黄芩甙治疗寻常银屑病近期疗效初报

<正> 我们试用黄芩甙(baicalin)治疗寻常银屑病收到了较好而肯定的疗效,简要介绍如下。材料与方法一、病例选择共治疗38例寻常银屑病患者,其中男25例,女13例,年龄21～83岁;病期7～35年;冬季型19例,夏季型4例,全年均发作者12例,秋季或春秋季加重者3例;38例均属进行期;皮损为斑块者34例,点滴状4例;皮损分布于躯干及四肢(或加头皮)者33例,头皮及四肢或头皮及腹部或四肢者5例;皆有不同程度的瘙痒;     

成纤维细胞在银屑病发病机制中的作用

银屑病是一种以角质形成细胞的过度增殖和异常分化为特征的慢性炎症性皮肤病。银屑病全层皮肤均存在异常,多种细胞和细胞因子在银屑病发病中起重要作用。成纤维细胞作为真皮组织的重要组成部分,在皮肤组织创伤修复方面发挥作用;还为角质形成细胞的增殖、分化和成熟提供合适的微环境;可通过表达某些黏附分子、受体或表面标记及分泌多种细胞因子,影响其他细胞的功能,从而在银屑病发展中起重要的调节作用。     

黄芩甙对成纤维细胞iNOS表达的影响

表皮的组织结构和功能有赖于角质形成细胞增殖分化平衡,失衡是许多皮肤病如银屑病等的特征。研究表明成纤维细胞源性多种因子可调节角质形成细胞增殖分化平衡,银屑病成纤维细胞表型和功能改变参与银屑病的发病机制[1,2]。由一氧化氮合成酶(NOS)介导合成的一氧化氮(NO)参与各种过度增殖和炎症性疾病。在哺乳动物发现3种NOS异构体,两种依赖于细胞内钙离子水平的升高,称原生型(cNOS),包括局限于内皮细胞的内皮型(eNOS)和表达在中枢神经系统的神经型(bNOS)。第三种诱导型(iNOS)不依赖细胞内钙离子水平,正常情况下不表达,但通过炎症细胞…     

银屑病成纤维细胞培育上清对角质形成细胞增殖的影响

目的 探讨银屑病成纤维细胞对角质形成细胞增殖的作用。方法 原代培养银屑病成纤维细胞、正常人成纤维细胞，无血清培养的角质形成细胞，四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测银屑病成纤维细胞、正常人成纤维细胞培养上清对角质形成细胞增殖的影响。结果 银屑病成纤维细胞培养上清培养的角质形成细胞的增殖活性高于正常人成纤维细胞培养上清组和无血清培养的角质形成细胞。结论 银屑病成纤维细胞可能通过释放某些可溶性细胞因子促进角质形成细胞的增殖，维持银屑病皮损表皮的过度增殖状态。     

黄芩甙影响人成纤维细胞诱导型一氧化氮合酶蛋白表达研究

目的 研究成纤维细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达情况，以及细胞因子和黄芩甙对其表达的影响，探讨黄芩甙治疗银屑病机制。方法 体外培养的成纤维细胞，通过TNF-α、IFN-γ和IL-8刺激，用免疫组化方法研究成纤维细胞表达iNOS情况，并观察黄芩甙对其表达的影响。结果 未受到细胞因子刺激时成纤维细胞不表达iNOS；TNF-α(终浓度1000U／mL)、IFN-γ(200U／mL)、IL-8(200pg/mL)单独或分别组合后刺激成纤维细胞24h后的蛋白分析显示：单独TNF-α能够刺激成纤维细胞表达较弱iNOS，而IFN-γ或IL-8处理未显示该效应，联合TNF-α、IFN-γ和IL-8显示增强的诱导iNOS表达作用，免疫组化有强染色区，位于胞浆近胞核处；50μg／mL黄芩甙能够抑制细胞因子诱导成纤维细胞表达iNOS。结论黄芩甙能够抑制细胞因子刺激成纤维细胞的iNOS蛋白表达，减少NO的产生，发挥抗炎和治疗银屑病的作用。     

角质形成细胞生长因子与银屑病的关系

角质形成细胞生长因子是近年来发现的有着重要生物功能的生长因子,它属于成纤维细胞生长因子家族,由成纤维细胞产生。角质形成细胞生长因子可刺激角质形成细胞的增生、分化、移行,促进上皮细胞的再生、增厚,对银屑病的发病机制及其治疗可能有一定的启示。本文就角质形成细胞生长长因子和的生物学功能及其与角质形成细胞及银屑病的关系做一定综述。     

角质形成细胞在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病的病因不清,但角质形成细胞功能改变具有重要作用。本文综述了近几年有关角质形成细胞增殖和分化调节异常、分泌细胞因子和粘附分子的改变及其与Ｔ细胞的相互作用等方面在银屑病的发病机制中作用的研究进展。     

黄芩甙对白三烯B4引起的银屑病患者中性粒细胞趋化反应的影响

中草药黄芩为清热燥湿药,其主要成分为黄芩甙。现代研究表明:黄芩甙有广谱抗菌、抗炎与抗变态反应作用。我们应用琼脂糖玻片法证实:黄芩甙对白三烯B4(LTB4)引起的银屑病患者中性粒细胞(PMN)趋化反应有抑制作用,从而为黄芩甙治疗银屑病提供了理论依据。一、材料和方法(一)病例:寻常型银屑病患者20例,男11例,女9例;年龄17～55岁,平均33岁;总病期7天至15年,平均5年。现病期(复发或新发疹时间)7天至3个月。健康对照组20例,男10例,女10例;年龄20～45岁,平均30岁。所有受试对象在实验前2周内未用任何其它药物。(二)主要试剂及设备:人淋巴细胞分…     

银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量异常机制的研究

目的：探讨银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞(LCs)数量异常的原因。方法：培养银屑病患者皮损处角质形成细胞，通过微孔小室实验检测其上清液对单核细胞的趋化功能；通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中单核细胞趋化蛋白—1(MCP-1)的表达。结果：银屑病患者皮损处角质形成细胞分泌上清液对单核细胞的趋化能力明显强于正常对照组；其分泌的MCP-1水平也高于正常人。结论：银屑病角质形成细胞表达的趋化因子趋化了更多数量的单核细胞至皮损局部，因此，银屑病患者皮损局部LCs的数量理应是增多的。但由于银屑病角质形成细胞表达的其它一些因子也促使了单核细胞衍生的LCs的活化，活化的LCs会迁移至淋巴结或活化后凋亡，又导致其数量减少。因此，银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量是一动态变化过程。     

角质形成细胞生长因子与银屑病的关系

角质形成细胞生长因子是近年来发现的有着重要生物学功能的生长因子 ,它属于成纤维细胞生长因子家族 ,由成纤维细胞产生。角质形成细胞生长因子可刺激角质形成细胞的增生、分化、移行 ,促进上皮细胞的再生、增厚 ,对银屑病的发病机制及其治疗可能有一定的启示。本文就角质形成细胞生长因子的生物学功能及其与角质形成细胞及银屑病的关系做一综述。     

芦荟对银屑病患者外周血单核细胞和角质形成细胞增殖和凋亡的研究

目的探讨芦荟对银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)和角质形成细胞增殖和凋亡影响.方法选择寻常性银屑病患者PBMC,共20例,正常人16例,及角质形成细胞株Colo-16细胞.采用MTT方法检测细胞增殖,ELISA方法检测细胞凋亡.结果芦荟对正常人和银屑病患者PBMC增殖均有抑制作用(P＜0.01),无促进细胞凋亡作用,对角质形成细胞株Colo-16细胞有明显的抑制增殖和促进凋亡作用(P＜0.01).结论芦荟抑制银屑病患者PBMC的增殖和诱导角质形成细胞凋亡可能是芦荟治疗银屑病的重要药理作用之一.     

达力士封包疗法治疗银屑病疗效观察

目的探索达力士软膏封包疗法和常规外用疗法的疗效和安全性。方法用左右肢体对照的方法对55例慢性斑块状银屑病患者采用达力士软膏1次/d封包疗法和2次/d常规外用治疗8周;在治疗后2,4,6,8周根据PASI评估疗效。结果在治疗2,4,6,8周时达力士组PASI评分下降值明显高于常规外用法(t分别=1.7485,2.9561,4.3547,1.88942;P<0.05),达士力组治疗4,6,8周治愈率分别达到26%,58.6%,74%;与常规疗法相比疗效差异显著(χ2=6.45,5.28,5.58,P=0.011,0.021,0.018),达力士组和常规疗法局部刺激发生率分别为15.2%和8.6%,两组疗法都未出现系统不良反应。结论达力士1次/d封包疗法治疗银屑病高效、安全、经济、快速。     

银屑病皮损细胞凋亡的研究

目的：通过对银屑病皮损细胞凋亡以及凋亡相关基因bcl-2、Fas、bax和Fas-L、穿孔素的检测，探讨细胞凋亡与银屑病的关系。方法：采用原位末端标记及免疫组化ABC法、SABC法。结果：银屑病中细胞凋亡较正常人增多。抑凋亡基因bcl．2几乎不表达：而促凋亡基因Fas、bax阳性表达。细胞毒性T淋巴细胞可能通过Fas-L和穿孔素两条途径起作用。结论：细胞凋亡在银屑病发病机理中有十分重要的意义。     

卡泊三醇与氯氟舒松联合外用治疗寻常型银屑病

目的 观察卡泊三醇与氯氟舒松联合分用组，氯氟舒松组及卡泊三醇单用组外用治疗寻常型银屑病的疗效与安全性。方法 患者随机分入三个治疗组，对治疗1，4周后银屑病区严重度指数(PASI)之平均百分变化率进行比较。结果 通过比较显示卡泊三醇与氯氟舒松联合分用组治疗1，4周后的PASI平均百分变化率(PASI改善率)显著高于氯氟舒松组及卡泊三醇单用组，且副反应少于单纯卡泊三醇组。结论 卡泊三醇与氯氟舒松联合外用治疗寻常型银屑病优于卡泊三醇或氯氟舒松单用疗法。     

Psoriasis: evolution of pathogenic concepts and new therapies through phases of translational research

Psoriasis is perhaps unique for a disease studied through translational science in that there is not an accepted animal model, yet many rounds of bidirectional translation have taken place that have helped to define disease pathogenesis and to advance therapy. In this review, we illustrate the evolution of new pathogenic concepts and the testing of new therapeutic agents through translational research in humans. We present a current view of disease pathogenesis that stems from research in patients and animal models, but with the perspectives (i) that disease models can advance or hinder the overall translational enterprise and (ii) that the research process must be firmly grounded in the pathophysiology of the actual human condition.     

泛发性脓疱型银屑病28例治疗分析

目的:分析泛发性脓疱型银屑病(GPP)的发病诱因、临床表现及治疗方法。方法:回顾性分析28例GPP患者的临床资料及治疗过程。结果:多种因素可导致GPP发病,其中感染、不规则使用皮质类固醇激素是诱发和加重GPP的主要因素。发热是其最常见、突出的全身症状。实验室检查中白细胞升高、血沉升高者占多数。采用第二代维A酸类药物(阿维A)、免疫抑制剂(甲氨蝶呤,MTX)、阿维A联合糖皮质激素、MTX联合糖皮质激素四种治疗方案治疗GPP均取得了良好的疗效。结论:四种治疗方案均能有效治疗GPP。采用何种治疗方案,需根据病情的严重程度、复发情况、治疗药物的敏感性、副作用和耐受情况个体化而定。     

UVA1光疗联合卡泊三醇软膏治疗甲银屑病的临床疗效观察

目的探讨UVA1光疗联合卡泊三醇软膏治疗甲银屑病的临床疗效,进而为甲银屑病患者的治疗提供临床依据。方法将收集的60例寻常型银屑病甲损害的患者随机分为2组,均给予卡泊三醇软膏2次/d,联合治疗组予以UVA1照射(2次/周)治疗,2组治疗方案疗程均为6个月;在治疗前及治疗后,对患者进行银屑病甲严重程度指数(NAPSI)。结果 60例寻常型银屑病甲损害患者中,平均年龄(50.57±16.24)岁,2组在年龄、性别、病程比较差异无统计学意义(P0.05);2组患者病甲治疗前NAPSI评分:联合治疗组:27.07±10.86,卡泊三醇软膏组:25.93±10.73,2组比较差异无统计学意义(t=0.449,P0.05);治疗后2组NAPSI评分分别为:联合治疗组:12.67±7.60,卡泊三醇软膏组:18.10±8.93,NAPSI评分差异有统计学意义(P0.05);治疗后联合治疗组临床痊愈10例,痊愈率33.33%,有效率56.67%,卡泊三醇软膏组临床痊愈0例,痊愈率0%,有效率13.33%,2组有效率的比较有统计学意义(P0.01)。结论UVA1联合卡泊三醇软膏治疗甲银屑病的疗效优于单纯使用卡泊三醇软膏。     

关节病性银屑病34例临床分析与中西医结合治疗

目的 分析关节病性银屑病（psofiasia arthritis，PA）的临床特点及中西医结合的治疗方法。方法 回顾性总结分析10年间我院PA住院患者34例的临床特点及治疗规律。结果 皮损先发于关节症状的28例，伴甲损害26例，在22例有PA特异性X线征患者中，手足远端小关节受损15例，占68％。中医辨证治疗12例（35．2％）。中药＋消炎镇痛药9例（26．4％）。结论 甲损害、指趾远端小关节受累为PA的特征性表现。以中医辨证施治加解热镇痛药，部分严重病例联合应用雷公藤多苷或MTX等疗效尚满意。     

寻常性银屑病皮损表达转化生长因子-β的免疫组化研究

目的研究转化生长因子（TGF）-β在寻常性银屑病皮肤中的表达，并探讨其在银屑痛发病中的作用。方法应用ABC过氧化物酶技术检测寻常性银屑痛患者皮损中表达TGF-β的情况和健康对照皮肤的染色情况。结果银屑痛患者TGF-β在角质形成细胞（KC）中表达减少。结论抑制性细胞因子TGF-β在皮损处的表达降低，对KC增殖调控作用减弱，对银屑病表皮KC失去部分抑制作用，致使KC过度增殖，形成银屑病的临床病理表现，可能在银屑痛的发病机理中有一定意义。     

他克莫司对银屑病皮损中蛋白酶活化受体2表达的影响

目的:明确他克莫司对寻常型银屑病皮损中蛋白酶活化受体2(PAR-2)的影响。方法:免疫组化法(SP法)检测30例寻常型银屑病皮损外用0.1%他克莫司软膏治疗前后及25名正常对照PAR-2的表达情况。结果:银屑病患者皮损内角质形成细胞PAR-2的表达明显高于正常对照;经0.1%他克莫司软膏外用治疗2周后表达明显下降。结论:PAR-2在皮损角质形成细胞内过度表达可被他克莫司软膏抑制。