慢性乙型肝炎患者肝组织CXCR3及其配体IP10表达与肝脏炎症程度、纤维化的相关性研究

目的检测CXC趋化因子3(CXC chemokine receptor 3,CXCR3)及配体干扰素-γ诱导蛋白-10(inducingprotein-10,IP 10)在慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者肝组织中的表达,探讨其与肝脏炎症及纤维化程度的关系。方法对60例CHB患者及20例健康者肝穿病理检查进行炎症分级(G)及纤维化分期(S),其中G2以上定为重度炎症组;免疫组织化学方法检测肝组织CXCR3、IP 10蛋白的表达,并与肝脏炎症分级及纤维化分期进行统计学分析。结果 60例CHB患者肝组织中CXCR3(2.55±0.90)及IP 10(2.73±0.76)的表达均高于正常对照组(0.70±0.57,0.60±0.50;P<0.01)。随着肝组织炎症及纤维化程度的加重CXCR3、IP 10水平逐渐上升,但在肝纤维化组仅S1、S2组间有显著性差异(P<0.05);CXCR3、IP 10与CHB炎症及纤维化程度呈正相关(r分别为0.707,0.788,0.624,0.737,P<0.01)。重度炎症组(G3、G4):在炎症程度相同情况下,不同肝纤维化组间CXCR3、IP 10水平差异不明显。肝组织CXCR3、IP 10水平呈正相关(r=0.675;P<0.01)。结论肝组织CXCR3及配体IP 10的表达参与CHB患者肝脏炎症及纤维化形成,但与炎症程度的关系更密切。     

慢性乙型肝炎肝组织病理损伤与肝功能、HBeAg及血清HBV DNA的关系研究

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织炎症活动度、纤维化程度与患者年龄、肝功能、血清HBVDNA载量、HBeAg的关系。方法经肝穿活检病理诊断CHB 262例,分析患者肝组织炎症活动度、纤维化程度与患者年龄、肝穿活检前后2周ALB、GLB、TBIL、ALT峰值、血清HBVDNA载量、HBeAg之间关系。结果肝组织炎症活动度、纤维化程度与GLB、TBIL、ALT呈正相关(r=0.164,0.306,0.447;0.164,0.280,0.338;P<0.01),纤维化程度与炎症活动度呈明显正相关(r=0.772,P<0.01);HBeAg阳性CHB肝组织炎症活动度、纤维化程度与HBV DNA载量无相关(r=-0.125,-0.171,P>0.05);HBeAg阴性CHB肝组织炎症活动度、纤维化程度还与年龄、HBV DNA载量呈正相关(r=0.194,0.318;0.224,0.317;P<0.05~0.01),与ALB呈负相关(r=-0.324,-0.347;P<0.01)。结论慢性乙型肝炎肝组织病理损伤程度与肝功能损害呈正相关;肝组织纤维化程度与炎症活动度相关;血清HBV DNA载量可作为HBeAg阴性CH...     

Fas在慢性乙型肝炎肝组织中表达的意义

目的 通过检测慢性乙型肝炎患者肝组织Fas的表达,探讨Fas-FasL系统在慢性乙型肝炎发病机制中的作用及其临床意义.方法 62例慢性乙型肝炎患者肝脏穿刺取肝组织做病理活检.免疫组织化学法检测肝组织中Fas的表达,分析肝组织中Fas表达与肝组织炎症、纤维化及临床分型间的关系.结果 慢性乙型肝炎患者肝组织细胞中Fas表达随着肝脏炎症活动度和肝纤维化进展程度加重而增加(P均<0.01),随着临床病情的加重而增加(P<0.01).结论 Fas-FasL系统与慢性乙型肝炎患者肝组织的炎症和纤维化有关,Fas-FasL系统介导的肝细胞凋亡可能是慢性乙型肝炎发病机制之一.     

CXCR3 and IP 10 expression in patients with chronic hepatitis B and their correlation with degree of liver inflammation and hepatic fibrosis

目的 检测CXC趋化因子3(CXC chemokine receptor 3,CXCR3)及配体干扰素-γ诱导蛋白-10( inducing protein-10,IP 10)在慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者肝组织中的表达,探讨其与肝脏炎症及纤维化程度的关系.方法 对60例CHB患者及20例健康者肝穿病理检查进行炎症分级(G)及纤维化分期(S),其中G2以上定为重度炎症组;免疫组织化学方法检测肝组织CXCR3、IP 10蛋白的表达,并与肝脏炎症分级及纤维化分期进行统计学分析.结果 60例CHB患者肝组织中CXCR3 (2.55±0.90)及IP 10(2.73±0.76)的表达均高于正常对照组(0.70±0.57,0.60±0.50;P＜0.01).随着肝组织炎症及纤维化程度的加重CXCR3、IP 10水平逐渐上升,但在肝纤维化组仅S1、S2组间有显著性差异(P ＜0.05);CXCR3、IP 10与CHB炎症及纤维化程度呈正相关(r分别为0.707,0.788,0.624,0.737,P＜0.01).重度炎症组(G3、G4):在炎症程度相同情况下,不同肝纤维化组间CXCR3、IP 10水平差异不明显.肝组织CXCR3、IP 10水平呈正相关(r=0.675; P＜0.01).结论 肝组织CXCR3及配体IP 10的表达参与CHB患者肝脏炎症及纤维化形成,但与炎症程度的关系更密切.     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对肝纤维化大鼠肝组织核转录因子-κB表达的影响及意义

目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响及其意义。方法雄性SD大鼠38只,随机分为正常对照组、DMN模型组和PDTC抑制组,DMN模型组和PDTC抑制组再各自随机分为2周及4周组,并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型,PDTC抑制组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率实验法检测肝组织NF-κB p65活性;采用实时定量聚合酶链反应法检测肝组织NF-κB p65 mRNA的表达;行苏木精-伊红染色光镜观察肝组织形态学改变;胶原纤维染色比较各组胶原面积。结果 DMN模型组和PDTC抑制组NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著高于正常对照组(P<0.01),且随着时间的延长,4周组高于2周组(P<0.01,0.05)。与正常对照组比较,DMN模型组和PDTC抑制组均可见肝细胞炎症及明显胶原染色(P<0.01),且随着时间的延长,4周组肝细胞炎症及胶原染色强度重于或高于2周组(P<0.01,0.05)。同期比较PDTC抑制组在2周及4周时NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著低于DMN模型组(P<0.01,0.05),胶原面积亦小于DMN模型组(P<0.01,0.05)。NF-κB p65活性、NF-κB p65 mRNA表达与大鼠肝组织胶原面积三者间呈正相关(r=0.747,0.658,0.844,P<0.01)。结论 NF-κB与大鼠肝纤维化密切相关;PDTC可能通过抑制NF-κB活性及其mRNA表达产生抗肝纤维化作用。     

NF-κB和PTEN蛋白在肝细胞肝癌中的表达及其意义

目的 :通过检测肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者肝癌、癌旁组织及正常肝组织中NF-κB蛋白和PTEN蛋白表达,结合HCC的临床及病理特征,探讨NF-κB和PTEN基因在HCC发生发展中的机制及意义。方法:用免疫组化方法检测NF-κB、PTEN蛋白在62例HCC组织、对应癌旁组织及20例正常肝组织中的表达情况。结果:NF-κB蛋白在HCC组织的表达水平显著高于癌旁组织和正常肝组织(均P<0.05)。PTEN蛋白在HCC组织的表达水平显著低于癌旁组织和正常肝组织(均P<0.05);NF-κB蛋白和PTEN蛋白的表达在HCC患者不同年龄、性别、肿瘤大小、有无肝硬化背景等特征上,差异无统计学意义(P>0.05),在门静脉是否浸润、有无包膜、分化程度高低上,差异有统计学意义(P<0.05)。HCC组织中NF-κB和PTEN的表达呈负相关(r=-0.729,P=0.000)。结论:NF-κB和PTEN可能参与HCC的发生和发展。两者表达呈负相关提示可能通过PTEN下调和NF-κB上调共同参与了HCC的发生发展。     

NF-κB及ICAM-1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨核因子NF-κB(nuclear factoro fkappa B,NF-κB)及细胞间粘附分子-1(intercellul aradhesionmo lecule-1,ICAM-1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SABC技术,检测NF-κBp65及ICAM-1在40例非小细胞肺癌石蜡包埋组织标本中的表达,并比较二者与临床多种因素(包括性别、年龄、组织学类型、分化程度、瘤体大小、TNM分期、吸烟指数及远处转移)的关系,以40例肺部非恶性组织标本为对照。结果肺癌组织中NF-κBp65及ICAM-1的表达明显高于其在非恶性肺组织中的表达(P<0.01)。肺癌组织中NF-κBp65和ICAM-1在腺癌中的表达明显高于鳞癌(P<0.01);ICAM-1在低分化肺癌组织中的表达比在高-中分化组织中显著增强(P<0.05);NF-κBp65和ICAM-1的表达在有远处转移时比无远处转移时显著性增强(P<0.01);而在不同年龄、性别、瘤体大小、临床分期及吸烟指数的肺癌组织中NF-κBp65和ICAM-1的表达没有显著性差异(P>0.05);非小细胞肺癌组织中NF-κBp65的表达与ICAM-1的表达呈正相关(P<0.01)。结论NF-κBp65及ICAM-1在非小细胞肺癌中有高表达;且其表达与肺癌的浸润转移密切相关;同时在非小细胞肺癌组织中NF-κBp65的表达与ICAM-1的表达呈正相关。     

抑制核转录因子-κB对纤维化肝组织中CTGF表达的影响

目的 探讨纤维化肝脏组织中结缔组织生长因子(CTGF)表达的上调是否与激活核转录因子-κB(NF-κB)有关.方法 雌性Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组(n=6)、纤维化模型组(n=32)和NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(n=32).纤维化模型组和PDTC组各自再随机分为1周、2周、4周、6周组.纤维化模型组给予CCl4建立化学性肝损伤模型;PDTC组大鼠在给予CCl4的同时给予PDTC灌胃.常规HE染色观察肝脏病变,免疫组化法测定NF-κB的表达,Western blot检测CTGF的表达.结果 纤维化模型组NF-κB p65、CTGF表达呈递增趋势.与正常对照组比较,模型组肝组织NF-κB p65和CTGF表达明显升高,且两者呈正相关(r=0.875,P<0.01);PDTC组NF-κB p65和CTGF表达显著低于同期模型组,且二者呈正相关(r=0.765,P<0.01).结论 在肝纤维化过程中可能通过激活NF-κB通路上调CTGF的表达.     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

目的 观察三七时酒精性大鼠肝组织的防治及时NF-κB/IκB表达的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型.在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周.ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α).常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达.结果 酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P＜0.01).三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P＜0.01,P＜0.05).酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P＜0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P＜0.01,P＜0.05).相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P＜0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P＜0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P＜0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P＜0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P＜0.01).结论 用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型.三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度.三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一.     

Toll样受体2、4及核因子-κB在溃疡性结肠炎黏膜组织中的表达及临床意义

目的探讨Toll样受体2、4(TLR2、TLR4)与核因子-κB(NF-κB)在溃疡性结肠炎(UC)黏膜组织中的表达,以及三者在UC发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测70例UC患者肠黏膜组织TLR2、TLR4与NF-κB的表达水平,并与44例结肠息肉患者的正常黏膜组织对比。结果 TLR2、TLR4和NF-κB在UC组表达率均高于对照组(P<0.01);且随内镜分级增高,UC组TLR2、TLR4和NF-κB的表达阳性细胞数均呈逐渐增加趋势(P<0.05),三者在活动期和非活动期中的表达也存在统计学差异(P<0.01),NF-κB分别与TLR2、TLR4呈显著正相关(r=0.823,P<0.01;r=0.752,P<0.01)。结论 UC组织中TLR2、TLR4和NF-κB表达异常,可能在UC发病机制中起重要作用,检测其变化对疾病活动度的评价具有重要的临床意义。     

317例慢性乙型肝炎患者血清HBeAg、肝组织内HBsAg和HBcAg表达强度与临床的关系

目的 分析血清HBeAg阴性和阳性的慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织内的HBsAg、HBcAg表达强度与临床的关系.方法 31 7例CHB患者肝穿刺标本分成血清HBeAg阴性组和HBeAg阳性组两组,分析两组肝组织内HBsAg、HBcAg的表达强度及其与年龄、性别、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清HBV DNA载量、肝脏炎症活动度分级和纤维化分期的关系.结果 HBeAg阴性组患者的年龄、ALT、肝脏炎症活动度和纤维化程度大于HBeAg阳性组患者;但血清HBV DNA载量低于HBeAg阳性组患者(均P＜0.05).肝组织内HBsAg表达强度与年龄、ALT、肝脏炎症程度和纤维化程度均无相关性(P＞0.05).血清HBeAg转阴后,肝组织内HBcAg表达强度降低(t=12 349.0,P=0.00);HBcAg与血清HBV DNA载量出现正相关关系(r=0.251,P=0.007);与肝脏炎症活动度和纤维化负向相关性消失(P＞0.05).结论 血清HBeAg转阴后HBV其他抗原成分仍能与肝组织维持足够活跃的免疫状态.血清HBeAg转阴后,肝组织内HBcAg表达强度降低,与血清HBV DNA载量出现正相关关系,与肝脏炎症活动度和纤维化负向相关性关系弱化.     

核因子-κB在慢性移植肾失功中作用机制的研究

目的探讨核因子-κB(NF-κB)及其下游信号分子调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在慢性移植肾失功(CRAD)患者移植肾组织的表达及与肾间质纤维化/小管萎缩(IF/TA)和尿蛋白的关系。方法采用免疫组化技术及计算机真彩色图像分析软件系统半定量检测103例病理诊断符合CRAD的移植肾组织NF-κB p65、RANTES及MCP-1表达量,并分析其表达与CRAD移植肾组织IF/TA、血肌酐及24h尿蛋白的关系。10例移植前零点穿刺正常肾组织作为对照组,入院行血清肌酐及24h尿蛋白定量检测。结果移植肾组织NF-κB p65表达较正常肾组织明显升高[(22.63±6.37)%、(38.59±5.36)%、(53.36±8.77)%比(7.83±0.57)%,P0.01];其表达水平同炎症细胞趋化因子RANTES、MCP-1及IF/TA病理分级呈正相关(r分别为0.736、0.857和0.904,P均0.01);NF-κB p65的表达与炎症细胞浸润亦具有正相关性(r=0.851,P0.01);血肌酐及24h尿蛋白定量的变化随IF/TA病理分级增加而升高(r=0.902和0.870,P均0.01)。结论在CRAD患者移植肾组织中,NF-κB p65表达明显增强,NF-κB p65及炎症趋化因子的高表达与移植肾间质炎症细胞浸润、肾间质纤维化及慢性移植肾失功等表现密切相关,提示它们可能参与了慢性移植肾功能不全的发生和发展。     

玉屏风多糖对大鼠肝纤维化保护作用的实验研究

目的 观察玉屏风多糖(YPF-P)对大鼠肝纤维化的保护作用.方法 采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型.于12周末采血,测血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;取部分肝组织做病理组织学和羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量测定;免疫组化法检测核转录因子-κB(NF-κB)和转移生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1 mRNA的表达.结果 YPF-P(120、60 mg/kg)组能明显改善肝脏组织结构,减轻肝纤维化增生程度,同时显著降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST活性和肝组织中Hyp、MDA含量,升高SOD含量.此外,YPF-P(120、60 mg/kg)组也能明显抑制肝组织中NF-κB、TGF-β1蛋白和TGF-β1 mRNA的表达.结论 YPF-P抑制纤维化大鼠肝组织NF-κB和TGF-β1的表达可能是其抗肝纤维化主要作用机制之一.     

荔枝核总黄酮抗大鼠肝纤维化的作用及其对核转录因子-κB p65表达的影响

目的观察核转录因子-κB(NF-κB)p65在实验性大鼠肝纤维化肝组织中的表达,探讨荔枝核总黄酮(TFL)抗肝纤维化的作用机制。方法以二甲基亚硝胺腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型;造模同时,模型组以生理盐水、TFL组以TFL[200 mg/(kg·d)]、秋水仙碱组以秋水仙碱灌胃给药;6周后处死大鼠,抽取下腔静脉血检测AST、ALT,取肝脏同一部位行HE染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织NF-κB p65的表达。结果 TFL组和秋水仙碱组血清AST、ALT均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,TFL组NF-κB p65的表达明显抑制,大鼠肝纤维化程度改善(P<0.05)。结论 TFL可减轻肝损伤及其纤维化程度,抑制NF-κB p65的表达,这可能是其抗肝纤维化作用的机制之一。     

外源性硫化氢对大鼠肝纤维化的影响

目的探讨外源性硫化氢对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的预防作用。方法将24只Wistar雄性大鼠随机分为3组,每组8只,即正常对照组、模型组、硫化氢(H2S)预防组。H2S预防组除腹腔注射40%CCl4外,还给予NaHS腹腔注射,1次/d,至第8周,所有大鼠均被处死,收集大鼠血液,检测肝纤维化指标;取肝组织检测脂质过氧化指标及观察肝脏病理变化;应用RT-PCR和Western blot方法检测肝组织NF-κB的表达。结果外源性H2S能降低血清HA、LN、PCⅢ及肝组织MDA含量(P<0.01或P<0.05),增加肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),减轻肝纤维化程度(P<0.05),而且能使NF-κB表达明显减少。结论外源性硫化氢对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有保护作用,其机制可能与硫化氢抑制NF-κB表达有关。     

Fas在慢性丙型肝炎肝组织中的表达

目的通过检测慢性丙型肝炎患者肝组织Fas的表达,探讨Fas-FasL系统在慢性丙型肝炎发病机制中的作用及其临床意义。方法50例慢性丙型肝炎患者肝脏穿刺取肝组织做病理活检。免疫组织化学法检测肝组织中Fas的表达,分析肝组织中Fas表达与肝组织炎症、纤维化及临床分型间的关系。结果慢性丙型肝炎患者肝组织细胞中Fas表达随着肝脏炎症活动度和肝纤维化程度加重而增加(P<0.05),随着临床病情的加重而增加(P<0.05)。结论Fas-FasL系统与慢性丙型肝炎患者肝组织的炎症和纤维化有关,Fas-FasL系统介导的肝细胞凋亡可能是慢性丙型肝炎发病机制之一。     

慢性乙型肝炎肝穿病理与血清HBV DNA及肝功能的关系

目的评价慢性乙型肝炎病人肝穿病理分期、分级与乙肝病毒(HBV)病毒载量及肝功能的关系。方法对82例慢性乙型肝炎患者的血清病毒载量、肝功能及肝穿病理分级、分期进行对比分析。结果血清总胆汁酸(TBA)有助于判断慢性乙型肝炎肝脏的炎症及纤维化程度(P<0.01),丙氨酸转氨酶(ALT)对肝脏炎症程度的评估有意义(P<0.05),HBV病毒载量和肝细胞炎症相关(P<0.05)。结论TBA、ALT是评价肝脏炎症的有用指标;TBA对判断肝纤维化程度有价值。病毒载量可作为判断肝脏炎症程度的参考指标。     

慢性丙型肝炎患者外周血纤维蛋白mRNA水平与肝纤维化的相关性

目的研究慢性丙型肝炎患者外周血纤维蛋白mRNA水平与肝纤维化的相关性。方法收集48例慢性丙型肝炎患者,全部进行肝穿刺活检,肝穿刺标本采用Masson染色及常规HE染色,判断肝脏炎症程度G和纤维化分期(S);分离患者外周血单个核细胞,抽提RNA,Real-time PCR检测FBRS mRNA表达水平,分析FBRS mRNA表达水平与肝脏炎症程度和纤维化分期的相关性。结果随着炎症活动度和纤维化程度的加重,外周血单个核细胞FBRS mRNA的表达水平逐渐升高,G分级和S分期均与外周血单个核细胞FBRS mRNA表达水平呈明显正相关r分别为0.593和0.826,P<0.01。结论外周血单个核细胞FBRS mRNA水平与肝脏炎症程度和肝纤维化程度密切相关,有可能成为评估HCV相关性肝纤维化程度的有效血清学指标。     

322例慢性乙型肝炎患者肝脏病理与病毒学指标的相关性研究

目的 研究慢性乙型肝炎患者肝脏病理与肝组织中及血清病毒标志物等因素的相关性。方法 回顾322例HBsAg阳性超过6个月并行肝穿刺活组织检查患者的临床资料,分析肝脏病理与肝组织中病毒标志物、血清HBeAg状态、血清HBV DNA水平及血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）水平的相关性。结果 322例患者中,肝组织炎症分级（G）＞1且纤维化分期（S）＞1者314例,G≥3者44例,S≥3者40例。G与S呈明显正相关 (r=0.594,P<0.05)。 肝组织HBsAg、HBcAg不同表达状态患者,不同血清HBeAg状态患者,不同血清HBV DNA水平患者的肝脏炎症分级及其肝脏纤维化分期比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。不同血清ALT水平患者的肝脏炎症分级比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,血清ALT水平与肝脏炎症分级呈正相关（r=0.322,P<0.05）,而与肝脏纤维化分期的相关性无统计学意义(r=0.267,P>0.05)。结论 慢性乙型肝炎患者的肝脏炎症及纤维化程度与肝组织中病毒标志物、血清HBeAg状态、血清HBV DNA水平并无明显相关性,其炎症分级与血清ALT水平呈明显正相关。     

抑制NF-κB活性可减轻CCl4诱导的小鼠急性肝损伤

目的研究核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性抑制剂对CCl4诱导急性肝损伤小鼠肝组织中细胞间黏附分子-1(intercellular ashesion molecule-1,ICAM-1)表达及肝功能的影响.方法30只雄性昆明小鼠(28±2.2)g随机分为3组,即正常对照组、急性肝损伤模型组和NF-κB活性抑制剂组.正常对照组腹腔注射生理盐水0.1 mL/10 g,实验组腹腔注射0.1?l4 0.1 mL/10 g,NF-κB活性抑制剂组于腹腔注射0.1?l4 0.1mL/10 g前15 min腹腔注射脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(prothiocarbamates DTC,ProDTC 150μg/10 g)1次,其后1次/d,共5次.结果模型组ALT、AST及MDA较正常组显著升高(P ＜0.01),SOD降低明显(P＜0.01).在正常组中肝脏无NF-κB、ICAM-1表达,肝损伤模型组中NF-κB有较强表达,ICAM 1在肝细胞坏死区强表达.NF-κB抑制剂组ALT、AST及MDA较模型组显著降低,NF-κB、ICAM 1表达均较肝损伤组减弱,肝组织坏死程度较轻.结论 NF-κB在CCl4诱导小鼠急性肝损伤中表达明显增强,NF-κB抑制剂可减少NF-κB及ICAM-1表达并减轻肝损伤程度.