苄基四氢巴马汀对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

利用全细胞膜片钳技术测定大鼠心室肌细胞的I_to, 研究苄基四氢巴马汀（BTHP）对大鼠心室肌瞬时外向钾电流 (I_to) 的影响. 结果显示,5.0 μmol·L^-1 BTHP可以降低I_to, 使I_to幅值从（13.8±2.2）pA·pF^-1降至（5.1±1.4）pA·pF^-1（P＜0.01）. 在1～100 μmol·L^-1范围内BTHP的作用呈浓度依赖性,IC₅₀为3.6 μmol·L^-1,该药不改变I_to 电流-电压曲线的形状,而使电流幅值减少. 5.0 μmol·L^-1 BTHP使稳态激活曲线右移,半激活电压（V_1/2）从（－6.8±0.2）mV移至（－1.5±0.1）mV,但曲线斜率基本不变. BTHP对失活曲线影响不大,5.0 μmol·L^-1 BTHP使通道失活后恢复时间常数从（75±19）ms延长为 （119±21）ms（P＜0.01）. 结果说明,BTHP浓度依赖地阻滞大鼠心室肌细胞的I_to.     

液相色谱-串联质谱法测定肾移植患者的麦考酚酸血浆浓度及其药动学研究

目的 建立液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）法评价免疫抑制剂麦考酚酸酯（MMF）在术后2～3周肾移植患者中连续口服的药动学特点. 方法 受试者口服MMF（0.75 g,bid）,2～3周后用LC-MS/MS法测定血浆中活性代谢物麦考酚酸（MPA）的浓度,并用非房室模型计算药动学参数. 结果 MPA在0.1～51.2 μg•mL^-1 范围内线性关系良好,批内、批间RSD＜10%,准确度在90%～110%,方法学验证符合生物样品分析方法的要求. MMF的体内代谢呈明显的个体差异,药动学参数：AUC0 t为（36.65±11.42） mg•h•L^-1; AUC0 ∞为（43.34±18.02） mg•h•L^-1; Cmax为（15.89±5.77） mg•L-1; t _max为（1.08±0.47） h; t_1/2为（3.34±1.63） h; MRT0 t为（3.42±1.12） h; Vd为（194.88±156.45） L; CL为（41.02±18.19） L• h^-1. 结论 LC MS/MS法用于MPA血浆浓度测定,操作简便,结果灵敏、特异性好.     

头孢他啶对奈替米星体内药动学的影响

目的 考察头孢他啶对奈替米星在受试者体内药动学的影响,为临床合理用药提供依据. 方法 12例受试者在单剂量静脉滴注奈替米星（单用组）或奈替米星加头孢他啶（联用组）后,采用高效液相色谱 间接光度法测定不同时间点血清及尿液中奈替米星浓度,计算其药动学参数及尿药回收率. 结果 单用、合用头孢他啶后奈替米星的体内过程均符合二房室开放模型,其药动学参数单用组AUC_0-t,t_1/2β,CL与0～24 h尿药回收率分别为（52.93±5.58） mg•L^-1•h、（3.68±0.33） h、（4.49±0.53） L•h^-1与72.22%,联用组分别为（71.81±8.03 ）mg•L^-1•h、（5.06±0.57） h、（2.95±0.37） L•h^-1与59.20%. 两组比较差异有显著性. 结论 奈替米星与头孢他啶联用后,其消除过程减慢,连续应用可能导致药物体内蓄积,二者合用时应适当减少奈替米星的剂量.     

氨茶碱贴片相对生物利用度与药动学研究

目的 研究兔经皮给予氨茶碱贴片的相对生物利用度和药动学,为临床合理用药提供参考.方法 兔单剂量给予贴片(试验制剂,T)和软膏剂（参比制剂,R）,采用反相高效液相色谱法测定血浆氨茶碱浓度.结果 兔表皮给予氨茶碱贴片的药动学参数如下.AUC: （21.77±7.65） μg•h•mL^-1;t1/2（Ka）:（1.34±0.29） h;t1/2（Ke）:（11.55±1.87）h; tmax:(5.04±0.90)h;Cmax:(18.74±1.50) μg•mL^-1.兔表皮给予氨茶碱软膏剂的药动学参数为AUC:(19.43±5.52) μg•h•mL-1;t_1/2（Ka）:（1.13±0.39）h;t_1/2（Ke）: （10.33±1.90）h; tmax:(5.69±1.06);Cmax:（16.47±1.79） μg•mL^-1.求算得氨茶碱贴片的相对生物利用度为（112.04±10.4）%,对两种制剂的药动学参数进行双、单侧t检验,均差异无显著性（均P＞0.05）.结论 T与R的相对生物利用度为（112.04±10.40）%,T与R具有生物等效性.     

过氧化氢存在下极谱催化波法测定桑枝中桑色素的含量

目的 考察过氧化氢(H₂O₂)存在下桑色素的极谱催化波,建立高灵敏度测定桑枝中桑色素含量的方法. 方法 采用电分析化学法. 结果 在0.2 mol•L^-1 醋酸 醋酸钠 (pH值5.3 ± 0.1)和2.0×10-2 mol•L^-1 H₂O₂最佳介质中,桑色素极谱催化波峰电流与其浓度在6.0×10^-8～3.0×10^-6 mol•L^-1范围内有线性关系. 结论 该方法灵敏度高、快速、简便,从电化学角度为桑色素清除氧自由基提供实验依据.     

大鼠烯丙基半胱氨酸浓度的测定及组织分布

目的 建立高效液相色谱法测定血清和组织烯丙基半胱氨酸（SAC）浓度的 方法 , 并进行组织分布研究. 方法 采用Hypersil ODS2 色谱柱, 以50 mmol•L^-1 醋酸盐缓冲液 （pH 5.8 ）：甲醇：乙腈（50：22：28）为流动相; 柱温为35 ℃ , 荧光检测激发波长为350 nm , 发射波长为455 nm.样品的预处理后邻苯二甲醛（OPA）-2-巯基乙醇柱前衍生; 进样10 μL. 结果 血清样品在2～120 mg•L^-1浓度范围内, 线性关系良好; 组织样品在2～120 mg•g^-1浓度范围内, 线性关系良好.低、中、高3种浓度的萃取回收率为70.9%～83.5%; 相对回收率为90.2%～110.0%; 日内、日间RSD为4.1%～7.7%.肾脏达峰浓度Cmax为65.7 mg•kg^-1, 肝脏为58.1 mg•kg^-1, 脾脏为51.3 mg•kg^-1, 心脏为43.3 mg•kg^-1, 肺为35.1 mg•kg^-1, 脑组织为26.7 mg•kg^-1 ; 各组织AUC _0~8肾脏为171.9 mg•h•kg^-1, 心脏为113.9 mg•h•kg^-1, 肝脏为107.2 mg•h•kg^-1, 脾脏为90.4 mg•h•kg^-1, 肺为93.6 mg•h•kg^-1,脑组织为79.8 mg•h•kg^-1. 结论 该法简便、快速、准确、灵敏、选择性强, SAC在大鼠体内分布广泛, 其中肾脏分布较多, 而在脑组织中分布较少.     

氧化应激在乙醇诱导内皮细胞凋亡中的作用

目的 观察乙醇诱导的内皮细胞凋亡及氧化应激所起的作用.方法 体外培养人内皮细胞株EA.hy926,实验分对照组、实验组（ 0.6% 乙醇）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（0.6% 乙醇＋ 10 mmol•L^-1 NAC）,各组以相应药物孵育12 h,采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞活性氧（ROS）和凋亡率,相应试剂盒测定超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）水平.结果与对照组相比,实验组内皮细胞增殖受到明显抑制,SOD活力从(40.8±2.9 )U•mg^-1蛋白降至（29.2±4.0） U•mg^-1蛋白、MDA水平由（46.5±3.8） nmol•mg^-1蛋白升至（89.5±5.6） nmol•mg^-1蛋白、ROS荧光强度从（93.69±7.58）升高到（162.30±18.85）,凋亡率由（0.49± 0.16）% 增至（5.31±0.54）% (均P＜0.01);而NAC组凋亡率、ROS和MDA水平较实验组均降低（P＜0.01),SOD活力显著恢复.结论 乙醇引起的氧化应激在其诱导的内皮细胞凋亡中起重要作用.     

依托咪酯与丙泊酚联合用于高龄患者胆囊切除胆总管探查手术的麻醉

目的 研究依托咪酯与丙泊酚联合用于高龄患者胆囊切除胆总管探查手术麻醉的应用价值. 方法 30例择期行开腹胆囊切除、胆道探查术患者,随机分为依托咪酯＋丙泊酚组（A组）和依托咪酯组（B组）. A组经静脉给予咪达唑仑0.03 mg•kg^-1,依托咪酯0.2 mg•kg^-1,丙泊酚0.5 mg•kg-1,芬太尼3～4 μg•kg^-1复合维库溴铵0.15 mg•kg-1诱导. B组经静脉给予咪达唑仑0.03 mg•kg^-1,依托咪酯0.3 mg•kg^-1,芬太尼3～4 μg•kg^-1复合维库溴铵0.15 mg•kg^-1诱导. 采用惠普多功能监护仪记录患者麻醉前、麻醉诱导后、插管即刻、插管后1 min及手术全程血压、心率,并记录患者肌震颤及术后24 h恶心呕吐等不良反应发生率. 结果 A组3例、B组2例于麻醉诱导后出现血压轻度下降,A组1例、B组2例于气管插管后血压上升、心率增快,但两组间比较差异无显著性（P＞0.05）. A组有1例术后第1天出现恶心,B组有6例术后第1天出现恶心、5例呕吐,与A组比较,差异有显著性（P＜0.05）. 结论 依托咪酯与丙泊酚联合用于高龄患者胆囊切除胆总管探查手术麻醉中,对血流动力学影响轻微,同时降低术后恶心呕吐的发生率.     

不同速率输注瑞芬太尼复合丙泊酚应用于鼻内窥镜手术控制性降压的临床观察

目的 探讨不同剂量瑞芬太尼复合丙泊酚在鼻内窥镜手术中的降压效果. 方法 ASA Ⅰ～ Ⅱ级择期鼻内窥镜手术患者45 例,随机分3组,每组15 例. R1,R2和R3组术中静脉泵入瑞芬太尼速率为0.19,0.28和0.37 μg•kg^-1•min^-1,术中以0.11 μg•kg^-1•min^-1的基础速率复合输注丙泊酚,根据脑电双频指数（BIS）值调节丙泊酚的输注速度,以维持稳定的麻醉深度. 分别在降压前（t₀） 、降压后20 min（t ₁ ） 、40 min（t₂） 及术毕（t ₃）作血气分析,并记录各时点的平均动脉压（MAP）、心率（HR）. 结果 在t1时点R2组和R3组HR、MAP均有显著下降（P＜0.05）; 而R1组在t ₂时点才出现显著下降（P＜0.05）; R1组和R3组的t ₂时点与t 1时点比较HR 、MAP差异有显著性（P＜0.05）,而R2组两时点HR、MAP差异无显著性（P＞0.05）. R3组术中t ₁、t ₂与术前t ₀比较,氧分压（PaO₂）、二氧化碳分压（PaCO₂）和乳酸（Lac）含量差异有显著性（P＜0.05）,而在其他两组差异无显著性（P＞0.05）. 结论 在鼻内窥镜手术中,以0.28 μg•kg^-1•min^-1输注瑞芬太尼复合丙泊酚,降压作用明显、平稳,并且不会造成组织灌注压过低导致组织低氧.     

青蒿素抗心律失常的作用机理

采用全细胞电压钳技术, 以确定青蒿素对分离的豚鼠心室肌细胞和狗的浦肯野纤维钾离子电流的影响. 在豚鼠心室肌细胞,青蒿素呈浓度依赖关系显著降低内向整流钾电流〔I_K1,膜电位为-100 mV时, IC₅₀为(7.2±0.8) μmol·L^-1〕,且这种抑制作用不呈现频率依赖性. 50 μmol·L^-1的青蒿素降低延迟整流钾电流(I_K): 时间依赖性外向钾电流(I_Kstep)在膜电位为+40 mV时减少(38±10)%. 尾电流步阶分析提示,I_K的快组分(I_Kr)和慢组分(I_Ks)均被抑制. 在犬浦肯野纤维,青蒿素明显抑制瞬时外向钾电流(I_to),IC₅₀为(4.2±0.3) μmol·L^-1. 实验结果表明,青蒿素以相似效率抑制I_K1, I_to和I_K,其抗心律失常作用可能与抑制I_K1,I_to,I_Kr和I_Ks有关.     

降钙素基因相关肽对早期糖尿病大鼠血管ATP敏感性钾通道的影响

目的　研究早期糖尿病大鼠血管平滑肌ATP敏感性钾通道 (KATP)的变化 ,进一步探讨糖尿病血管功能的改变机制。方法　大鼠单次注射链佐霉素6 0mg·kg- 1制作糖尿病模型 ;1周或 2周后 ,两步酶消化法进行肠系膜动脉平滑肌细胞 (MASMC)的消化分离 ;全细胞膜片钳制技术记录MASMC的ATP敏感性钾电流 (IKATP)。结果　在保持电位 - 40mV ,指令电位 +5 0mV时 ,对照组 ,糖尿病 1周和 2周组MASMC的IKATP 分别为 (79± 6 ) ,(70± 7)和(4 8± 9)pA·pF- 1,糖尿病 2周组的IKATP明显低于对照组。给予降钙素基因相关肽 0 .0 1～ 10 0nmol·L- 1,3个组的IKATP 均浓度依赖性增加 ,对照组 :Y =118.3+2 .9X ,r =0 .887;糖尿病 1周组 :Y =12 3+4.4X ,r =0 .981;糖尿病 2周组 :Y =10 0 .2 +4.6X ,r =0 .975 ;糖尿病组IKATP对降钙素基因相关肽量效反应斜率高于对照组。结论　早期糖尿病血管平滑肌的基础IKATP减小 ,IKATP对降钙素基因相关肽的量效反应斜率增加。     

铅对大鼠海马神经元钠电流的抑制作用

目的　铅对神经系统有损害作用 ,钠通道是神经元产生和传递电信号的重要枢纽 ,故研究铅对大鼠海马CA1区神经元钠电流 (INa)的影响。方法全细胞膜片钳技术。结果　醋酸铅可浓度依赖地抑制INa,1 ,1 0 ,50和 1 0 0 μmol·L-1 醋酸铅对INa的抑制率分别为 (8.2± 0 .8) % ,(2 0 .9± 2 .6) % ,(51 .8±4.8) %和 (66 .4±5 .7) %。此外 ,它还与电压呈依赖关系 ,50 μmol·L-1 醋酸铅可使INa的激活曲线显著右移 ,但不改变斜率因子 ,还可使INa的失活曲线显著左移。结论　铅可抑制INa的激活过程 ,可促进INa的失活过程。铅改变了细胞膜的电压感应 ,这可能是铅损伤海马神经元的作用机制之一     

乙醇脱氢酶3的遗传多态性对摄入乙醇唾液和全血中乙醛含量的影响

目的　探讨不同乙醇脱氢酶 3(ADH3)基因型对乙醇体内氧化的影响。方法　采用PCR扩增反应测定ADH3基因型 ,将 2 2名健康受试者分为ADH31 -1 ,ADH31 -2 和ADH32 -2 3组。受试者一次po 0 .3g·kg-1 乙醇后 ,采用高效液相色谱荧光法测定 4h内唾液和全血中的乙醛浓度经时过程。结果ADH31 -1 组的乙醛唾液cmax为 (1 2 .5± 2 .3) μmol·L-1 ,AUC为 (1 .4± 0 .4)mmol·min·L-1 ;ADH31 -2 组唾液cmax为 (9.4±1 .7) μmol·L-1 ,AUC为 (1 .1±0 .3)mmol·min·L-1 ;ADH32 -2 组唾液cmax为 (8.7± 2 .2 )μmol·L-1 ,AUC为 (0 .93± 0 .1 9)mmol·min·L-1 。ADH31 -1 组的唾液中乙醛浓度显著高于ADH31 -2 和ADH32 -2 组 ,但全血中的组间差异不如唾液中明显。结论　基因型为ADH31 -1 的个体在摄入乙醇后唾液中乙醛量显著增加 ,提示ADH31 -1 个体酗酒时由乙醛引发病理损害的风险性较大     

三氯化铝对大鼠海马CA1区锥体细胞钠电流的影响

目的　为了进一步明确铝及含铝化合物对神经系统的损伤及其作用机制。方法　采用全细胞膜片钳技术研究三氯化铝 (AlCl3)对急性分离的大鼠海马CA1区神经元钠通道的影响。结果　AlCl3对钠电流有明显的抑制作用 ,且呈浓度依赖性 ,10 0 0μmol·L- 1AlCl3给药前后钠电流激活曲线Vh 分别为- (5 1.3± 6 .0 )mV和 - (4 7.5± 5 .4 )mV (P <0 .0 5 ) ,k值分别为 - (8.1± 2 .3)mV和 - (8.6± 3.2 )mV(P >0 .0 5 ) ,给药前后钠电流失活曲线Vh 分别为- (6 7.4± 5 .5 )mV和 - (71.4± 4 .4 )mV(P <0 .0 5 ) ,k值分别为 (6 .1± 1.1)mV和 (6 .8± 1.2 )mV (P >0 .0 5 )。结论　AlCl3对大鼠海马CA1区神经元钠通道有抑制作用 ,这可能是铝引起中枢神经系统损伤的机制之一     

维生素E琥珀酸酯体外防护顺铂肝细胞毒性并增强其抗肿瘤细胞增殖活性

目的　研究维生素E琥珀酸酯 (VES)对顺铂(CP)肝细胞毒性及联合用药增强抗肿瘤活性的可能。方法　用二步灌流法分离人和大鼠肝细胞 ,接种于胶原铺被的 96孔板 ,细胞贴壁后 ,分别加入一系列浓度的CP ,VES及CP +VES ,于 4 8h用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率 ,并计算半数抑制浓度 (IC50 ) ;同样方法用于检测CP ,VES及CP +VES对人前列腺癌细胞系DU 14 5和人大肠癌细胞系CCL2 2 9的抗增殖作用。结果　CP ,VES ,CP +VES 1mg·L- 1,CP +VES 5mg·L- 1,CP +VES 10mg·L- 1对人肝细胞的IC50 分别为 2 .35 ,>10 0 ,2 .2 6 ,4 .2 5 ,6 .93mg·L- 1;CP ,VES ,CP +VES 5mg·L- 1,CP +VES 10mg·L- 1,CP +VES 2 5mg·L- 1对大鼠肝细胞的IC50 分别为 4 .70 ,>10 0 ,10 .94 ,17.5 7,2 3.2 4mg·L- 1;CP ,VES ,CP +VES 5mg·L- 1,CP +VES 10mg·L- 1,CP +VES 2 5mg·L- 1对DU 14 5和CCL2 2 9的IC50 分别为6 .36 ,5 5 .36 ,5 .0 4 ,4 .85 ,0 .5 8和 9.5 8,39.4 7,7.2 9,4 .2 2 ,2 .4 3mg·L- 1。结论　VES能明显减低CP所致人和大鼠肝细胞毒性 ,增强CP对DU 14 5和CCL2 2 9细胞的抗增殖作用     

三磷酸肌醇信号途径参与血小板激活因子诱导豚鼠心室肌细胞钙浓度增高

目的观察血小板激活因子(PAF)是否影响心室肌细胞钙离子浓度([Ca~(2+)]i)以及通过哪条信号转导通路起作用。方法采用酶法分离豚鼠心室肌细胞,用PAF刺激细胞;用Fluo-3/AM和共聚焦显微镜观察细胞[Ca~(2+)]i;用2-氨乙基硼酸二苯酯(2-APB)和雷诺定(ryanodine)分别阻断IP3和雷诺定信号通路。全细胞膜片钳技术观察心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)。结果无论在有钙还是无钙台氏液,PAF(1pmol·L-1~10nmol·L-1)都能增加心肌细胞[Ca~(2+)]i,其作用能够被2-APB2μmo·lL-1阻断,而不能被雷诺定200μmol·L-1阻断。PAF1nmol·L-1对ICa-L没有明显影响,对照组和实验组电流密度分别为-(11.0±1.9)和-(10.5±1.3)pA·pF-1。结论PAF能增加豚鼠心室肌细胞[Ca~(2+)]i,IP3信号通路可能参与了这一过程。     

盐酸非洛普对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流的抑制作用

目的　已知盐酸非洛普〔1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 ,DDPH〕对心肌钙电流和钠电流具有抑制作用 ,为全面了解其抗心律失常作用的离子机理 ,研究其对延迟整流钾电流的影响。方法　全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞快激活的延迟整流钾电流的尾电流(IKr tail)和慢激活的延迟整流钾电流 (IKs)及其尾电流 (IKs tail)。结果　DDPH(1～ 10 0 μmol·L- 1)浓度依赖性地抑制IKr tail,其IC50 为 7.0 (95 %可信限为4 .2 3～ 9.76 ) μmol·L- 1;DDPH 10 μmol·L- 1对IKr tail具有电压依赖性抑制作用。DDPH 10 ,30和 10 0 μmol·L- 1可浓度依赖性地抑制IKs及其IKs tail,使IKs从给药前的 (9.1± 0 .7)pA·pF- 1分别降至 (7.7± 1.7) ,(7.5± 1.8)和 (5 .6± 1.8)pA·pF- 1(P <0 .0 1) ;使IKs tail从给药前的 (1.4± 0 .2 )pA·pF- 1分别降至(1.1± 0 .2 ) ,(0 .9± 0 .2 )和 (0 .6± 0 .2 )pA·pF- 1(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;DDPH 30 μmol·L- 1对IKs tail具有电压依赖性抑制作用。结论　DDPH对豚鼠心室肌细胞延迟整钾电流具有抑制作用。     

人参皂苷R_d及其C_(12)手性异构体对缺氧/再复氧后蛋白酪氨酸磷酸化的抑制作用

目的　探讨人参皂苷Rd C12 手性碳构型改变与其药理活性的关系。方法　建立牛主动脉内皮细胞 (BAEC)缺氧 /再复氧 (H/R)损伤模型 ;MTT法研究Rd 及Rd C12 手性异构体 (12 epi Rd)对H/R损伤BAEC的保护作用 ;Western印迹法检测蛋白酪氨酸磷酸化 (TPP)水平 ,研究二者对H/R损伤BAEC的TPP水平的影响。结果　 0 .5～ 6 4μmol·L- 1的Rd 及12 epi Rd 能浓度依赖性的保护H/R损伤的BAEC ,二者所能达到的最大存活率分别为 (72 .7± 1.5 ) %和 (70 .0± 1.5 ) % ,EC50 分别为 (1.0 6± 0 .19)和 (1.88±0 .5 5 ) μmol·L- 1(P <0 .0 5 )。Rd 及 12 epi Rd 均可抑制H/R引起的TPP水平的提高 ,浓度为 1,4 ,16μmol·L- 1时 ,Rd 的抑制率分别可达 (2 4 .3± 6 .8) % ,(5 2 .6± 8.7) %及 (73.4± 11.4 ) % ;而 12 epi Rd 的抑制率分别可达 (12 .8± 4 .4 ) % ,(2 4 .1± 10 .3) %及(4 2 .5± 13.0 ) % ,二者在三个浓度点的抑制率均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　人参皂苷Rd C12 手性碳构型的改变对其保护H/R损伤BAEC的作用及抑制H/R诱导的TPP水平增强的作用有一定的影响。RdC12 手性碳构型改变明显降低其抑制TPP增强的作用可能是其保护作用下降的重要原因之一。     

羧甲基壳聚糖对大鼠单一心房肌细胞超速激活延迟整流钾电流的作用

目的　探讨羧甲基壳聚糖 (CMCS)对心血管作用的机制。方法　利用膜片钳全细胞记录方式 ,双脉冲方波刺激 ,首先给一个时程为 2 0 0ms ,保持电位 - 6 0mV ,去极化到 +30mV的条件脉冲 ,间隔 2 0ms后 ,再给予波宽 12 0 0ms的方波刺激 ,保持电位- 6 0mV ,刺激电压从 - 40mV～ +5 0mV ,步阶电压10mV。结果　CMCS抑制IKur,当其浓度为 1和 2g·L- 1时 ,指令电位 +5 0mV的电流值分别由给药前的 ( 1.8± 0 .7)和 ( 2 .0± 0 .6 )nA下降到 ( 1.6± 0 .6 )(n =12 ,P <0 .0 1)和 ( 1.5± 0 .5 )nA (n =7,P <0 .0 1)。其他指令电位下的IKur的改变也符合此趋势。增加刺激频率及指令电压IKur的变化均不显著 ,提示CMCS对IKur的抑制作用不具有电压依赖性和频率依赖性。结论　CMCS可抑制大鼠单一心房肌细胞IKur。