散结抗瘤方对S180荷瘤小鼠肿瘤抑制和免疫调节作用

目的观察散结抗瘤方对S180荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用及其免疫调节作用。方法建立小鼠移植S180肉瘤模型。随机分为荷瘤对照组、环磷酰胺(CTX)组、散结抗瘤方组、散结抗瘤方加CTX组(联合组)。连续给药15 d后处死小鼠,计算其抑瘤率及胸腺和脾脏指数,并观察肿瘤组织的病理改变。结果荷瘤对照组的肿瘤生长迅速,散结抗瘤方组和CTX组肿瘤生长受到抑制(P均<0.05),而且二者合用时抑瘤效果更显著(P<0.01);与CTX组比较,散结抗瘤方组和联合组胸腺指数、脾脏指数均有提高。结论散结抗瘤方不仅可以抑制肿瘤生长,还对胸腺、脾脏有保护作用,具有良好的免疫调节作用。     

扶正抗瘤方的辅助抗肿瘤研究

目的:观察扶正抗瘤方对S180荷瘤小鼠的辅助抑瘤作用及免疫调节作用。方法:建立小鼠移植S180肉瘤模型,观察扶正抗瘤方400 mg.kg-1ig连续45 d,对荷瘤小鼠瘤重及免疫学指标的影响。结果:扶正抗瘤方组和环磷酰胺(CTX)组肿瘤生长受到抑制,而且二者合用(联合组)时抑瘤效果显著;扶正抗瘤方联合CTX组胸腺指数、脾指数、吞噬指数、足跖肿胀度与模型组比较均有提高,联合组与CTX比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),扶正抗瘤方组和联合组ALT与荷瘤模型组比较均有下降,与CTX组比较亦有下降(P<0.05);二者尿素氮(BUN)与模型组相比有下降趋势;扶正抗瘤方组自然杀伤细胞(NK)细胞活性高于模型组(P<0.05),而联合组则明显高于模型组及CTX组(P<0.01)。结论:扶正抗瘤方联合化疗药物不仅可以抑制肿瘤生长,还可提高小鼠的免疫功能,具有良好的免疫调节作用。     

增免抑瘤颗粒剂抗卵巢癌荷瘤小鼠皮下移植瘤血管生成作用的实验研究

目的 探讨增免抑瘤颗粒剂(Zengmian Yiliu Granule, ZMYLG)抗SKOV3卵巢癌荷瘤小鼠皮下移植瘤血管生成的影响及机制。方法 建立SKOV3卵巢癌荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、紫杉醇组、ZMYLG高、中、低剂量组（简称ZMYLG高、中、低 组),每组8只,连续给药10天。采用细胞膜分化抗原34（CD34)抗体标记新生血管内皮细胞法,计算皮下移植瘤内微血管密度（MVD);免疫组化法、RT-PCR法检测皮下移植瘤内血管内皮生长因子（VEGF)及其受体胎肝激酶-1（FLK-1)、缺氧诱导因子（HIF-1α)蛋白及mRNA表达水平。结果 与对照组比较,紫杉醇组和ZMYLG高、中、低剂量组移植瘤内MVD明显降低,差异有统计学意义（P<0.01, P<0.05)。 ZMYLG各剂量组均能下调瘤组织中VEGF、FLK-1及HIF-1α蛋白 及mRNA表达量(P<0.01, P<0.05)。结论 ZMYLG能抑制肿瘤血管新生,其机制可能与下调HIF-1α表达,改善荷瘤小鼠缺氧状态,抑制VEGF及其受体FLK-1表达,发挥抗肿瘤血管生成作用有关。     

中药复方抑瘤饮对小鼠S180移植瘤血管生成的动态研究

目的:研究荷S180瘤小鼠灌服中药复方抑瘤饮不同时间点肿瘤内血管生成的动态变化,揭示抑瘤饮体内抗瘤的作用机制.方法:56只BALB/c小鼠随机分为抑瘤饮组和对照组(n=28),每组分为4个亚组(每亚组7只).右腋皮下接种S180肿瘤细胞24 h后,抑瘤饮组小鼠灌服抑瘤饮,对照组小鼠灌服等量凉开水,每日2次,每次0.5 mL;2组分别于灌服第10,20,30,40天点各处死一亚组小鼠.分离肿瘤制成石蜡包埋切片,免疫组化法检测肿瘤组织内血管生成(CD34染色)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)和内皮抑素(ES)的动态变化,结果以阳性酶点(positive enzyme dot,PED)表示.结果:抑瘤饮能显著降低肿瘤组织内微血管生成:抑瘤饮组CD34在第10,20,30,40天点PED均低于对照组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01和P<0.01).抑制VEGF和VEGFR-2的表达:抑瘤饮组VEGF在第10,20,30,40天点PED均低于对照组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01和P<0.01);抑瘤饮组VEGFR-2在相应时间点均低于对照组(分别P<0.05,P<0.01,P<0.01,P相似文献   

复方肠泰抑制小鼠结肠癌血管生成及其机制的实验研究

目的 研究复方肠泰对小鼠结肠癌血管生成的影响及其机制.方法 建立结肠癌CT26.WT小鼠移植瘤模型,测量复方肠泰给药后小鼠肿瘤体积变化;免疫组化检测肿瘤组织MVD,ELISA检测小鼠血清VEGF、CD44v6和MMP-2表达;RT-PCR检测肿瘤组织VEGFR2和HIF-1α的转录水平;Western blot检测肿瘤组织VEGFR2、HIF-1α、p-AKT和AKT的表达.结果 复方肠泰抑制小鼠结肠癌生长(P<0.05),抑制肿瘤组织MVD,下调血清VEGF、CD44v6和MMP-2的水平(P<0.05,P<0.01),抑制结肠癌组织VEGFR2和HIF1α的转录(P<0.05,P<0.01),抑制VEGFR2、HIF-1α和p-AKT的表达.结论 复方肠泰抑制小鼠结肠癌生长,具有抗小鼠结肠癌血管生成作用且呈剂量依赖关系,可能通过抑制HIF-1α表达和下调AKT信号通路发挥作用.     

消积抑癌方对Lewis肺癌荷瘤小鼠MMP-2的影响

目的:探讨消积抑癌方对Lewis肺癌荷瘤小鼠MMP-2的影响。方法:建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,随机分为空白组、荷瘤组、消积抑癌方内服组、消积抑癌方外敷组、消积抑癌方内服联合外敷组。观察各组Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤体积、癌重、抑癌率,对比各组免疫器官重量及血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、干扰素(IFN)-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平。结果:第7天、第14天、第21天及第30天,联合组Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤体积、癌重、抑癌率均明显低于荷瘤组、内服组、外敷组; 内服组、外敷组Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤体积、癌重、抑癌率均明显低于荷瘤组,差异具有统计学意义(P<0.05); 空白组、联合组脾脏指数、胸腺指数与荷瘤组、内服组、外敷组比较,差异有统计学意义(P<0.05); 空白组、联合组MMP-2、VEGF、HIF-1α、IFN-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平比较,差异有统计学意义(P<0.05); 内服组、外敷组MMP-2、VEGF、HIF-1α、IFN-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平与荷瘤组、空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05); 荷瘤组MMP-2、VEGF、HIF-1α、IFN-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:消积抑癌方内服联合外敷能够有效抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠体内肿瘤,降低MMP-2水平,调节机体免疫功能。     

扶正抗癌方对小鼠肝癌细胞转移影响的实验研究

目的:通过扶正抗癌方对H22腹水型瘤株移植瘤小鼠模型VEGF和nm23水平的影响,观察该药对肿瘤的抑制作用。方法:取15只健康小鼠作为A:空白对照组;再将造模成功的60只,分别分为B:荷瘤对照组;C:替加氟组;D:扶正抗癌方组;E组:扶正抗癌方组加替加氟组。各组小鼠分别给予相应实验药物灌胃,灌胃1d1次,连用14天药。第15天处死,测出抑瘤率,胸腺、脾脏指数,同时免疫组化法检测VEGF和nm23表达情况。结果:用药组小鼠瘤体重量明显小于荷瘤对照组(P<0.01),扶正抗癌方组及联合用药组免疫器官(胸腺、脾脏)指数高于替加氟组(P<0.01),联合用药组肝组织中VEGF的表达降低、癌旁组织中nm23表达升高均优于西药组(P<0.05)。结论:扶正抗癌方能抑制移植性H22荷瘤小鼠瘤体的生长及转移,提高小鼠免疫功能,改善小鼠的生存质量,其抗肿瘤生长可能与抑制肿瘤血管形成和增强抑癌基因的表达有关。     

珍珠梅提取物对S180小鼠血管内皮生长因子及血管生成素蛋白-1表达的影响

目的研究珍珠梅水提物对S180荷瘤小鼠体内血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素蛋白-1(Ang-1)蛋白表达的影响。方法取60只小鼠复制S180荷瘤模型,随机分成5组:珍珠梅水提取物大、中、小剂量组,对照组,环磷酰胺组。观察珍珠梅水提取物对S180荷瘤小鼠的抑制率;应用免疫杂交方法检测肿瘤组织中VEGF、Ang-1蛋白的表达。结果珍珠梅水提取物对S180荷瘤小鼠有明显的抑制作用(P<0.05),免疫杂交结果显示,珍珠梅水提取物可以明显降低VEGF蛋白在肿瘤组织中的表达(P<0.05);Ang-1的表达在各组中无显著性差异。结论珍珠梅水提物可以抑制S180荷瘤小鼠的肿瘤生长,下调VEGF蛋白在肿瘤组织中的表达,抑制肿瘤血管生成。     

益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠抑瘤作用及肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达影响的研究

目的:探讨益气活血软坚解毒方对H22肝癌小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。方法:采用H22肝癌移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组、益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和阳性对照组,观察益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用,并运用荧光定量RT-PCR法评价益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达的作用。结果:益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷H22肝癌小鼠的抑瘤率分别为17.72%、33.99%、23.73%、43.95%;与生理盐水组相比,益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P0.01)。益气活血软坚解毒方能下调H22肝癌小鼠肿瘤组织VEGF、上调TGF-β1RⅡ的表达水平,且低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异,高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著。结论:益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织VEGF,上调TGF-β1RⅡ表达水平有关。     

解毒消痰散结方对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的观察解毒消痰散结方在不同时间内对S 180荷瘤小鼠的抑瘤作用.方法用解毒消痰散结方汤药给予昆明小鼠灌胃,1次/日,剂量为17 g/kg,给药6 d后,皮下种植S 180肉瘤建立动物模型,分别再给药7、14、21 d后处死取瘤体.疗效评价采用瘤体称重法.结果解毒消痰散结方在接种后给药7、14 d对S 180荷瘤小鼠的抑瘤率各为87.57%、73.37%,分别高于其在接种后给药21 d的抑瘤率(42.27%)(P＜0.01).结论解毒消痰散结方在种植性肿瘤早期的抑瘤效果较好,随着肿瘤进展其抑瘤率有所下降.     

益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用及机制研究

目的:探讨益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。方法:采用S180肉瘤实体瘤移植小鼠模型,分阴性对照组、益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和阳性对照组,观察益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,并运用荧光定量RT-PCR法评价益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB表达的作用。结果:益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组对移植性S180肉瘤的抑瘤率分别为30.08%、31.58%、23.31%、49.63%;与生理盐水组相比,益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P0.01)。益气活血软坚解毒方能下调S180肉瘤小鼠肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB的表达水平,且低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异,高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著。结论:益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB的表达水平有关。     

木蹄复方提取物体内抗肿瘤作用研究

目的:考察木蹄复方提取物(ECF)的体内抗肿瘤活性,并探讨部分作用机制.方法:制备S 180和Lewis肺癌实体瘤小鼠模型,接种次日将2种实体瘤模型小鼠均分为模型组,EFC低、中、高剂量(0.05,0.1,0.15 g·kg-1)组和环磷酰胺(CTX)阳性对照组,分别连续给药8和15 d,观察ECF对荷瘤小鼠瘤质量、胸腺指数和脾脏指数、血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)水平的影响.结果:ECF低、中、高3个剂量组对S 180荷瘤小鼠肿瘤抑制率分别为11.8％,47.1％和58.8％;对Lewis肺癌实体瘤小鼠肿瘤抑制率分别为7.1％,57.1％和28.6％.与模型组比较,ECF高剂量组能抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长(P＜0.05),提高胸腺指数(P＜0.05),降低血清中M-CSF水平;中剂量组可抑制Lewis 肺癌荷瘤小鼠肿瘤的生长(P＜0.05),提高胸腺指数(P＜0.05),降低血清中M-CSF水平,3个剂量组均能提高血清中TNF-α水平(P ＜0.05,P＜0.01).结论:ECF对S 180荷瘤小鼠和Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤的生长具有明显抑制作用,显示较强的体内抗肿瘤活性,其作用机制可能与提高免疫器官指数以及调节血清中TNF-α和M-CSF的表达有关.     

西黄滴丸对S180荷瘤小鼠CD34及VEGF影响及形态学观察的实验研究

目的:研究西黄滴丸对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨西黄滴丸对荷瘤小鼠肉瘤组织中血管生成标记物(CD34)和相关因子血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用S180肉瘤小鼠模型,分为模型组,西黄丸组(2.2 g·kg-1·d-1),西黄滴丸低、中、高剂量组(1.5,3,6 g·kg-1·d-1)以及环磷酰胺组(CTX,0.02 g·kg-1),西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组ig给药,环磷酰胺组ip给药,每2 d 1次,连续10 d给药;观察西黄滴丸对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用,并采用HE染色观察肿瘤细胞的形态变化,免疫组织化学的方法观察西黄滴丸对荷瘤小鼠肿瘤CD34及VEGF蛋白表达的影响。结果:与模型组比较,滴丸高剂量组荷瘤小鼠体重有明显升高;西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组及CTX组抑瘤率分别是26.28%,21.47%,26.92%,30.76%,35.85%;CD34的蛋白表达CTX组较模型组有明显降低(P0.01),西黄滴丸高、中、低剂量组明显降低CD34蛋白表达(P0.05),滴丸高剂量组较西黄丸组有较明显差异(P0.05);滴丸中、高剂量组及CTX组与模型组比较VEGF的蛋白表达有明显降低(P0.05),滴丸中剂量组及CTX组较西黄丸组蛋白表达有较明显差异。结论:西黄滴丸对S180荷瘤小鼠具有抑瘤的作用,其机制可能与下调肿瘤组织CD34及VEGF蛋白表达水平有关。     

解毒消痰方抑制S180肉瘤VEGF TNF-α TGF-β1表达的实验研究

目的：探讨解毒消痰方对S180荷瘤鼠VEGF、TNF-α TGF-β1的影响。方法：建立小鼠S180皮下移植瘤模型。解毒消痰方灌胃3周后处死，测定抑瘤率，采用免疫组化法检测小鼠肿瘤组织VEGF、TNF-α TGF-β1的表达情况。结果：解毒消痰方抑瘤率为53％，VEGF、TNF-α TGF-β1表达水平低于空白对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：解毒消痰方抑制S180肉瘤生长，机理可能与抑制VEGF、TNF-α TGF-β1等炎症因子、生长因子有关。     

红花组分HSYA对人胃腺癌BGC-823移植瘤裸鼠VEGF蛋白、KDR与缺氧诱导因子表达的影响

目的:研究红花组分羟基红花黄色素A(HSYA)对人胃腺癌皮下移植瘤裸鼠血管内皮生长因子(VEGF)蛋白、含激酶插入区受体(KDR)和缺氧诱导因子(HIF-1α)mRNA与蛋白表达的影响。方法:采用BALB/C nu/nu裸小鼠接种人胃腺癌细胞株BGC-823于右前肢腋部皮下建立裸鼠人癌移植瘤模型,随机分为模型组、对照组、HSYA高、低剂量组(0.056g/L、0.028g/L),观察抑瘤作用,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测瘤组织VEGF与HIF-1α蛋白以及血清VEGF蛋白表达;蛋白印迹(Western blotting)法测定瘤组织KDR磷酸化蛋白的表达;实时荧光定量PCR(RTFQ-PCR)法检测瘤组织KDR及HIF-1αmRNA表达。结果:HSYA低剂量组抑瘤明显,该组瘤组织及血清VEGF蛋白表达降低,瘤组织KDR磷酸化蛋白表达减弱,与模型组比较差异明显(P0.05,P0.01);HIF-1α蛋白表达较模型组瘤组织明显减少(P0.01)。KDR mRNA表达与模型组相比减弱,差异有统计学意义(P0.05)。结论:一定浓度的HSYA抑制肿瘤生长的可能机制与抑制VEGF、HIF-1α蛋白的表达,减弱KDR蛋白磷酸化及其基因表达,从而抑制内皮细胞活化阻碍肿瘤血管新生以及降低肿瘤缺氧微环境对血管生成的诱导有关。     

肺岩宁方对A549裸鼠移植瘤VEGF与HIF-1α表达的影响

目的 观察肺岩宁方对A549裸鼠移植瘤的抑制作用及对VEGF、HIF-1α表达的影响.方法 将A549荷瘤鼠随机分为4组:模型组、化疗组、肺岩宁方组和综合治疗组,化疗组和综合治疗组DDP0.1mg腹腔注射3 d,肺岩宁方组和综合治疗组中药灌胃21 d.观察抑瘤率,RT-PCR和免疫组化法检测移植瘤VEGF和HIF-1α表达.结果 肺岩宁方组抑瘤率为34.17%,低于模型组(P＜0.05):RT-PCR结果显示,综合治疗组、肺岩宁方组和化疗组的VEGF mRNA的表达明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);综合治疗组HIF-1α mRNA的表达水平低于模型组(P＜0.05),其余各组无显著差异.VEGF、HIF-1α光密度指数化疗组、肺岩宁方组和综合治疗组均明显低于模型组(P＜0.01).结论 益气养精法为主的肺岩宁方有一定的抑制肺癌生长的作用,且与顺铂有协同作用,肺岩宁方可能通过对HIF-1α的抑制,达到对VEGF的表达调控,从而抑制血管生成,控制肿瘤生长.     

西黄滴丸对S180荷瘤小鼠PCNA及CyclinD1的影响

目的研究西黄滴丸对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机理。方法将S180荷瘤小鼠分为模型对照组,西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组及环磷酰胺(CTX)组。称取小鼠体重及瘤重,计算抑瘤率;并采用免疫组织化学的方法检测西黄滴丸对S180荷瘤小鼠肿瘤组织中PCNA及Cyclin D1表达的影响。结果西黄丸组,滴丸低、中、高剂量组及CTX组抑瘤率分别是26.28%,21.47%,26.92%,30.76%,35.85%。与模型对照组相比,滴丸高剂量组和CTX组瘤重有显著性降低(P0.01),滴丸高剂量组PCNA光密度值具有明显差异(P0.05)。与模型组相比,滴丸中剂量组及CTX组Cyclin D1光密度值具有显著性差异(P0.01)。结论西黄滴丸对S180荷瘤小鼠具有抗肿瘤的作用,其机理可能与下调肿瘤组织中PCNA及Cylin D1的蛋白表达有关。     

吴茱萸碱对肺癌荷瘤小鼠生长及HIF-1α/VEGF信号通路的影响

目的：探讨吴茱萸碱对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子（HIF-1α/VEGF）信号通路的影响。方法：通过皮下注射Lewis肺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,建模后分为模型对照组、阳性对照组（顺铂干预）及吴茱萸碱低、高剂量组,共干预14 d。通过检测各组小鼠造模给药期间肿瘤大小,计算抑瘤率,评价吴茱萸碱对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。此外,运用定量PCR（qPCR）法检测吴茱萸碱干预14 d后各组小鼠肿瘤组织中HIF-1α及VEGF mRNA表达的影响,免疫组织化学染色评估肿瘤组织中HIF-1α、VEGF及血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）表达水平,计算肿瘤组织中微血管密度（MVD）。结果：吴茱萸碱对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长具有显著的抑制作用,阳性对照组及吴茱萸碱低、高剂量抑瘤率分别为53.13%、20.49%、38.54%;吴茱萸碱各给药剂量组可不同程度下调Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织HIF-1α及VEGF基因及蛋白表达（P<0.01）,减少肿瘤组织中MVD（P<0.01）。结论：吴茱萸碱可抑制肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,其作用机制可能是通过减少肿瘤组织中HIF-1α及VEGF表达,抑制肿瘤中血管生成。     

白花蛇舌草对S180荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

目的：探讨不同剂量白花蛇舌草对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法：观察不同剂量白花蛇舌草对S180荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率、生命延长率、肝/体比、肺/体比、胸腺指数、脾脏指数以及用药前后的体重变化等指标的影响。结果：不同剂量白花蛇舌草与对照组比较,具有显著性差异（P〈0.05）;白花蛇舌草与CTX合用组与单用CTX组比较,有显著性差异（P〈0.05）。结论：白花蛇舌草能有效地抑制S180肿瘤生长,并能显著加强化疗药CTX的抑瘤效果。     

蜂毒素对骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠移植瘤血管生成的影响

目的本研究拟探讨蜂毒素抗骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤的作用及其对肿瘤血管生成的影响.方法建立骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤模型,成瘤后随机分为两组生理盐水组、蜂毒素治疗组.瘤内注射给药治疗10天,计算治疗组肿瘤的体积抑制率和重量抑制率;采用免疫组化CD105观察移植瘤的微血管密度(MVD);免疫组化和Western blot检测瘤组织VEGF、HIF-1α蛋白表达.结果蜂毒素组对骨肉瘤的重量押制率为38.92%,体积抑制率为43.04%(P＜0.05).免疫组化及Western blot检测结果显示蜂毒素组CD105蛋白标记的MVD、VEGF、HIF-lα蛋白表达水平均明显低于生理盐水组(P＜0.01).结论蜂毒素能明显抑制骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤的血管生成,从而抑制肿瘤生长.与蜂毒素能够下调瘤组织VEGF、HIF-1α蛋白表达有关.