γ—干扰素对哮喘气道炎症的影响

为探讨人重组γ－干扰系能否抑制抗原引起嗜酸性粒细胞在支气管哮喘患者气道的聚集。我们选择１０例过敏性哮喘患者以纤支镜直接将ｈｒｌＦＮ－γ及过敏原注入左叶或右中叶的肺段支气管，将生理盐水及过敏原注入对侧肺相应的肺段作为对照。     

活菌卡介苗对哮喘小鼠IL-17的调节作用

目的 初步探讨活菌卡介苗(BCG)对哮喘小鼠IL-17的调节作用.方法 4周龄雌性Balb/c小鼠30只随机分为A组(对照组)、B组(哮喘组)和C组(BCG干预组),每组各10只.B、C两组予OVA腹腔注射致敏、OVA雾化诱发哮喘,C组在致敏前14d接种BCG.HE 染色观察小鼠肺部病理改变,计数支气管肺泡灌洗液(b...     

卡介苗基因组DNA对哮喘小鼠模型过敏性气道炎症的影响

目的探讨腹腔注射卡介苗基因组DNA(BCGDNA)对哮喘小鼠模型的影响。方法BALB/c小鼠经鸡卵蛋白(OVA)免疫建立哮喘模型,分别于致敏前、激发时腹腔注射100μgBCGDNA,观察哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞数(EOS),ELISA检测脾单核细胞(SMNC)培养上清和BALF中白细胞介素4(IL4)、IL5、IL12及γ干扰素(IFNγ)的含量变化,常规病理切片观察肺内炎症情况,ABPAS染色观察杯状细胞增生和黏液分泌情况。结果哮喘小鼠OVA致敏前及激发时腹腔注射BCGDNA后可明显增加BALF和脾单核细胞培养上清中IL12和IFNγ的产生,使IL4和IL5的产生减少,BALF中嗜酸性粒细胞减少,黏液过度分泌明显减轻。结论哮喘小鼠腹腔注射BCGDNA可诱导IL12和IFNγ产生,抑制Th2型细胞反应,减轻哮喘气道炎症。     

卡介苗多糖核酸和减毒活卡介苗治疗哮喘的临床疗效及对血清细胞因子和免疫细胞水平的影响

目的:研究卡介苗多糖核酸和减毒活卡介苗治疗哮喘的临床效果及对血清细胞因子和免疫细胞水平的影响。方法:回顾性分析2016年7月-2018年5月本院收治的83例哮喘患者的临床资料。根据治疗方法不同,分为接受BCG-PSN治疗的试验组(n=42)和接受减毒活卡介苗治疗的对照组(n=41)。比较两组临床疗效、血清细胞因子水平、肺功能水平、免疫细胞水平。结果:试验组临床总有效率为97.62%,明显高于对照组的85.37%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者IL-4、IL-5及IgE水平均低于治疗前,且试验组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者IFN-γ水平均高于治疗前,且试验组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者FEV_1、FVC、PEF水平均高于治疗前,且试验组均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组CD3~+、CD4~+水平均低于治疗前,试验组CD8~+水平高于治疗前,对照组CD8~+水平低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,试验组CD3~+、CD4~+水平均低于对照组,CD8~+水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:卡介苗多糖核酸治疗哮喘疗效显著,对血清细胞因子与免疫细胞水平有明显的改善,同时还能够改善肺功能指标。     

哮喘气道重塑小鼠模型的构建及病理学特征变化的探讨

目的 构建哮喘气道重塑小鼠模型并观察不同雾化吸入激发时间气道重塑病理学特征的变化.方法 采用卵蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔致敏小鼠,1％ OVA雾化吸入激发小鼠,末次激发24 h后处死小鼠以构建致敏小鼠模型.模型组依据雾化吸入激发时间不同,分为2、4、6、8周和10周5组.收集支气管肺泡灌洗液(bronchoveolar lavage fluid,BALF)分类计数嗜酸性粒细胞总数,肺组织切片HE、PAS、Masson观察病理变化.结果 与正常组相比,各激发时长的模型组细胞总数和嗜酸性粒细胞总数均明显增高(P≤0.001),嗜酸性粒细胞浸润,杯状细胞化生均明显加重(P ＜0.001),但是气道基底膜仅在8周和10周组增厚明显(P≤0.036).结论 气道重塑开始于炎症早期,随着激发时间推移而逐渐加重,但各项气道重塑特征呈现的时间段不一致,气道重塑病理特征的形成需约8周的时间激发才能完整呈现.     

促嗜酸性粒细胞炎症的细胞因子与支气管哮喘

近年来 ,随着医学科学的发展 ,尤其是分子免疫学研究的进展 ,研究者认识到支气管哮喘的本质是一种慢性变态反应气道炎症 ,涉及多种细胞的相互作用。其中嗜酸性粒细胞浸润是其气道病理改变的主要特征 ,成为哮喘发病机制中的中心环节。因此 ,对嗜酸性粒细胞聚集、粘附、激活、调控等有关的细胞因子 ,在哮喘发生发展中发挥关键作用。促嗜酸性粒细胞炎症的细胞因子正日益受到重视 ,本文就近年来有关研究作一综述。1　白介素 5 (ＩＬ 5 )　　ＩＬ 5是一种嗜酸性粒细胞分化因子。分子量为 18ＫＤ ,主要来源于活化的ＣＤ4Ｔ淋巴细胞 (ＴＨ2 ) ,哮…     

抗IL-9抗体对哮喘小鼠肺部炎症的影响

目的通过比较不同干预措施对气道局部炎症反应和主要免疫系统中CD4^ Th2细胞活性的影响，旨在了解外源性抗IL-9抗体对哮喘潜在的治疗价值。方法40只BALB／c小鼠随机分为阳性对照组、阴性对照组、抗IL-9抗体组和地塞米松(Dex)组．建立小鼠哮喘模型，采取不同干预措施，比较各组支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、肺组织学检查。结果抗IL-9抗体和Dex均可抑制淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞等炎症细胞在肺内的过度聚集，降低BALF中Th2细胞因子；Dex降低支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th1细胞因子水平，而抗IL-9抗体对其无影响。结论抗IL-9抗体和Dex均能明显减轻哮喘小鼠的肺部炎症，在气道建立起新的Th1／Th2平衡。与Dex相比，应用抗IL-9抗体建立的新平衡不会造成因细胞免疫功能受抑引起的一系列不良反应。     

牛磺酸对哮喘豚鼠气道炎症疗效的初步观察

目的 :探讨哮喘豚鼠气道内嗜酸粒细胞浸润和牛磺酸的治疗效果。方法 :采用卵蛋白腹腔注射法复制哮喘豚鼠模型 ,分 3组分别给予生理盐水、牛磺酸和地塞米松治疗 ,比较治疗后支气管肺组织嗜酸粒细胞浸润。结果 :3组豚鼠肺实质内嗜酸粒细胞数 (个 /HP)差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,与地塞米松组差异非常显著 (P<0 0 1) ;支气管粘膜下嗜酸粒细胞数 (个 /mm2 )哮喘组与牛磺酸组差异显著 (P <0 .0 5 ) ;支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞数哮喘组与牛磺酸组差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 :牛磺酸能有效抑制哮喘豚鼠的气道炎症 ,可能对气道重塑起防治作用。     

抗IL-9抗体对哮喘小鼠肺部炎症的影响

目的通过比较不同干预措施对气道局部炎症反应和主要免疫系统中CD4+ Th2细胞活性的影响,旨在了解外源性抗IL-9抗体对哮喘潜在的治疗价值.方法 40只BALB/c小鼠随机分为阳性对照组、阴性对照组、抗IL-9抗体组和地塞米松(Dex)组,建立小鼠哮喘模型,采取不同干预措施,比较各组支气管肺泡灌洗液(BALF) 细胞计数、肺组织学检查.结果抗IL-9抗体和Dex均可抑制淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞等炎症细胞在肺内的过度聚集,降低BALF中Th2细胞因子;Dex降低支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th1细胞因子水平,而抗IL-9抗体对其无影响.结论抗IL-9抗体和Dex均能明显减轻哮喘小鼠的肺部炎症,在气道建立起新的Th1/Th2平衡.与Dex相比,应用抗IL-9抗体建立的新平衡不会造成因细胞免疫功能受抑引起的一系列不良反应.     

清肺止哮汤对哮喘小鼠气道炎症抑制作用的实验研究

目的:探讨中药复方清肺止哮汤对哮喘小鼠气道炎症的影响.方法:用卵白蛋白(OVA)致敏、雾化建立小鼠哮喘模型.末次抗原激发后48h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和骨髓标本,计数细胞总数和嗜酸性粒细胞(Eos),并行肺组织学检查.结果:清肺止哮汤抑制气道炎症的最合适剂量为2.5g/ml.清肺止哮汤可明显减少BALF中细胞总数[(66.66±6.42)×104]及Eos绝对数[(3.52±0.53)×104],能使肺组织中细支气管、血管周围的Eos浸润和粘液的过度分泌得到控制.但和布地奈德(BUD)组[(56.00±9.28)×104,(0.86±0.26)×104]相比仍有显著性差异.结论:清肺止哮汤能部分抑制哮喘小鼠气道炎症.     

雷帕霉素对哮喘缓解期小鼠模型气道炎症的作用

目的探讨雷帕霉素对哮喘缓解期小鼠气道炎症的作用与机制。方法将50只Balb/c小鼠随机分为5组：正常对照组、哮喘缓解组、哮喘模型组、地塞米松组和雷帕霉素组,每组10只。采用卵蛋白致敏与激发制备哮喘模型,休息3周后,采用卵蛋白再次激发1周,在小鼠休息期间治疗组采用雷帕霉素或地塞米松干预。采用Buxco无创肺功能仪检测气道高反应性;Luminex测定肺泡灌洗液IL-4、IL-5、IL-13、IL-17及INF-γ水平;肺组织HE染色评价观察小鼠肺组织气道炎症;Westernblot检测肺组织p-S6、S6、AKT、p-AKT（S473）蛋白含量;流式分析测定肺泡灌洗液CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率。结果与正常组及哮喘缓解组比较：哮喘模型组气道反应性升高（P＜0.01）,灌洗液IL-4、IL-5、IL-13及IL-17水平增加（均P＜0.01）,肺组织气道炎症评分增高（P＜0.01）,肺组织mTORC1信号通路下游蛋白p-S6蛋白增加（P＜0.01）,灌洗液Treg细胞比例上升（P＜0.01）;与模型组比较：雷帕霉素在乙酰甲胆碱浓度为6.25mg/ml时,可降低Penh值（P＜0.01）,同时降低肺泡灌洗液IL-4水平（P＜0.01）,并抑制肺组织炎症细胞浸润（P＜0.01）,而肺组织mTORC1信号通路下游蛋白p-S6蛋白下降（P＜0.01）,但雷帕霉素可降低肺泡灌洗液Treg细胞比例（P＜0.01）。结论在哮喘缓解期应用雷帕霉素,其可通过mTORC1信号通路显著抑制哮喘急性发作时气道炎症;在哮喘缓解期应用雷帕霉素,对控制哮喘再次发作具有积极作用。     

CpG ODN对小鼠哮喘模型气道高反应性及炎症影响的研究

目的探讨免疫刺激序列CpG寡聚脱氧核苷酸（ODN）对小鼠哮喘模型气道高反应性（AHR）及炎症过程的影响。方法雌性C57BL／6J小鼠30只,随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、CpGODN预防组（C组）、CpGODN治疗组（D组）及布地奈德治疗组（E组）,建立小鼠哮喘模型。采用有创体积描记法对小鼠进行肺功能及AHR检测;采集血、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）标本,对BALF行细胞总数计数及嗜酸粒细胞（EOS）绝对值计数,ELISA法测定血清和BALF中细胞因子IL一4、IFN—γ水平。结果B组BALF中细胞总数、EOS绝对值计数和EOS占细胞总数的百分比（EOS％）均显著高于A组（均P〈001）,C、D、E组均显著低于B组（均P〈0．01）,但仍显著高于A组（P〈0．05或0．01）。B组气道阻力增加幅度（Raw％）和肺顺应性下降幅度（Cdyn％）均显著高于A组（P〈0．01）;C、D、E组较B组显著降低（均P〈0．01）;C、D、E组肺组织炎症程度改变不一,明显比B组减轻。B组血清和BALF中IL-4的水平显著高于A组（P〈0．01）,而BALF中IFN—γ的水平显著低于A组（P〈0．01）。结论CpGODN在致敏阶段及致敏后均能明显改善哮喘肺组织炎症,降低BALF中细胞总数及EOS％;降低AHR;调节Th1/Th2细胞因子的平衡。致敏后CpGODN干预优于致敏阶段的干预。     

短期暴露于不同剂量细颗粒物对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:观察短期暴露于不同剂量细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并初步探索PM2.5影响哮喘小鼠气道炎症机制?方法:将40只Balb/c小鼠采用随机数字表法分为5组:对照组?卵清蛋白(ovalbumin,OVA)组?OVA+低剂量PM2.5(10 ?滋g)组?OVA+中剂量PM2.5(31.6 ?滋g)组和OVA+高剂量PM2.5(100 ?滋g)组?通过腹腔注射OVA致敏?雾化吸入OVA构建小鼠哮喘模型,第26?28?30天予以PM2.5滴鼻激发?第31天处死小鼠后观察HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化?炎性细胞浸润情况,比较各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数;并通过ELISA方法检测各组小鼠肺泡灌洗液中IL-3?IL-14及血清IgE水平?结果:OVA+低剂量PM2.5组小鼠BALF中细胞总数?分类计数百分比及IL-4?IL-13水平与OVA组相比均无统计学差异(P > 0.05);而OVA+中剂量PM2.5组及OVA+高剂量PM2.5组较OVA组升高(P < 0.05)?OVA+低剂量PM2.5组和OVA+中剂量PM2.5组血清IgE与OVA组相比轻度升高,但无统计学差异 (P > 0.05);OVA+高剂量PM2.5组较OVA组升高(P < 0.05)?结论:中剂量PM2.5(31.6 ?滋g)和高剂量PM2.5(100 ?滋g)可进一步加重哮喘小鼠气道炎症;而低剂量PM2.5(10 ?滋g)对哮喘小鼠气道炎症无显著影响?     

吡喃阿霉素联合卡介苗灌注预防膀胱肿瘤复发的效果观察及尿中IL-8变化的研究

目的：比较吡喃阿霉素（tetrahydropyranyl-doxorubicin ,THP）加卡介苗（bacillus calmette-guerin ,BCG）与单用BCG膀胱灌注预防膀胱肿瘤复发的效果及灌注引起的副作用,测定灌注前后白细胞介素8（interleukin-8,IL－8）的变化,并探讨IL-8变化与药物灌注预防肿瘤复发效果之间的关系。方法：将62例原发膀胱肿瘤患者随机分为2组,于膀胱部分切除术后分别给予THP联合BCG（联合用药组）及单用BCG膀胱灌注（单用BCG组）,于术前、术后2周、1～6次BCG灌注后2?h留取尿液标本,采用酶联免疫（ELISA）法测定IL-8的含量。术后定期行B超、膀胱镜及尿细胞学检查,监测膀胱肿瘤复发情况。并对联合用药与单一用药预防肿瘤复发的效果,灌注引起的副作用及IL-8的变化情况进行观察及统计学分析。结果：联合用药组复发率明显低于单用BCG组,两组灌注后副作用发生率及严重程度差异无统计学意义（P＞0.05）。两组灌注后尿中IL 8的含量均有明显的变化,但两组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。无复发患者灌注后尿中IL-8含量明显高于复发者。结论：THP联合BCG膀胱灌注可有效降低膀胱肿瘤复发率,且不增加灌注引起的副作用。这一效果是作用机制不同的药物的叠加作用,而不是化疗药物对免疫药物疗效的放大作用。BCG灌注后尿中IL-8有明显的升高,且变化程度与肿瘤复发相关。     

咪喹莫特对小鼠哮喘模型气道炎症和STAT6表达的影响

目的：观察咪喹莫特对小鼠哮喘模型气道炎症和肺组织信号转导与转录激活因子1（STAT1）和STAT6表达的影响．方法：建立哮喘模型,自14d时雾化吸入OVA前0．5h,干预组分别雾化吸入咪喹莫特30min及ip地塞米松．OVA雾化结束后24h取左上叶肺组织做HE染色观察肺组织炎症改变;收集肺泡灌洗液进行细胞计数和分类;用免疫组化和West blot方法检测肺组织STAT1和STAT6的表达;用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织STAT1,STAT6,IL-4,eotaxin和IFN-1 mRNA表达水平．结果：①HE染色示地塞米松组和咪喹莫特组小鼠肺组织炎症程度较哮喘小鼠减轻．②哮喘组小鼠BALF中细胞总数及各种炎症细胞较正常组显著增加,咪喹莫特治疗组嗜酸性粒细胞、淋巴细胞比哮喘组明显减少（P〈0．01）．③STAT1和STAT6均在气道上皮细胞表达,哮喘组肺组织STAT1和STAT6表达较正常组增强,咪喹莫特组STAT1表达与哮喘组无明显区别,较正常组增加．④哮喘组小鼠肺组织STAT1,STAT6,eotaxin,IL-4 mRNA表达较正常组增强（P〈0．01）,IFN-γ mRNA表达减少,咪喹莫特组STAT1 mRNA表达与哮喘组无明显区别,STAT6,eotaxin和IL-4 mRNA的表达较哮喘组降低,较正常组增加,IFN-γ mRNA表达较哮喘组增加,但低于正常组．结论：雾化吸入咪喹莫特可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道炎症,抑制肺组织STAT6蛋白和mRNA的过度表达．     

早期应用孟鲁司特对哮喘小鼠气道炎症及气道重构的影响

目的观察早期应用孟鲁司特(MON)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症及气道重构的预防作用。方法24只小鼠分为三组(n=8):鸡卵白蛋白(OVA)致敏/激发组(A组),生理盐水对照组(B组),MON治疗组(C组)。小鼠于第1和14 d以OVA致敏,从第一次致敏后第24 d开始雾花吸入2.5%OVA激发并持续18 d建立气道重构模型;于OVA激发前1 d开始应用MON(6 mg/kg)灌胃。观察三组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、外周血、骨髓灌洗液中嗜酸粒细胞(EOS)计数、上清液白细胞介素-5(IL-5)和γ干扰素(IFNγ-)水平的变化;同时对肺组织切片行苏木素-伊红(HE)、过碘酸雪夫(AB-PAS)及Masson三色染色,测定支气管壁周围EOS计数,定量杯状细胞百分比及黏液分泌评分,测定气道平滑肌增厚高度及胶原面积。结果经过反复抗原激发,A组小鼠BALF、外周血、骨髓EOS数分别为[(45.09±4.08)×104/mL]、[(2.41±0.31)×105/mL]、[(1.51±0.18)×106/股骨],B组分别为[(0.08±0.03)×104/mL]、[(0.62±0.09)×104/mL]、[(0.63±0.09)×106/股骨],两组比较差异有统计学意义(P均<0.01),A组BALF、外周血中IL-5水平分别为(57.86±2.72)pg/mL和(18.76±0.84)pg/mL,BALF中IFNγ-水平为(36.55±1.71)pg/mL,B组BALF、外周血中IL-5水平分别为(18.68±2.46)pg/mL、(12.11±0.51)pg/mL,BALF中IFNγ-水平为(64.53±5.72)pg/mL,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);A、B组支气管壁周围EOS数分别为(912.12±65.97)个/mm2和(8.79±2.61)个/mm2,杯状细胞占上皮细胞百分比分别为(51.12±3.50)%和(1.92±0.67)%,黏液分泌评分分别为(3.48±0.12)分、(0.17±0.08)分,气道平滑肌增生分别为(25.99±0.89)μm2/μm、(13.06±0.60)μm2/μm,基底膜胶原沉积面积分别为(29.69±2.02)μm2/μm、(5.56±0.35)μm2/μm,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。C组早期应用孟鲁司特时BALF、外周血、骨髓EOS数分别为[(6.25±0.79)×104/mL]、[(0.71±0.11)×105/mL]、[(0.77±0.10)×106/股骨],A、C两组比较差异有统计学意义(P<0.01);C组BALF、外周血、骨髓中IL-5水平分别为(25.96±1.79)pg/mL、(13.14±0.55)pg/mL、(11.62±0.51)pg/mL,IFNγ-水平为(52.70±2.15)pg/mL,A、C两组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),C组支气管壁周围EOS数为(102.01±12.05)个/mm2,杯状细胞占上皮细胞百分比分别为(35.44±2.81)%,黏液分泌评分为(1.82±0.12)分,气道平滑肌增生分别为(14.33±0.6)μm2/μm,基底膜胶原沉积面积分别为(17.52±0.93)μm2/μm,A、C两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论早期应用孟鲁司特不但能抑制哮喘时气道炎症反应,并且能预防气道重构的发生。     

信号转导分子与支气管哮喘气道炎症

支气管哮喘(简称哮喘)是一种以气道慢性炎症为特征的异质性疾病.气道结构细胞和炎症细胞分泌的多种炎症介质和细胞因子的相互作用构成了一个复杂的网络,最终导致气道慢性炎症.信号转导通路中的关键分子在气道炎症反应中起着分子开关的作用,参与调控细胞内外的信息传递及气道炎症反应持续的时间和强度.探讨这些信号转导分子在哮喘气道炎症网络中的作用对于阐明哮喘发病机制、研发新型抗炎药物有着重要意义.     

哮喘小鼠气道血管生成及其机制的实验研究

目的观察急性、慢性哮喘小鼠气道血管生成的变化,探讨其机制.方法24只BALB/c小鼠随机分为3组,每组8只,即正常对照组、急性哮喘组和慢性哮喘组.通过卵白蛋白(OVA)多次腹腔注射致敏和反复滴鼻激发,建立急性、慢性哮喘小鼠模型.末次激发后24 h处死动物,右肺行灌洗留取支气管肺泡灌洗液(BALF),左肺和气管制备病理切片.病理切片行HE染色和抗Ⅷ因子免疫组织化学染色,显微镜下计数气管黏膜固有层、黏膜下层血管密度.ELISA法检测BALF中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF)及内皮抑素含量.结果(1)急性哮喘组气道血管密度无明显变化;慢性哮喘组气道血管密度明显高于正常对照组(P＜0.01).(2)急性、慢性哮喘组BALF中IL-4浓度均明显高于正常对照组(P值均＜0.01),慢性哮喘组低于急性哮喘组(P＜0.01);急性哮喘组IFN-γ浓度明显低于正常对照组(P＜0.01),慢性哮喘组与正常对照组无显著性差异;急性、慢性哮喘组IL-4/IFN-γ比值均明显高于正常对照组(P值均＜0.01),慢性哮喘组明显低于急性哮喘组(P＜0.05).(3)急性、慢性哮喘组BALF中VEGF和内皮抑素浓度均明显高于正常对照组(P值均＜0.01),急性、慢性哮喘组间无明显差异;慢性哮喘组VEGF/内皮抑素比值明显升高(P＜0.01),急性哮喘组无明显变化.结论(1)慢性哮喘小鼠气道内血管生成明显增加,急性哮喘小鼠气道内无明显气道血管生成.(2)慢性哮喘小鼠气道血管生成可能与气道内Th1/Th2型细胞因子失衡和血管生成促进因子、抑制因子比例失衡有关.     

临床控制的哮喘患者小气道功能和诱导痰炎性标志物测定的临床意义

目的 检测临床控制的哮喘患者小气道功能和诱导痰嗜酸细胞（Eos）、嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）和IL-5水平,探讨其临床意义.方法 对62例临床控制的哮喘患者做肺功能测定,并分别采用瑞氏染色、荧光免疫法和ELISA检测诱导痰Eos数量、ECP和IL-5水平.选择30例急性发作期哮喘患者和20例健康者作为对照组.结果 62例临床控制哮喘患者中,小气道功能异常43例（69.4%）,正常19例（30.6%）,诱导痰Eos数量（5.6±2.9）%、ECP（129±100）μg/L、IL-5（21±12）μg/L,显著低于急性发作期哮喘组（P＜0.01）,但显著高于健康对照组（P＜0.01）.小气道功能异常哮喘患者诱导痰Eos数量（6.9±3.1）%、ECP（148±90）μg/L、IL-5（24±12）μg/L,显著高于小气道功能正常患者[痰Eos（2.0 ±1.1）%,ECP（54 ±29）μg/L、IL-5（13 ±5）μg/L,P＜0.01].结论 临床控制的哮喘患者小气道功能异常和气道炎症持续存在,测定患者小气道功能和诱导痰炎性标志物有助于指导哮喘治疗.     

激素对哮喘小鼠气道黏液分泌作用的研究

目的研究糖皮质激素对小鼠哮喘模型气道黏液过度分泌的作用及机制。方法将24只 BALB/c 小鼠随机分为对照组、哮喘组和哮喘+地塞米松组,每组8只。各组小鼠于末次激发24 h 后进行麻醉,留取不同标本,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞数,AB-PAS 染色了解气道杯状细胞变化,用 RT-PCR 和免疫组织化学染色分别检测肺组织黏蛋白基因MUC5AC mRNA 和蛋白、白细胞介素4(IL-4)mRNA。结果与对照组相比,哮喘组 BALF 嗜酸性粒细胞和气道杯状细胞均明显增多,而哮喘+地塞米松组明显减少;哮喘组肺组织 MUC5AC mRNA(0.5341±0.0303)和蛋白(0.1906±0.0008)、IL-4 mRNA(0.6265±0.0932)均较对照组(分别为0.1994±0.0128、0.1194±0.0007和0.2389±0.0289)明显增加(P 均<0.01),哮喘+地塞米松组(分别为0.2729±0.0345、0.1456±0.0003和0.2424±0.0260)均明显高于哮喘组(P 均<0.05),但哮喘+地塞米松组 IL-4 mRNA 和对照组差异无统计学意义(P>0.05),MUC5AC mRNA和蛋白较对照组均明显降低(P 均<0.01)。结论糖皮质激素可减轻哮喘小鼠肺组织炎症,并可能通过下调MUC5AC 和 IL-4表达在气道黏液过度分泌中起治疗作用。