药物灌胃5天后取材,计算各组的肝脏脏器系数,检测血清ALT、AST的活性,观察HE染色及Tunel检测结果,QPCR检测Caspase-3,Bax,Bcl-2 mRNA的表达。结果： 与模型组相比,TTM低、中、高组均能明显降低肝脏脏器系数及血清ALT、AST的活性。HE染色结果表明与模型组相比,TTM各治疗组均可减轻肝损伤。Tunel检测结果显示TTM各治疗组的凋亡细胞较模型组降低。QPCR结果显示TTM各剂量组都可降低Caspase-3、Bax mRNA的表达,增强Bcl-2 mRNA的表达。结论： TTM对CCl₄所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用,该作用主要与降低肝细胞凋亡有关。     

胸导管引流对大鼠重症急性胰腺炎诱发肝脏损伤的保护作用

目的 观察胸导管淋巴引流在重症急性胰腺炎（SAP）诱发肝损伤的作用,为指导临床治疗提供实验依据.方法 大鼠随机分为假手术组（S组）、重症胰腺炎模型组（SAP组）、胸导管引流组（TD组）;每组又分为2、6、12 h 3个时间点.采用经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法制备大鼠急性胰腺炎模型,检测大鼠腹水情况、血浆中肝功能指标（ALT、AST、TBIL）、TNF-α和IL-10的含量及胰腺和肝脏的病理变化.结果 与SAP组比较,TD组腹水量明显减少,颜色变浅;ALT、AST、TBIL的含量明显下降（P〈0.05或0.01）;TNF-α和IL-10的含量明显下降（P〈0.05或〈0.01）;显著改善胰腺和肝脏的病理损伤.结论 胸导管引流可减轻重症急性胰腺炎合并的肝脏损伤.     

银杏内酯对CCl4诱导的小鼠肝损伤的作用研究

目的 探讨银杏内酯对CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其机制.方法 随机将50只SD小鼠分为5组,分别为空白对照组、模型组、银杏内酯低剂量组、银杏内酯中剂量组和银杏内酯高剂量组.采用CC14腹腔注射和灌胃制作小鼠肝损伤模型.通过观察肝脏的解剖学形态,检测血丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平来评估银杏内酯对小鼠肝脏的保护作用.Real time-PCR检测孕烷X受体（PXR）、CYP3A 11、CYP3A13和RXRα的表达.结果 与空白对照组相比,模型组小鼠肝脏表面粗糙、轮廓萎缩;血清ALT和AST水平明显升高.与模型组相比,银杏内酯组小鼠肝脏表面光滑、轮廓清晰;血清ALT和AST水平明显降低,肝脏PXR、RXRα、CYP3A13和CYP3A11表达水平明显升高.结论 银杏内酯对CCl4诱导的小鼠肝损伤有一定的保护和修复作用,其保护效果呈明显剂量依赖性.PXR、RXRα、CYP3A13、CYP3A 11基因表达的上调可能在小鼠肝损伤保护中起重要作用.     

血必净对免疫抑制脓毒症模型的保护作用

目的 观察血必净对免疫抑制脓毒症小鼠的影响。方法 使用随机数字表法将152只小鼠分为对照组（Control）、免疫抑制组（IM）、免疫抑制脓毒症模型组（ISM）、血必净治疗组（XT）,每组38只小鼠。IM组沿下腹正中线旁边腹腔注射环孢素A免疫抑制,25 mg/kg,隔日1次,共3次。ISM组免疫抑制后沿下腹正中线旁边腹腔注射300 μL浓度为1×109 CFU /mL的大肠杆菌44102;XT组免疫抑制脓毒症造模后30 min,沿下腹正中线旁边腹腔注射血必净4mL/kg,30 min后按相同剂量重复注射1次;Control组注射等体积的生理盐水。（1）造模8 h,各组取4只小鼠,进行血细菌培养。（2）造模12 h,各组取10只小鼠,使用流式细胞法检测外周血CD3+CD4+和CD3+CD8+。（3）造模12 h,各组取10 只小鼠,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6。（4）造模12 h,各组取4只小鼠,采用蛋白免疫印迹法测定高迁移率蛋白（HMGB1）。（5）造模12 h,各组取10只小鼠,使用全自动分析仪检测外周血丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、血肌酐（CR）。结果 与ISM组相比,XT组的CD3+CD4+/CD3+CD8+的比值明显升高,血细菌培养数量明显降低;肝肾功能指标ALT、AST、CR、BUN和炎症指标TNF-α、IL-6、HMGB1均明显下降。结论 血必净能够明显调节免疫抑制脓毒症小鼠的免疫系统,对抗细菌,抑制炎症反应,并对重要器官有保护作用。     

大蒜油对CCl4引起的急性化学性肝损伤的预防作用

目的 研究大蒜油对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)引起的急性化学性肝损伤是否有预防作用.方法 雄性昆明小鼠90只,随机分为阴性对照组、溶剂对照组、CCl4模型组、大蒜油低、中、高剂量组,每天灌胃1次/d,30 d后模型组和大蒜油组一次性灌胃给予CCl4 80 mg/kg,24 h后取血测定各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活力,取肝脏,称重,并计算肝脏系数,同时取肝左叶进行病理组织学检查.结果 与阴性对照组相比,CCl4模型组血清ALT、AST活力明显升高,肝脏重量和肝脏系数明显增加(P＜0.01).与模型组相比,大蒜油低、中、高剂量组血清ALT、AST活力明显降低(P＜0.01),并存在剂量-效应关系;大蒜油低、中、高剂量组肝脏重量和肝脏系数明显减小(P＜0.01);同时大蒜油可有效减轻CCl4引起的细胞坏死、气球样变等肝细胞损伤.结论 大蒜油对CCl4引起的急性化学性肝损伤有明显的预防作用.     

血必净对大鼠肝缺血-再灌注后急性肺损伤的保护作用

目的观察肝脏缺血-再灌注后急性肺损伤的发病机制及血必净对其的干预作用。方法将健康雄性Wistar大鼠90只随机分3组:假手术组(SOG组)30只,缺血再灌注组(I/R组)30只,血必净组(XBJ组)组30只。XBJ组术前3d经尾静脉注射血必净注射液5ml·kg-1·d-1。于再灌注6h、12h、24h各组分别随机选取10只大鼠进行标本检测:观察大鼠肺脏组织病理切片;取新鲜肺组织测定湿/干重比(W/D)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量,取动脉血检测血气分析(PaO2)。结果XBJ组较I/R组在相同时相点的肺脏病理改变较轻,MPO含量显著降低(P<0.01);W/D显著降低(P<0.01);PaO2升高(P<0.05)。结论血必净注射液对肝脏缺血-再灌注后急性肺损伤具有保护作用,该作用与抑制中性粒细胞在肺内集聚、减少氧自由基的产生有关。     

对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤中p62-keap1-Nrf2信号通路变化

目的检测对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤中p62-keap1-Nrf2抗氧化信号通路变化。方法 40只C57/BL6小鼠建立急性肝损伤剂量-反应模型,随机分为4组:对照组、APAP低剂量组(180 mg/kg)、APAP中剂量组(300 mg/kg)和APAP高剂量组(500 mg/kg),每组10只。禁食12 h后,腹腔注射0.9%氯化钠溶液或APAP溶液,24 h后摘眼球取血。另取60只小鼠建立时间-反应模型,对照组给0.9%氯化钠溶液,染毒组腹腔注射300 mg/kg APAP后,分别于3、6、12、24和48 h各取10只小鼠摘眼球取血测生化指标。以上小鼠均剪取肝同一部位做病理切片,HE染色检测病理损伤。并匀浆肝组织提取蛋白,利用Western blot检测p62-keap1-Nrf2信号通路相关蛋白的表达水平,荧光定量PCR技术检测抗氧化基因的相对表达。结果剂量-反应模型中,APAP处理组与对照组相比,肝脏系数明显增大(P0.05);ALT、AST水平显著升高(P0.05);肝病理切片显示APAP处理组出现不同程度肝细胞坏死;p62-keap1-Nrf2通路相关蛋白p62、p-p62、Keap1、Nrf2胞浆及胞核蛋白表达增加;而抗氧化基因HO-1、GCLC相对表达量下降。时间-反应模型中,APAP处理组小鼠ALT、AST水平明显高于对照组,呈时间反应趋势,24 h达到峰值;抗氧化基因HO-1、GCLC在3和6 h表达明显增加(P0.05),12、24和48 h急剧下降至较低水平。结论对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤中,p62-keap1-Nrf2信号通路激活,Nrf2可能在APAP肝损伤早期通过激活抗氧化相关基因表达发挥作用。     

乌药醚内酯对肝损伤模型大鼠的保护作用

目的 考察不同剂量乌药醚内酯对大鼠肝损伤模型的保护作用。 方法 60只健康雄性SD大鼠随机均分为空白对照组、模型组、乌药醚内酯低、中、高剂量组及阳性药物对照组,除空白对照组外,其余5组采用四氯化碳腹腔注射建立肝损伤大鼠模型,造模期间各组给予相应的药物或等体积的水,造模6w后处死大鼠取血清,测ALT、AST、MDA含量及SOD、GSH-Px的活性,取肝脏组织染色切片观察病理变化。 结果 与模型组对比,乌药醚内酯各剂量组能降低模型大鼠血清ALT、AST且呈剂量依赖性;高剂量组还能显著升高模型大鼠血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,显著降低肝脏组织的病理变化评分。 结论 乌药醚内酯可能通过提高抗氧化能力来降低肝损伤模型大鼠的ALT和AST水平及肝脏病理变化。     

血必净注射液对脓毒症大鼠肝组织NF-κB基因表达的影响

目的 探讨血必净注射液对脓毒大鼠肝损伤以及肝组织核转录因子2κB（NF-κB）基因表达的影响。方法 40大鼠随机分成4组：正常组（ n = 10）、假术组8 （ n = 10）、模型组（ n = 10）、血必净组（ n = 10）。各组动物分别于术前3天给予血必净注射液5mL/kg或生理盐水5mL/kg尾静脉静推。盲肠结扎穿刺法（CLP）建立脓毒症动物模型。假手术组仅开腹翻动盲肠后关腹。全自动生化分析仪测定血清ALT和AST,酶联免疫吸附法（EIASA）检测血清TNF-α水平,Real-time PCR 检测肝组织NF-κB基因表达量。结果 与对照组相比,模型组大鼠肝功能明显恶化,外周血TNF-α水平明显升高,肝组织NF-κB基因表达量增加;血必净注射液干预后脓毒症大鼠肝功能好转（P〈0.05）,外周血TNF-α水平降低（P〈0.05）,肝组织NF-κB基因表达量减少（P〈0.05）。结论 血必净注射液可能通过抑制肝组织NF-κB基因的表达而改善脓毒症大鼠的肝功能,有效的减轻肝脏炎症反应。     

异欧前胡素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究异欧前胡素对四氯化碳（CCl₄）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：60只昆明种小鼠随机分为正常对照（生理盐水）组、模型（生理盐水）组、水飞蓟宾（阳性对照,16 mg·kg^-1）组和异欧前胡素低、中、高剂量（8,16,32 mg·kg^-1）组,连续灌胃给药7 d,每天1次。末次给药1 h后,除正常对照组外其余各组小鼠腹腔注射0.1% CCl₄花生油溶液诱发小鼠急性肝损伤。16 h后摘眼球取血并处死小鼠,测定肝脏指数,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽（GSH）水平;检测肝脏线粒体中MDA水平、ATP酶活性及线粒体膜电位。结果：CCl₄诱导小鼠肝脏指数及血清ALT和AST水平显著升高,肝细胞肿胀、变性、坏死,出现明显炎性损伤;使肝组织及肝线粒体中MDA水平显著升高,SOD与GSH水平显著降低;同时导致肝线粒体中ATP酶活性显著降低,线粒体膜电位下降。而水飞蓟宾及异欧前胡素均可显著逆转CCl₄引发的这些效应。结论：异欧前胡素对CCl₄诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧化应激产物MDA,增加细胞内抗氧化酶SOD与GSH活性及改善线粒体功能有关。     

重组牛胰蛋白酶抑制剂对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察重组牛胰蛋白酶抑制剂(rBPTI)对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法小鼠60只随机分成6组:正常对照组、模型组、rBPTI的3个剂量组(分别为3、6、12×104kIU·kg-1)、抑肽酶组(6×104kIU·kg-1)。每天腹腔注射给药,7d后体外注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型。末次给药后眼眶取血测定小鼠血清ALT、AST活性,观察肝脏组织病理改变。结果各剂量rBPTI可不同程度降低小鼠血清ALT、AST活性,降低肝组织MDA含量,与模型组比较差异有统计学意义(P<0·05、P<0·01),同时不同程度减轻肝组织病理损伤。结论rBPTI对体外CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,作用效果同天然BPTI相当。     

P2X7R/NLRP3信号通路在酒精性肝损伤中的作用

目的探讨嘌呤P2X7R及其介导的NLRP3炎性体信号通路在酒精诱导的肝损伤中的作用。方法采用NIAAA法建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,将30只♂C57BL/6小鼠随机分为3组(n=10):对照组、模型组、P2X7特异性阻断剂A438079干预组,最后1周,分组进行以下处理,对照组和模型组:给予等剂量的生理盐水腹腔注射(每只约0.2 mL),每日1次;A438079组:根据小鼠体质量,腹腔注射200μmol·kg~(-1)的A438079(按7 g·L~(-1)配制A438079,每只约0.2mL),每日1次。最后1天清晨给予单次31.5%酒精溶液灌胃,剂量为10 mL·kg~(-1)。9 h后小鼠眼眶取血,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)。HE染色观察肝脏病理变化;免疫组化方法检测肝组织中P2X7R的表达;Western blot法检测肝组织中的P2X7、NLRP3、ASC、IL-1β、IL-18水平。结果与对照组相比,模型组ALT、AST、TG、TCHO含量明显增强,且肝组织损伤明显;与模型组相比,A438079组ALT、AST、TG、TCHO含量明显降低。与对照组相比,模型组P2X7、NLRP3、ASC、IL-1β、IL-18的表达明显升高;与模型组相比,A438079组P2X7、NLRP3、ASC、IL-1β、IL-18的表达水平明显降低。结论酒精诱导的肝损伤可能与P2X7R-NLRP3信号通路有关。     

刺山柑胶囊对肝损伤模型小鼠的保护作用及对大鼠胆汁分泌的影响

目的:研究刺山柑胶囊对急性肝损伤模型小鼠的保护作用及对大鼠胆汁分泌的影响。方法:腹腔注射CCl4以复制小鼠化学性肝损伤模型,腹腔注射氨基半乳糖(GaIN)以复制小鼠化学性肝损伤模型,尾静脉注射卡介苗(BCG)及脂多糖(LPS)以复制小鼠免疫性肝损伤模型。测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;取小鼠肝脏作组织病理学检查。以胆总管插管引流法测定正常大鼠胆汁分泌量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST活性增强,差异有统计学意义(P<0.01),小鼠均出现较严重急性肝损伤反应;与模型组比较,刺山柑胶囊高、中、低剂量组小鼠肝脏ALT、AST活性减弱,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),小鼠肝脏肝损伤有一定程度的改善。0.58 g/kg剂量下刺山柑胶囊给药2².5 h时可使大鼠胆汁分泌量明显增加。结论:刺山柑胶囊具有潜在的保肝利胆作用,其机制可能与抗炎和提高机体免疫功能有关。     

氯喹对AHNP肝损伤Toll样受体2/4表达的影响及作用机制研究

目的探讨氯喹对急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）肝损伤中促炎因子及Toll样受体2/4（TLR2/4）mRNA表达作用机制的影响。方法采用逆行胆碱牛黄胆酸钠（TAC）逆性建立AHNP肝损伤动脉模型,将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组（NC组）、胰腺炎组（SAP组）以及氯喹治疗组（治疗组）,每组12只。采用RT-PCR法测定各组大鼠不同时间点肝损伤TLR2/4 mRNA表达情况。结果 SAP组同一时间点肝腹水、胰腺病理组织评分及肝病理组织评分均高于NC组,NO水平低于NC组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组血清淀粉酶、ALT、AST、TNF-α水平显著低于SAP组,NO高于SAP组（P〈0.05）。SAP组3 h TLR2、TLR4水平、肝腹水、胰腺病理组织评分、肝病理组织评分显著高于治疗组,且在12 h达到最高峰。结论 AHNP肝损伤的发生及进展可能与TLR2/4 mRNA表达上调有关,氯喹可显著抑制AHNP肝组织中TLR2/4 mRNA的表达,减轻肝损伤。     

氨磷汀对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨氨磷汀预处理对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其潜在机制。方法：C57BL/6小鼠随机分为3组,分别为假手术组、模型组和氨磷汀组。假手术组仅开腹、解剖肝门,不结扎血管;模型组只建立缺血再灌注损伤模型;氨磷汀组在建立缺血再灌注损伤模型前15min后予氨磷汀预处理。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）评估肝功能,Suzuki评分评估肝脏组织病理变化,TUNEL染色评估肝脏细胞凋亡,免疫印迹技术检测Bcl-2、Bax、Caspase-3和Cytochrome C蛋白表达。结果：模型组血清ALT和AST高于假手术组,而氨磷汀组的ALT和AST低于模型组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。氨磷汀组Suzuki评分和TUNEL阳性率较模型组下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,氨磷汀组的Bcl-2蛋白表达增加,而Cytochrome C、Bax和Caspase-3蛋白表达降低（P<0.05）。结论：氨磷汀预处理可以抑制小鼠肝脏缺血再灌注损伤,其保护机制可能是通过阻止Cytochrome C的释放、上调Bcl-2蛋白表达...     

姜黄素-3脂质体对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：研究姜黄素-3脂质体对肝损伤的保护作用及机制。方法：取昆明种小鼠40只,随机分成4组,每组10只：正常对照组、四氯化碳（CCl4）肝损伤模型组、姜黄素-3注射剂组、姜黄素-3脂质体组。采用腹腔注射CCl4致小鼠肝损伤模型,测定动物血清ALT、AST的活性和肝组织脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量;研究肝组织病理变化。结果：模型组血清ALT、AST及肝组织MDA较正常对照组明显增高,肝组织切片出现肝小叶内炎细胞浸润;治疗组小鼠各生化指标及炎症程度较模型组均明显减轻,脂质体组对肝损伤的药效明显优于注射剂组。结论：姜黄素-3脂质体对小鼠四氯化碳性肝损伤有显著的保护作用,可通过降低肝内脂质的过氧化反应而增加其对肝脏内皮细胞的保护作用。     

水芹水提物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究水芹水提物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用白酒作为肝损药物制成急性酒精性肝损伤模型。将60只KM种小鼠随机分为正常组、模型组、水芹水提物(高、中、低剂量)组和阳性对照组,给予各组小鼠9.0mg/mL氯化钠溶液或不同剂量的水芹水提物连续灌胃1周,末次给药后,间隔12h,摘取小鼠眼球取血,测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。光学显微镜下观察小鼠肝脏的病理变化。结果:酒精性肝损伤模型组小鼠的血清ALT(231.80±71.90)U/L、AST(113.50±39.50)U/L,明显高于正常对照组ALT(171.70±29.50)U/L、AST(72.70±34.80)U/L(P<0.05),急性酒精性肝损伤模型造模成功。水芹水提物组血清ALT(179.50±31.10)U/L、AST(79.00±16.90)U/L,较模型组活性明显降低(P<0.01)。病理组织学观查,水芹水提物组肝损伤较模型组明显减轻。结论:水芹水提物对小鼠急性酒精性肝损伤有良好的保护作用。