口服肼苯哒嗪对右心衰竭患者右室舒张末期压的影响

肼苯哒嗪除其体循环作用外,尚可在原发性或继发性肺动脉高压患者降低其静息或运动时的肺小动脉阻力.作者曾在数例患者中见到,虽然用肼苯哒嗪后肺血管阻力降低而肺动脉压无改变,但其右心衰竭的症状和体征均有所减轻,类似肼苯哒嗪在血压正常的左心室衰竭中的作用——尽管体循环血压几乎无改变,心排出量增加而左心室充盈降低.为了阐明血管扩张剂对右心室功能的作用,本文在14例肺动脉高压、右心室衰竭的患者,评价肼苯达嗪的效应.方法:14名单纯右心衰竭患者,肺动脉高压的原因包括房间隔或室间隔缺损,原发性肺动脉高压,     

小动脉扩张剂——肼苯哒嗪改善主动脉瓣关闭不全病者心功能的机制

本文评价10例(男8,女2)慢性严重主动脉瓣关闭不全病人静注肼苯哒嗪(hydralazine)的效果,并讨论其改善心脏功能的机制。用药后平均动脉压降低(P<0.025),心率增加(P<0.005),平均肺动脉压及平均肺动脉楔状压减低(无显著性差异),左室舒张末期压降低(P<0.05),全身血管阻力自1,264mmHg 减低至710mmHg,心脏指数增加76%,每搏容量指数增加49%,左室舒张末期容量减少(自208ml/M~2降至190ml/M~2,P<0.05),收缩末期容量减少(自101ml/m~2降至82ml/     

肼苯哒嗪对原因不明肺动脉高压的疗效

长期应用肼苯哒嗪对原因不明的肺动脉高压(PAH)是有益的,但经验不足。本文观察了肼嗪哒嗪对12例(年龄8～32岁)原因不明PAH患者的血液动力学影响。方法:于临床研究前1周停用所有药物,并在实验前测定静息CO(心输出量)肺、体动脉压,计算CI(心脏指数)、RVWI(右室工作指数)、Rp(肺动脉阻力)、Rs(体循环阻力)、LVWI(左心室工作指数)及Rp/Rs、PAP/SAP(平均肺动脉压/体动     

肺心病患者口服肼苯哒嗪后休息和运动时的血液动力学

血管扩张剂用于治疗高血压已多年,近年来又被公认治疗左室衰竭,新近报告口服肼苯哒嗪治疗原发性肺动脉高压症,可有效地降低肺动脉阻力和增加心排血量。本文旨在探讨血管扩张剂对继发于慢性肺部疾病导致的肺动脉高压的疗效,作者研究了肺心病患者口服肼苯哒嗪后休息     

肼苯哒嗪对肺动脉高血压有害

虽然已证实血管扩张药对治疗全身性高血压伴重度左心室衰竭有效,但用于治疗肺动脉高血压伴正常左心室功能的患者,则仅静注或直接注入肺动脉时有效。受益者少而不良反应者多。最近 Rubin 和 Peter报道,短期及长期使用肼笨哒嗪能改善肺动脉高血压病人休息及运动时的血液动力学效应,但作者进行本研究却适得其反。作者对13例患原发性或继发性肺动脉高血压但左心室功能正常的患者,给予肼苯哒嗪,旨在减轻肺血管阻力和临床症状。尽管全身血管阻力显著下降(40%;P<0.001),但肺动脉阻力仅中度下降     

冠状动脉疾病合并左室功能失调患者口服肼苯哒嗪后休息和运动时的血液动力学变化

阻塞性冠状动脉疾病患者,可因低心排出量和肺充血而使活动受到限制,对于已用洋地黄、利尿剂和硝酸酯药物而仍有心力衰竭症状的患者,推荐应用降低后负荷的药物。肼苯哒嗪对严重心力衰竭患者可产生有益的血液动力学改变,特别是降低左室充盈压,增加每次心搏量及心排出量,本文旨在评价口服肼苯哒嗪对冠状动脉疾病并有左室功能失调患者的血液动力学作用。方法:12例心功能Ⅲ-Ⅳ级的冠状动脉疾病患     

腺苷选择性降低肺动脉压观察

目的 :研究腺苷对肺循环和体循环血液动力学的影响。方法 :以 15例风心病合并肺动脉高压患者为对象 ,前瞻性自身比较用药前后肺动脉压和肺循环阻力 ,体循环动脉压和体循环阻力以及心输出量等血液动力学变化。结果 :肺动脉平均压从用药前的 31± 3mmHg(1mmHg =0 133kPa)降至 2 3± 4mmHg(P <0 0 1) ,肺循环阻力从 5 0 0± 15 1dyne.s.cm- 5降至 2 6 7± 89dyne .s.cm- 5(P <0 0 1) ,而体循环动脉平均压用药前为 76± 6mmHg ,用药后为 78± 5mmHg(P >0 0 5 ) ,并且心输出量从用药前的 3 4 2±0 32 1 min升至用药后的 4 2 7± 0 30 1 min(P <0 0 1)。结论 :腺苷可以选择性降低肺动脉压     

西地那非在儿童先天性心脏病相关性肺动脉高压中的应用

目的:观察西地那非治疗先天性心脏病(CHD)相关性肺动脉高压(PAH)儿童患者的安全性和有效性。方法:选择13例年龄<18岁的CHD合并PAH的患者,口服西地那非每次0.25～1mg/kg,3次/d进行治疗。对比患者用药前后的6 min步行试验距离(6 MWT)、平均肺动脉压力(mPAP)、肺血管阻力指数(PVRI)、肺循环与体循环平均压比率(Pp/Ps)及肺循环与体循环阻力比率(Rp/Rs)的变化。结果:13例服药患者平均随访(9.5±6.2)个月,6 MWT平均增加(47.36±15.7)m,P<0.05。其中11例分别行用药前后的心导管检查,检查结果示mPAP从(87.1±8.4)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)降至(82.2±3.7)mmHg,P=0.1;PVRI从(24.5±7.4)Wood units m2降至(20.3±5.4)Wood units m2,P<0.05;Pp/Ps从(0.99±0.09)降至(0.89±0.05),P<0.05;Rp/Rs从(0.91±0.25)降至(0.86±0.17),P=0.5。所有患者服药期间无明显不良反应及肝肾功能异常。结论:西地那非在CHD相关性PAH儿童患者中应用是安全的,能显著改善患者的活动耐量,降低肺血管阻力。     

介入治疗合并肺动脉高压的中老年继发孔型房间隔缺损的安全性和有效性

目的探讨经导管治疗合并肺动脉高压的中老年继发孔型房间隔缺损(ASD)的安全性和有效性。方法1997年10月至2006年2月,48例合并肺动脉高压(右心导管测量肺动脉平均压>25mmHg)的ASD患者接受了封堵治疗(同期196例无肺动脉高压为对照组)。分析经导管封堵后肺动脉收缩压、心功能以及右心室、肺动脉直径变化。结果48例中47例封堵治疗成功,技术成功率97.9%,即刻残余分流率为2.1%(1/48)。全组缺损经胸超声心动图(TTE)最大径18.9±5.1mm。封堵后即刻肺动脉收缩压由61.2±12.6mmHg降至43.0±8.4mmHg(P<0.01),肺动脉平均压由31.1±4.8mmHg降至26.0±3.4mmHg(P<0.05),全肺阻力由2.9±1.4mmHg.min(Wood单位)降至1.9±0.8mmHg.min(P<0.01)。封堵后第1天,主肺动脉直径由术前的30.2±7.3mm降至27.2±5.8mm(P<0.01),右心室前后径由35.4±7.6mm降至28.0±7.0mm(P<0.01)。全组并发症发生率8.3%(4/48),其中操作相关并发症4.2%。随访8.7±15.4个月(1～60个月),随访期间肺动脉收缩压进一步下降,肺动脉直径、右心室前后径进一步减小,心电图右束支传导阻滞比例降低,NYHA心功能分级改善。结论经导管封堵治疗合并轻中度肺动脉高压的中老年ASD安全、有效,术后肺动脉压降低,心功能改善,近、中期疗效显著。     

口服Daptopril改善慢性充血性心力衰竭

本文研究了6例心肌病所致的严重充血性心力衰竭病人对Captopril的血液动力学反应。6例均为男性,35～54岁。4例特发性充血性心肌病,1例缺血性心肌病,1例肌强直性营养不良。全部血清电解质正常。2例血清肌酐升高,分别为2.7和1.7mg/dl。结果在1～3小时内右房压从10±2.6降至5±1.9mmHg(P<0.01),出现于心指数、体循环血管阻力变化之前。平均动脉压从73±5降至55±6.8mmHg(P<0.001),心指数从2.06±0.16增至2.85±0.32L/min/M~2(P<0.02),体循环血管阻力从1438±213降至837±188dyn·sec~(-1)·cm~(-5)(P<0.001)。所有病人左心室充盈压从平均24±2.2下降至18±2.9mmHg。心输出量增加,心率无改变。这些指数全部     

睡眠呼吸障碍与肺动脉高压

正肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)也被称为肺高血压,是由已知或未知原因引起的肺动脉压力异常升高的临床病理生理综合征。PH病因广泛,既可来源于肺血管自身病变,也可继发于其他心肺疾患。按照中国肺高血压诊断和治疗指南2018和2015年欧洲呼吸学会(European Respiratory Society,ERS)/欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology,ESC)的PH指南~([1-2]),PH的血流动力学诊断标准为:海平面状态下、静息时右心导管测得肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)≥25 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)。动脉型PH(pulmonary arterial hypertension,PAH)指孤立性肺动脉压力升高,而左心房与肺静脉压力正常,主要是由于肺小动脉本身病变导致肺血管阻力增加。     

肺动脉高压

肺循环阻力约为体循环的1/2,正常肺动脉(PA)平均压仅12±2毫米汞柱,左房平均压为6±2毫米汞柱;因而肺循环前后压力阶差仅6毫米汞柱。肺毛细管前小动脉的中层较体循环肌性小动脉中层为薄,这是造成肺血管床低阻抗状态的原因。由于肺循环的     

以肺动脉高压为首诊的干燥综合征1例

正肺动脉高压主要是由于肺小动脉原发病变导致肺动脉压力升高而肺静脉压正常的一种病理生理状态,临床常用的诊断标准:在海平面状态下,静息时,右心导管检查肺动脉收缩压30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),和(或)肺动脉平均压25 mmHg或运动时肺动脉平均压30 mmHg,且PCWP15 mmHg~([1])。在肺动脉高压的临床分类中,结缔组织疾病继发引起肺动脉高压并不多见,但此类患者常因     

肺动脉高压的靶向药物治疗研究进展

肺动脉高压(PAH)是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病。血管收缩、血管壁重建及原位血栓形成3种因素的综合作用使肺血管阻力进行性升高,最终引起右心功能衰竭和死亡。WHO定义PAH的诊断标准为:静息状态下肺动脉平均压大于25 mmHg,运动状态下大于30 mm-     

Endralazine的急性血液动力学效应

EndraIazine,又称BQ22—708,是6苯酰—3肼基—5.6.7.8四羟基吡啶并—(4.3—c)—哒嗪甲磺酰盐,其化学结构与肼笨哒嗪有关; 对高血压的研究表明,此药系一作用强大的小动脉扩张剂,其有效剂量范围窄,毒性作用较小。这项研究系确定慢性充血性心力衰竭患者口服此药后的急性血流动力学效应。     

阿魏酸钠对肺心病急性加重肺动脉高压、血浆内皮素、D—二聚体的影响

目的　探讨阿魏酸钠 (川芎素 )在慢性肺心病急性加重期的治疗作用及其可能机制。方法　对 48例慢性肺心病急性加重期患者用阿魏酸钠静滴治疗 2周 ,测定其治疗前后平均肺动脉压(mPAP)、血浆内皮素 (ET) 1及D 二聚体水平。结果　阿魏酸钠治疗后患者mPAP由 ( 31 .2± 4.0 )mmHg降至 ( 2 5.4± 2 .2 )mmHg ,ET 1由 ( 1 .96± 0 .2 5)ng/L降至 ( 1 .6 2± 0 .36 )ng/L ,D 二聚体由( 6 .8± 0 .7)mg/L降至 ( 4.9± 0 .6 )mg/L。结论　阿魏酸钠可明显降低肺动脉压 ,其机制可能是保护血管内皮细胞及抗凝 ,减少血管活性物质的产生及肺小动脉血栓形成。     

静脉注射地尔硫(卓)治疗先天性心脏病合并重度肺动脉高压

目的观察静脉注射地尔硫治疗先天性心脏病合并重度肺动脉高压的疗效。方法通过漂浮导管动态监测12例先天性心脏病合并重度肺动脉高压术后患者应用地尔硫(3~5μg.kg-1.min-1)持续静脉点滴,并记录应用地尔硫前、应用地尔硫后6h、试停呼吸机前、拔除气管插管后1h、24h的平均肺动脉压、平均动脉压、心率、每搏输出量、肺循环阻力、体循环阻力等指标的变化。结果12例患者无死亡,应用地尔硫后平均肺动脉压、肺循环阻力及心率显著降低,每搏输出量及平均动脉压显著增加,体循环阻力无明显改变,未发生肺高压危象。平均呼吸机辅助时间(88.7±50.1)h。结论静脉注射地尔硫能有效控制肺血管痉挛,从而降低肺动脉压,可用于治疗先天性心脏病合并重度肺动脉高压。     

前列腺素 E_1静脉滴注治疗急性心肌梗塞伴左心衰竭

作者观察前列腺素 E_1治疗5例急性心肌梗塞伴左心衰竭病人的血流动力学效果,其中男性3例,女性2例,年龄46～72(平均64)岁,均在急性心肌梗塞和左心功能衰竭后12小时内用前列腺素 E_1静脉滴注,观察前列腺素 E_1静脉滴注后的血流动力学效果。前列腺素 E_1的浓度为0.4μg/ml,最快滴注速度为0.021μg/kg/min,滴注时间为90min。结果:心率无明显增加;平均动脉压和体循环阻力明显降低;肺楔状压自21±3下降至15±1 mmHg(P<0.05);平均肺动脉压和肺血管阻力降低(P<0.05);心脏指数自2.38±0.08增加至2.89±0.58 L/min/M~2(P<0.01);每搏容量自51±17增至59±20 ml/beat     

西地那非治疗原发性肺动脉高压3例

例1:女性45岁,活动后气急1年,晕厥两次。心超测肺动脉收缩压97mmHg,右房右室增大。右心导管测肺动脉压为75/29mmHg,平均压47mmHg,血压95/62mmHg。诊断为原发性肺动脉高压(PPH),口服西地那非50mg,50min后测肺动脉压降至65/24mmHg,平均压降至38mmHg,但血压降至81/52mmHg,患者无明显症状。出院后口服西地那非25mg/bid,随访1周,症状有所改善,血压未见降低。 例2:女性47岁,头晕伴气急近10年。心超测肺动脉平均压85mmHg,多种药物治疗,效果不佳。行右心导管检查,提示在房间隔水平出现右向左分流,测肺动脉收缩压108mmHg,平均压65mmHg,口服西地那非50mg后,观察2h,肺动脉压均无明显变化。患者未出现不良反应。     

消心痛口服与咀嚼对顽固心力衰竭病人的血流动力学和周围血管扩张作用的比较

18例慢性顽固性充血性心力衰竭病人,心功能Ⅲ～Ⅳ级,肺动脉舒张末期压均≥18mmHg,经常规治疗(包括足量洋地黄、利尿剂等)无效,口服消心痛30mg或咀嚼10mg进行比较。用药前后测量心排出量、右心压力、动脉压、静脉容量和小腿血流。结果①两种方法均使18例中的15例肺动脉舒张末期压降低10%以上,另3例降低不到10%。在有效的病人,两种方法均明显减少平均动脉压、肺动脉舒张末期压和平均左房压。②口服消心痛明显增加心脏指数及使每搏容量指数增加15%,而减少系统血管阻力(减少15%)并减慢心率;咀嚼消心痛则否。③两种方法均明显增加静脉容量,但对小腿血流无相应作用。④两种方法在10～15分钟内开始作用,但咀嚼发生最大作用时间显著较快,而口服作用维持时间较长。