清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡及血清IL-1β与IL-13的影响

目的:探讨中药复方清肠栓对溃疡性结肠炎的治疗作用及其机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶对照组及复方清肠栓治疗组。用TNBS100mg/kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3d开始,除正常组外,各组分别给予生理盐水、柳氮磺胺吡啶、清肠栓灌肠处理,7d后处死动物,分别检测大鼠肠组织中的淋巴细胞凋亡和血清IL-1β、IL-13的含量。结果:与模型组及对照组比较,治疗组淋巴细胞凋亡明显增加(P<0.05)。与模型组相比,对照组与治疗组血清IL-1β含量均显著降低(P<0.01),IL-13含量显著升高(P<0.01);而治疗组与对照组相比,血清IL-1β、IL-13含量亦均有显著性差异(P<0.01)。结论:清肠栓可能通过促进淋巴细胞凋亡,降低血清IL-1β含量,上调血清IL-13含量,从而达到缓解TNBs诱导的溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用。     

蛇葡萄素对结肠炎模型大鼠血清和结肠SOD和MDA表达的影响

目的探讨蛇葡萄素对实验性结肠炎模型大鼠肠炎的治疗作用及对血清和结肠超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶对照组、蛇葡萄素低剂量组、蛇葡萄素中剂量组、蛇葡萄素高剂量组6组,每组10只。除正常对照组外,其它5组以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复制实验性结肠炎大鼠模型,24 h后分别灌胃给药7d,测定各组大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠炎大体损伤评分(CMDI)、结肠组织病理学评分(HPS)、血清和结肠组织SOD活力和MDA含量。结果中、高剂量蛇葡萄素组和柳氮磺吡啶组大鼠DAI、CMDI及结肠HPS显著低于模型组(P0.05),血清和结肠SOD活力显著高于模型组(P0.05),MDA含量显著低于模型组(P0.05);中、高剂量蛇葡萄素组和柳氮磺吡啶组3组之间相比无显著性差异(P0.05)。结论蛇葡萄素对TNBS/乙醇诱导的大鼠实验性结肠炎有良好的抗炎作用,抗氧化作用可能是其减轻结肠炎性损伤的机制之一。     

薏苡仁水提液对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响

目的：观察薏苡仁水提液对TNBS致溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠的作用及对血清IL-6、IL-10水平的影响。方法：Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、薏苡仁水提液高、中、低剂量组、柳氮磺吡啶组。TNBS灌肠11 d以产生大鼠UC模型后,灌服相应药物治疗14 d。观察大鼠一般活动状态及大便性状、潜血便血情况,结肠大体形态学及组织病理学改变,进行疾病活动指数评分（disease activ-ity index,DAI）和CMDI评分,酶联免疫吸附法（ELISA）法检测大鼠血清IL-6、IL-10的水平。结果：薏苡仁水提液能显著改善TNBS致UC大鼠的一般状态,减轻其结肠组织病理学损伤。模型组大鼠结肠黏膜DAI比正常组明显增高（P〈0.01）。而各给药组较模型组DAI和CMDI均有不同程度的降低（P〈0.01）,IL-6与模型组相比均有不同程度的降低（P〈0.01）,而IL-10与模型组相比均有所升高（P〈0.01）,但薏苡仁水提液低剂量组与其他各给药组相比P〈0.01。结论：薏苡仁水提液对UC大鼠损伤的肠黏膜有明显的修复作用,可能通过抑制肠道免疫反应,减少促炎因子和增加抑炎因子的表达,调节促炎因子与抗炎因子间的平衡而发挥其抗炎作用。     

白头翁复方灌肠对溃疡性结肠炎模型大鼠MUC2、IL-6及IL-10的影响

目的 研究白头翁复方灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的疗效及机制.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备 UC模型大鼠,随机分为正常对照组(CON 组)、TNBS 造模组(TNBS 组)、中药白头翁复方治疗组(ZY组)和柳氮磺砒啶肠溶片治疗组(SASP组).观察大鼠一般情况、肠黏膜大体形态学和组织学改变,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测大鼠血清 IL-6、IL-10水平,实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠组织 IL-6、IL-10含量,免疫组织化学法检测大鼠结肠组织 MUC2表达情况.结果 与 TNBS组相比,ZY组与 SASP 组均可减轻 UC 模型大鼠的炎症程度,DAI评分、CMDI评分和组织病理学评分明显改善,血清及组织 IL-6水平下降,IL-10水平升高,结肠黏膜 MUC2表达量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 白头翁复方灌肠对 TNBS 复制的大鼠UC模型有治疗作用效果,可能通过降低促炎因子 IL-6的表达、升高抑炎因子 IL-10的表达和上调黏蛋白 MUC2表达量,进而增强肠道黏膜免疫屏障和抗炎能力,对 UC起到治疗作用.     

肠炎清对大鼠溃疡性结肠炎肠粘膜介素-10和细胞间黏附分子-1

目的 研究肠炎清对大鼠溃疡性结肠炎肠粘膜细胞间的黏附分子-I(ICAM-1),白介素-10(IL-10)表达的影响,探讨肠炎清的抗炎机制.方法 应用三硝基苯磺酸((TNB))/乙醇灌肠,制备大鼠溃疡性结肠炎模型,实验设正常对照组,模型对照组,柳氮磺吡啶(SASP)组(100mg/kg),肠炎清组(39.75mg/kg),每天灌肠及灌胃给药1次,给药时间从造模后第2天开始至实验结束共7d,第4天,第7天分别观察大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI).免疫组化法检测大鼠肠黏膜ICAM-1蛋白的表达.采用酶联免疫吸附法测IL-10,生化法检测大鼠结肠组织髓过氧化酶(MPO)活性.结果 与正常组相比,模型组DAI、CMDI、HS评分及结肠组织MPO活性明显升高(P<0.01).结肠黏膜ICAM-1表达明显增强(P<0.01),IL-10表达减弱(P<0.01).肠炎清组DAI,CMDI,HS评分及MPO活性较同期模型组有明显下降(P<0.01).ICAM-1表达也有不同程度降低(P<0.01),IL-10表达增强(P<0.01).大鼠结肠黏膜IL-10与ICAM-1表达呈正相关(r=0.911,P<0.01).ICAM-1与MPO活性也呈正相关(r=0.621,P<0.01).结论 肠炎清对大鼠溃疡性结肠炎有保护作用,其作用机制可能与增强IL-10、减少黏附分子ICAM-1产生以及降低中性粒细胞浸润有关.     

金雀异黄素对三硝基苯磺酸诱导的结肠炎小鼠的干预作用及其可能机制

目的 分析金雀异黄素(GEN)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的干预作用,并探讨其可能的作用机制。方法 将32只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺砒啶组和GEN组,每组8只。除正常对照组外,其他3组均采用TNBS法建立结肠炎小鼠模型。造模第2天,给予正常对照组、模型组生理盐水灌胃,对柳氮磺砒啶组、GEN组分别给予柳氮磺砒啶、GEN灌胃。造模后第2天评估各组小鼠的疾病活动指数(DAI),于干预7 d后处死小鼠,测量结肠长度,评估结肠大体形态损伤指数(CMDI),镜下观察结肠组织病理变化,检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及结肠组织核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)和p65蛋白表达量。结果 造模后,除正常对照组外,其他组小鼠开始出现大便异常,体重下降,但在药物干预后7 d柳氮磺砒啶组、GEN组小鼠上述情况逐渐减轻。与正常对照组相比,模型组小鼠结肠缩短,结肠组织中炎症细胞浸润明显,DAI和CMDI均升高,血清IL-1β、TNF-α水平升高,血清IL-10水平降低,结肠组织IκB-α、p65蛋白相对表达量上调(均P<...     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响

目的探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响。方法将48只Wistar大鼠按照随机数字表分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组12只,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型采用三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,运用免疫组织化学法检测并比较各组大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达,ELISA法测定血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化。结果模型组大鼠NF-κB p65蛋白表达及IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于正常组(P0.05),参苓白术散组和柳氮磺吡啶组较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),参苓白术散组与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论参苓白术散可以明显改善UC大鼠结肠组织中NF-κB p65蛋白表达及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,促进肠黏膜的修复。     

九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响

目的：观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法：48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果：CMDI评分：模型组大鼠显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）;血清TNF-α水平：模型组显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组（P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平：模型组显著低于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组（P〈0.01）,中剂量组显著高于SASP组（P〈0.01）,而低剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）。结论：JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-8含量的影响

目的:建立溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,研究溃克灵(KKL)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对血清白细胞介素-8(IL-8)产生和表达的影响,探讨KKL防治溃疡性结肠炎的作用机制.方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)法(100 mg/kg TNBS+50%的乙醇0.25ml)灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型.将72只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP)组、KKL大、中、小剂量组,观察结肠大体形态损伤、组织学变化,ELISA法测定各组大鼠血清IL-8水平.结果:与模型组相比,KKL各组、SASP组结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善,血清IL-8水平显著降低(P<0.01).结论:溃克灵对大鼠UC有显著的治疗作用,抑制促炎因子IL-8的产生和表达可能是其治疗机制之一.     

益气托毒活血中药复方对溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜屏障的影响

目的:探讨益气托毒活血中药复方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的调控,及对肠黏膜屏障可能的保护机制.方法:健康成年SD大鼠52只,7只作为正常对照组,剩余45只大鼠采用TNBS法制作溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,第3天随机抽取2只解剖,观察造模是否成功,余下的43只大鼠分为模型组13只,柳氮磺吡啶片(SASP)组l5只,中药组15只,灌胃治疗10 d后观察病理形态学并进行疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,用EILSA法测定血清内毒素,用免疫组化法测定紧密连接(tight junction,TJ)相关蛋白咬合蛋白(Occludin)表达.结果:TNBS法诱导大鼠结肠炎后,DAI和CM-DI评分增高,血清内毒素(LPS)水平增高,结肠黏膜Occludin蛋白下降;SASP及中药均能降低UC大鼠DAI和CMDI评分,降低血清LPS水平,上调结肠黏膜Occludin蛋白表达,差异均有统计学意义(P＜0.05);与SASP组相比,中药组DAI评分较低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:益气托毒活血复方是治疗UC的有效方法,其可能通过上调肠黏膜Occludin蛋白蛋白表达,改善肠黏膜通透性,抑制内毒素通过紧密连接进入体循环,从而起到对UC大鼠肠黏膜屏障的保护作用.     

姜黄素对肠黏膜损伤保护作用的实验研究

目的 检测大鼠小肠炎模型肠黏膜通透性的改变,探讨姜黄素对大鼠小肠炎模型肠黏膜通透性的作用.方法 应用氨甲碟呤制备大鼠小肠炎模型,实验设正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组(SASP,100 mg/kg)、姜黄素组(Cur,100 mg/kg),每天灌胃给药1次,共5天,第3天、第5天分别观察大鼠疾病活动指数(DAI)和肠黏膜损伤指数(CMDI),免疫组化法检测大鼠肠黏膜ICAM-1蛋白的表达.分光光度法检测血浆D-乳酸和小肠组织DAO水平.生化法检测大鼠小肠组织髓过氧化酶(MPO)活性.结果 与正常组相比,小肠炎模型组DAI、CMDI、HS评分,D-乳酸和DAO水平及MPO活性明显升高(P＜0.01).ICAM-1表达明显增强(P＜0.01).姜黄素组DAI,CMDI,HS评分及D-乳酸、DAO、MPO活性较同期模型组有明显下降(P＜0.01),ICAM-1表达也有不同程度降低(P＜0.01).结论 大鼠小肠炎模型中肠黏膜通透性增高,肠黏膜受损.姜黄素可以改善肠黏膜的通透性,对大鼠小肠炎具有保护作用.     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-8含量及肠黏膜N0含量 NO活性的影响

目的:通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)含量及肠黏膜一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法:采用TNBS法(100mg/kgTNBS+50%的乙醇0.25mL)灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP(柳氮磺吡啶)组、溃克灵大、中、小剂量组(每组12只)共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高(P<0.01),肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高(P<0.01);与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量(P<0.01),降低结肠黏膜NO含量、NOS活性(P<0.01)。结论:溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。     

清热利湿解毒方治疗湿热蕴结型溃疡性结肠炎实验研究

目的:观察清热利湿解毒方对湿热蕴结溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的影响和其对UC的治疗效果并分析其作用机制。方法:采用TNBS/乙醇+高脂高糖辛辣饮食建立湿热蕴结型UC大鼠模型。将48只大鼠随机分为对照组,模型组,中药组,西药组,每组12只,造模成功后,各治疗组给予相应药物干预治疗,通过证候学指标(DAI评分),结肠黏膜损伤指数(CMDI评分),酶联免疫法测定血清TNF-α、IL-8含量。结果:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠一般情况,促进结肠损伤黏膜的修复,中药组与模型组对比较,能够明显降低DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量(P0.01)。中药组与西药组对比,DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量均无明显差异(P0.05)。结论:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠结肠形态、降低黏膜损伤指数、降低血清TNF-α、IL-8含量,与美沙拉嗪具有等效性。清热利湿解毒方能够减轻或消除多种因素对结肠黏膜的损伤,从始动环节干预溃疡性结肠炎的发生发展,从而起到防治溃疡性结肠炎的作用。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎的抗炎作用及机制研究

目的:探讨参苓白术散是否通过保护肠道黏膜屏障抑制萄聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导的结肠炎大鼠的炎症反应。方法:40只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、DSS模型组、中剂量参苓白术散组、高剂量参苓白术散组和柳氮磺吡啶组。除正常对照组外,大鼠饮用水中添加DSS溶液(40 g/L)自由饮用,治疗组同时灌胃相应剂量的参苓白术散/柳氮磺吡啶。检测大鼠体重、疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度、小肠黏膜渗透性,评价参苓白术散对结肠炎有无治疗作用。酶联免疫吸附测定法(ELISA)分析大鼠结肠组织匀浆的白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子ɑ(tumour necrosis factor,TNF-ɑ)等细胞因子的含量,探讨参苓白术散对肠道黏膜的保护作用。结果:DSS组中IL-6、TNF-ɑ含量高于正常对照组(P<0.05),而IL-10水平低于正常对照组(P<0.05)。中剂量参苓白术散、高剂量参苓白术散和柳氮磺吡啶组的TNF-ɑ水平明显低于DSS组(P<0.01),且在中、高剂量的参苓白术散组中呈浓度依赖性;高剂量参苓白术散和柳氮磺吡啶组的IL-6水平明显低于DSS组(P<0.05);中剂量参苓白术散、高剂量参苓白术散和柳氮磺吡啶组的IL-10水平明显高于DSS组(P<0.01),且在中、高剂量的参苓白术散组中呈浓度依赖性。结论:参苓白术散可以通过调节肠道黏膜组织中细胞因子的功能,如IL-10、IL-6及TNF-ɑ等,保护肠道黏膜屏障,从而可以缓解DSS结肠炎大鼠的炎症反应。     

血竭对溃疡性结肠炎大鼠模型免疫调节作用的初步研究

目的:研究血竭对溃疡性结肠炎大鼠模型IL-4、IL-8和IL-10水平的影响,探讨血竭对溃疡性结肠炎的免疫调节作用.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组,模型组用TNBS制备溃疡性结肠炎模型后随机分为模型对照组、柳氮磺胺吡啶对照组、血竭小剂量组、血竭中剂量组和血竭大剂量组.3d后给予相应药物治疗,连续10天.观察黏膜损伤诊断指教(CMDI)变化并测定各组大鼠血清IL-4、IL-8、IL-10水平.结果:治疗后模型对照组大鼠CMDI水平较正常对照组显著升高(P<0.001).血竭各剂量组均可明显降低大鼠CMDI水平(P<0.01或P<0.005).与模型对照组比较,血竭各剂量组IL-4水平明显升高(P<0.01或P<0.001);IL-8水平无明显变化(P>0.05);血竭小剂量组和中剂量组IL-10水平明显降低(P<0.005或P<0.001).与SAsP对照组比较,血竭小剂量组各项指标无显著性差异(P>0.05).结论:血竭通过调节IL-4、IL-10等细胞因子水平而调控炎症水平,可能是该药治疗溃疡性结肠炎的机制之一.     

橙皮苷对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及其机制

目的 探讨胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）在溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清中的水平及橙皮苷的干预作用.方法 应用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇灌肠制备大鼠溃疡性结肠炎模型.将大鼠模型随机分为模型组、模型＋橙皮苷组,模型＋柳氮磺胺嘧啶组,另设正常对照组,共4组.观察大鼠一般状况及粪便性状;采用ELISA法检测溃疡性结肠炎大鼠血清中TSLP水平;放射免疫分析法测定肠黏膜中TNF-α的水平.结果 模型组大鼠血浆中TSLP、肠黏膜TNF-α的表达及DAI评分明显高于正常对照组和模型＋橙皮苷组;模型＋橙皮苷组与对照组比较,差异无显著性.结论 橙皮苷对溃疡性结肠炎具有治疗作用,其机制可能是通过降低TSLP的表达、抑制炎症型Th2类细胞的产生而发挥其干预作用.     

白头翁提取液对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α、IL-10的影响

目的 研究白头翁提取液对溃疡性结肠炎模型大鼠血清细胞因子TNF-a、IL-10的影响.方法 将Wistar大鼠48只随机分为6组:正常对照组、模型组、中药高、中、低剂量组、SASP组,采用TNBS法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,中药高、中、低各剂量组分别按相应剂量给予白头翁水提取液灌胃;SASP组给予SASP水溶液灌胃;正常对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,各组均连续给药15 d后观察大鼠结肠黏膜损伤指数(CM-DI)及检测血清中TNF-α、IL-10含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠CMDI评分均增加;与模型组比较,白头翁各剂量组与SASP组CMDI评分均降低;与SASP组比较,白头翁中剂量组显著降低.与正常对照组相比,模型组大鼠血清中TNF-α含量显著上升,IL-10含量显著下降;与模型组相比,白头翁各剂量组与SASP组大鼠血清中TNF-α含量均显著下降,IL-10含量显著上升.结论 白头翁水提取液在溃疡性结肠炎的治疗中可能通过降低血浆中TNF-α水平和升高IL-10水平,起到促进溃疡性结肠炎肠黏膜修复与溃疡愈合的作用.     

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠血清IL-8、IL-10的影响

目的：探讨热瘀散治疗胃肠湿热型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的作用机制。方法：雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶（salicylazosulfapyridine,SASP）组、热瘀散低剂量组、热瘀散高剂量组。采用复合因素（高脂、高糖饮食加湿热环境）复制胃肠湿热证模型,再用2,4,6-三硝基苯磺酸（trinitro—benzene—sulfonic acid,TNBS）与500ml／L乙醇复合溶液复制溃疡性结肠炎模型。模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,连续15d,第16天处死动物,观察大鼠结肠组织病理变化,检测血清白介素（interleukin,IL）-8和IL-10的含量。结果：模型组大鼠结肠组织大体评分、病理组织学变化表明模型复制成功,热瘀散明显改善结肠组织的病理损伤,热瘀散高、低剂量及SASP均可降低血清IL-8水平,提高血清IL-10水平。结论：热瘀散通过抑制促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子生成,发挥对UC的治疗作用。     

愈肠栓对溃疡性结肠炎大鼠PPARγ/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨愈肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法:采用2.4.6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、愈肠栓高剂量组、愈肠栓中剂量组、愈肠栓低剂量组和柳氮磺吡啶栓组,每组8只。治疗14 d后,观察大鼠一般状况并进行疾病活动指数评分,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量变化;取结肠标本观察结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分及结肠病理组织学变化;RT-PCR、Western blot法检测结肠组织中PPARγ、NF-κB基因及蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠DAI、CMDI评分以及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量、结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著增加(P<0.01),PPAR-γmRNA和蛋白表达水平显著减少(P<0.01)。而SASP栓组及愈肠栓各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达水平均低于模型组,PPARγmRNA和蛋白的表达水平高于模型组(P<0.01～0.05)。在对大鼠结肠黏膜组织NF-κB p65、PPAR-γ基因和蛋白表达的改善方面,愈肠栓高剂量组和中剂量组明显优于低剂量组(P<0.01～0.05)。结论:愈肠栓对UC模型大鼠症状及病理组织学有明显的改善作用,其机制可能是通过激活PPARγ,阻断NF-κB信号通路活化,下调TNF-α、IL-1β等炎症因子的表达,使炎症反应减轻或消除,从而达到治疗UC作用。     

柳氮磺吡啶联合双歧杆菌四联活菌治疗对溃疡性结肠炎患者血清IL-8和TNF-α的影响

目的:研究柳氮磺吡啶联合双歧杆菌四联活菌在治疗溃疡性结肠炎中的临床疗效。方法:选取70例溃疡性结肠炎病人,随机分为两组,对照组35例,给予柳氮磺吡啶;治疗组35例,给予柳氮磺吡啶及双歧杆菌四联活菌,疗程均为4周。观察2组治疗前后的临床症状、肠镜检查情况,以及患者血清中IL-8和TNF-α水平。结果:治疗组治愈率(90.7%)明显高于对照组(75.7%),经比较差异有统计学意义,治疗组和对照组治疗4周后,IL-8和TNF-α水平明显低于治疗前,两者相比,差异有统计学意义。结论:柳氮磺吡啶联合双歧杆菌四联活菌可提高溃疡性结肠炎的治愈率,明显降低患者血清TNF-α与IL-8的水平。