复发性流产蜕膜组织中转化生长因子-β1的表达及意义

目的:研究复发性流产患者蜕膜组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及意义。方法:选取2014年3月-2016年3月我院收治的复发性流产患者30例(复发流产组)和人工流产的健康早孕妇女32例(正常妊娠组),采用免疫组织化学法检测TGF-β1的分布和表达情况,Western Blot和RT-PCR分别检测TGF-β1蛋白和mRNA的表达水平。结果:免疫组化结果结果显示:TGF-β1主要表达于蜕膜的腺体细胞和间质细胞,与正常妊娠相比,复发性流产蜕膜组织中的TGF-β1表达明显降低(P<0.05),差异具有统计学意义。荧光定量PCR结果和Western Blot结果与免疫组织化学结果相一致,与正常妊娠相比,复发性流产蜕膜组织中的TGF-β1表达明显降低(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:复发性流产蜕膜组织中TGF-β1的表达降低,提示TGF-β1对妊娠的维持发挥重要作用。     

E-钙粘蛋白在胚胎停育患者绒毛和蜕膜中的差异性表达

目的:探讨E-钙粘蛋白(E-Cad)与胚胎停育的关系。方法:选取胚胎停止发育妇女为实验组,同期正常早孕自愿要求流产的妇女为对照组,分别留取其绒毛和蜕膜组织标本,采用荧光实时定量PCR(Real time-PCR)对标本E-Cad mRNA转录水平进行分析。结果:在绒毛标本中,E-Cad在实验组中mRNA表达水平(0.875±0.07)显著高于对照组(0.337±0.11);在蜕膜标本中,实验组E-Cad mRNA的表达水平(0.927±0.12)显著高于对照组(0.512±0.08)。结论:E-Cad的差异表达可能参与了胚胎停育的发生及发展,蜕膜和绒毛组织中E-Cad的高表达可能是导致早期胚胎停育的原因之一。     

过氧化物还原酶3在胚胎停育患者绒毛及蜕膜组织中的表达变化

目的探讨过氧化物还原酶3（PRX3）在胚胎停育患者绒毛及蜕膜组织中的表达变化。方法选取因胚胎停育实施人工流产的患者60例作为胚胎停育组,同期因意外怀孕要求终止妊娠的非胚胎停育患者60例作为对照组。人工流产术后,均无菌操作留取两组患者的绒毛及蜕膜组织。采用实时定量PCR法检测绒毛及蜕膜中PRX3mRNA表达水平。采用Westernblot法检测绒毛及蜕膜中PRX3蛋白表达水平。结果胚胎停育组患者绒毛及蜕膜组织中PRX3mRNA和蛋白表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论胚胎停育患者存在氧化应激状态,PRX3在绒毛及蜕膜组织中具有重要的抗氧化功能。     

肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1在米非司酮抗早孕蜕膜中的表达

目的通过对早孕蜕膜组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子β1（TGF-β1）表达的研究,探讨米非司酮应用于早孕药物流产的作用机制。方法用免疫组织化学方法（二步法）测定三组（药物流产组30例,人工流产＋米索前列醇组20例,人工流产组20例）早孕蜕膜组织中TNF-α、TGF-β1的表达水平。结果用米非司酮的蜕膜组织中TNF-α含量显著升高、TGF-β1含量明显降低（P〈0.05）。结论米非司酮可通过升高早孕蜕膜组织中TNF-α、降低TGF-β1的含量而达到抗早孕的目的。     

霉酚酸酯抑制转化生长因子-β在肺成纤维细胞中的表达及应用价值

目的 探讨霉酚酸酯(mycophenolate mofetil,MMF)抑制转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)在肺成纤维细胞WI26中的表达和应用价值.方法 肺成纤维细胞WI26常规细胞培养后分4组:对照组、MMF组、TGF-β组、MMF+TGF-β组.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR) 检测TGF-β介导相关基因COL1A1的表达,Western blot和氯霉素乙酰基转移酶实验(chloramphenicol acetyl transferase,CAT)方法检测COL1蛋白的表达;胶原基质收缩实验和细胞伤痕实验观察胶原纤维的收缩和细胞移行能力的差异.结果 MMF作用细胞24、48 h后,COL1A1 mRNA表达分别为对照组的(77.0±2.9)% 和(38.0±3.7)%,MMF降低了COL1A1 mRNA水平(P<0.05);TGF-β作用细胞24、48 h后,COL1A1 mRNA表达分别为对照组的(134.0±3.1)%和(189.0±2.4)%,TGF-β提高了COL1A1 mRNA水平(P<0.05);MMF+TGF-β作用细胞24,48 h 后,COL1A1 mRNA表达分别为对照组的(95.0±2.7)%和(71.0±3.3)%(P<0.05),48 h后MMF阻止了TGF-β诱导的COL1A1 mRNA表达.48 h后MMF组COL1蛋白表达为对照组的(44.0±1.9)%(P<0.05);TGF-β组COL1蛋白表达为对照组的(145.0±1.5)%(P<0.05);MMF+TGF-β组COL1蛋白表达为对照组的(79.0±2.5)%,MMF阻止TGF-β诱导的COL1蛋白表达.胶原基质收缩实验(第0、1、5天观察)和细胞伤痕实验(第0、8、24小时观察)结果显示:MMF重建成纤维细胞的接触抑制生长.结论 MMF能阻止TGF-β介导的细胞纤维化.     

低氧对大鼠肺组织结构的影响及其机制的探讨

目的观察间歇性常压低氧对SPF级SD大鼠肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、通道蛋白Smad4、Ⅰ型胶原、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及肺组织结构的影响。方法将SD大鼠置于常氧或间歇性常压低氧(101kPa,10%O2,每天低氧8h)条件下,分别于3、7、14、21d每组处死5只大鼠,HE染色观察肺组织病理改变,免疫组化染色检测肺组织TGF-β1、Ⅰ型胶原表达,RT-PCR检测TGF-β1、Ⅰ型胶原的mRNA表达量,Westernblot法检测Smad4通道蛋白的表达,ELISA法检测肺泡灌洗液中TNF-α的表达。结果 HE染色提示低氧第3d低氧组大鼠肺组织即出现轻度水肿及炎症细胞浸润,且随低氧时间延长,炎症反应加重,肺泡间隔逐渐增厚;低氧组大鼠肺组织中TGF-β1、Smad4、Ⅰ型胶原蛋白表达量及TGF-β1mRNA、Ⅰ型胶原mRNA均较对照组高(P<0.01),随低氧时间延长,各因子表达量逐渐增高,且Smad4蛋白表达水平与TGF-β1表达水平呈正相关(r=0.944,P<0.01);肺泡灌洗液中TNF-α表达量较对照组高(P<0.01)。结论低氧可能通过诱发肺组织水肿及炎症反应,上调TNF-α水平、激活TGF-β1/Smads通路从而增加Ⅰ型胶原合成,引发细胞外基质沉积,肺泡间隔增厚。     

枸杞多糖改善肾小管上皮细胞间质纤维化的研究

目的 探讨枸杞多糖(LBP)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞间质纤维化的影响及其作用机制。方法 体外培养人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2),分为对照组、TGF-β1组和LBP+TGF-β1组。TGF-β1组细胞给予10 ng/mL TGF-β1,处理24h; LBP+TGF-β1组细胞给予10 ng/mL TGF-β1处理24 h后,再给予20 mmol/L LBP干预24 h;对照组细胞不做任何处理。通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测Vimentin,纤连蛋白(FN),Snail和E-adherin的mRNA表达水平;通过RT-qPCR和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测胶原蛋白Ⅰ(ColⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ)的表达;通过Western blot检测细胞中TGF-β1和smad3的表达水平。结果 RT-qPCR结果表明与对照组相比,TGF-β1组HK-2细胞Vimentin、FN、Snail的mRNA表达水平显著升高(P<0.05),E-adherin mRNA的表达水平显著降低(P<0.05);α-SMA、Col I和Col II...     

TNF-α、IL-10、bcl-2、bax与人巨细胞病毒导致胚胎停育的相关性

目的 探讨人巨细胞病毒(HCMV)导致胚胎停育的分子机制. 方法 采用荧光定量PCR(FQ-PCR)分别对41例胚胎停育妇女(病例组)及30例正常孕妇(对照组)的流产组织进行HCMV DNA检测;对HCMV阳性病例进行HE染色观察形态学的改变,采用免疫组织化学(IHC)检测其局部细胞因子1NF-α、IL-10、bd-2、bax的变化,并与对照组进行比较. 结果 病例组HCMVDNA的阳性检出率为41.46%,对照组的阳性检出率为13.33%,两组之间比较差异具有统计学意义(P<0.01);HCMV阳性病例胎盘绒毛水肿明显,炎细胞浸润,鲜见巨细胞形成;病例组IL-10较对照组升高(P<0.05),bcl-2较对照组降低(P<0.05),TNF-α、bax表达两组差异无统计学意义. 结论 HCMV可能是导致胚胎停育的病原之一,HCMV感染加重了孕妇"免疫抑制"引起胎盘绒毛及蜕膜组织的凋亡致使胎儿宫内发育受限最终导致胚胎停育.     

转化生长因子-β1对大鼠牙周组织中白细胞介素-1β肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠牙周炎模型的牙周组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法在成功建立大鼠牙周炎模型的基础上,采用免疫组织化学SABC方法,观察牙周组织形态变化及牙周组织中IL-1β、TNF-α水平的变化。结果牙周炎组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显高于正常对照组(P<0.05);各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显低于牙周炎组(P<0.05),但牙周炎治疗组各时间段之间牙周组织中IL-1β、TNF-α表达无显著性差异。结论大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β表达水平较正常对照组明显升高,应用盐酸小檗碱能抑制实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β的表达。     

骨形态形成蛋白-7对体外培养肾小管上皮细胞TGF-β1诱导转分化的作用

目的观察骨形态形成蛋白-7(BMP-7)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人类肾小管上皮细胞(HKC)转分化的作用,并探讨其作用机制.方法将体外培养的HKC分为5组:(1)无血清培养基阴性对照组;(2)TGF-β1阳性对照组;(3)BMP-7单独作用组;(4)BMP-7与TGF-β1共同作用组;(5)BMP-7预处理后加入TGF-β1组.间接免疫荧光法测定HKC角蛋白(keratin)的表达;免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及E-钙粘素(E-cadherin)表达;流式细胞技术测定α-SMA阳性HKC的百分数;半定量反转录PCR(RT-PCR)方法测定HKC细胞α-SMA、TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA的表达.结果TGF-β1与BMP-7共同作用HKC细胞48 h,α-SMA表达较阳性对照组减弱,而E-钙粘素及角蛋白表达较阳性对照组增强,与阴性对照组相比差异无显著性;BMP-7预处理后再加入TGF-β1作用HKC细胞48 h,α-SMA表达较阳性对照组减弱,而E-钙粘素及角蛋白表达较阳性对照组增强,与阴性对照组相比差异无显著性;流式细胞技术测定α-SMA阳性HKC的百分数,在BMP-7与TGF-β1共同作用组明显低于阳性对照组(9.7% vs 19.8%,5.8% vs 19.8%,P＜0.05).BMP-7组预处理组亦明显低于阳性对照组(8.7% vs 19.8%,P＜0.05).RT-PCR显示BMP-7与TGF-β1共同或者预处理HKC细胞,α-SMA mRNA表达分别为阳性对照组的15%和12%,而TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA表达水平分别为阳性对照的28%和19%及47%和36%.结论一定浓度的BMP-7与TGF-β1同时培养或预处理,都能抑制TGF-β1诱导的HKC细胞转分化;BMP-7可以预防和抑制HKC细胞TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA表达,这很可能是BMP-7抑制HKC细胞转分化的重要机制之一.     

参麦注射液关节腔注射对兔膝骨关节炎IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的 研究参麦注射液对兔膝骨关节炎模型的干预作用,并探讨其作用机理.方法 行前交叉韧带切除法(ACLT)复制兔膝骨关节炎模型,予膝关节腔注射参麦注射液、透明质酸钠4周后,取膝关节液及关节软骨组织,用ELISA法检测关节液白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-qPCR检测关节软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达.结果 与正常对照组比较,模型组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均明显升高(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,参麦注射液组和透明质酸钠组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著降低(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA均显著降低(P＜0.05).参麦注射液组与透明质酸钠组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参麦注射液对兔膝关节软骨有一定的保护作用,其作用机制与下调关节液IL-1β、IL-6、TNF-α水平,降低软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达有关.     

TLR4在胚胎停育蜕膜组织中的表达及其意义

目的 了解TLR4在人早孕及胚胎停育蜕膜组织中的表达差异.方法 选取64例早孕妇女作为研究对象,健康早孕人工流产32例为对照组(A组),胚胎停育(稽留流产)32例,分别留取其宫蜕膜组织.根据其HE病理切片,将胚胎停育者再分成炎症组(B组)及蜕变组(C组)各16例,应用免疫组化(immunohistochemistry,IHC)及免疫印记( Western-Blot,WB)检测TLR4蛋白在蜕膜组织中表达部位及定量差异.结果 TLR4在3组绒毛及蜕膜的合体滋养细胞、细胞滋养细胞、毛细血管内皮细胞的胞浆、蜕膜细胞呈不同程度的阳性染色.胚胎停育炎症组的蜕膜组织TLR4表达高于早孕对照组,蜕变组蜕膜组织TLR4表达低于对照组.结论 TLR4表达在稽留流产发病中具重要作用,母体蜕膜组织TLR4蛋白的平衡对早孕妊娠维持起重要作用.     

祛风通络方对高糖诱导人肾小球系膜细胞炎性反应的影响机制研究

目的 观察祛风通络方对高糖诱导人肾小球系膜细胞炎性反应的影响.方法 体外培养人肾小球系膜细胞株并采用25.0 mmol/L高糖DMEM诱导其增殖,设立正常组、模型组、抑制剂组、祛风通络组,ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1的表达水平,real-time PCR法测定白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、相对分子量为38×103的促分裂素原活化蛋白激酶(p38 MAPK)mRNA的表达,Western blot法检测ICAM-1、MCP-1、p38 MAPK的表达.结果 与正常组比较,模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1水平增加(P<0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1、ICAM-1、MCP-1、p38 MAPK mRNA相对表达水平升高(P<0.05),p38 MAPK、ICAM-1、MCP-1的相对表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,祛风通络组IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1水平下降(P<0.05),IL-1β、TNF-α、TGF-β1、ICAM-1、MCP-1、p38 MAPK mRNA相对表达水平降低(P<0.05),MCP-1的相对表达水平降低(P<0.05).与抑制剂组比较,祛风通络组p38 MAPK、IL-1β、IL-6、TGF-β1 mRNA相对表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)结论祛风通络方可以明显改善高糖诱导人肾小球系膜细胞的炎性反应,减少IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1、MCP-1、ICAM-1的表达,这一过程可能是通过p38 MAPK信号通路实现的.     

大鼠肝卵圆细胞细胞间黏附分子-1的表达及其调控

目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在肝卵圆细胞(HOCs)中的表达,及核因子(NF-κB)对其表达的调控作用.方法:0.6g/kg 3'-甲基-4-二甲基胺偶氮苯(3'-methyl-dimethylaminoazo benzene,DAB)饲喂Wistar大鼠4wk,制作肝损伤模型.利用Percoll密度梯度离心法分离HOCs,免疫细胞化学检测HOCs对ICAM-1的表达;体外培养HOCs并分别用NF-κB激动剂TNF-α和NF-κB抑制剂TGF-β1干预,RT-PCR对ICAM-1 mRNA进行半定量分析,比较在TNF-α和TGF-β1的调控下ICAM-1 mRNA表达的变化.结果:HOCsICAM-1免疫细胞化学检测明显阳性.与对照组比较,体外培养HOCs时TNF-α促进HOCs的增殖(P＜0.01),TGF-β1对HOCs的增殖能力无明显影响;RT-PCR半定量分析,与对照组比较,TNF-α组ICAM-1 mRNA相对灰度值增高(P＜0.01),而TGF-β1组ICAM-1 mRNA相对灰度值降低(P＜0.01).结论:在肝损伤组织中HOCs表达ICAM-1,TNF-α和TGF-β1分别通过对NF-κB活性的促进和抑制来调控ICAM-1的表达.     

己酮可可碱治疗非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的通过高脂饮食制备大鼠非酒精性脂肪肝模型,观察肝组织胶原的合成及相关细胞因子的变化。进一步观察及探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)所致肝纤维化的治疗作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为模型组(n=10)、治疗组(n=10)和正常对照组(n=10)3组。模型组和治疗组大鼠以高脂饲料喂养,治疗组大鼠高脂饮食12周后每d同时予以己酮可可碱16mg/kg,及治疗4周。对照组大鼠以普通饲料饲养。实验16周处死3组大鼠。应用荧光定量PCR方法分别测定肝组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原(procollagenⅠ、Ⅲ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果大鼠肝组织中Ⅰ型前胶原mRNA的表达量模型组高于对照组,治疗组显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠肝组织中Ⅲ型前胶原mRNA的表达量,模型组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组与模型组表达量差异无统计学意义;大鼠肝组织中TGF-β1 mRNA的表达量模型组高于对照组,治疗组显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠肝组织中TNF-α mRNA的表达量模型组高于对照组,治疗组显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TGF-β及TNF-α可能参与非酒精性脂肪肝肝纤维化的发生、发展过程。己酮可可碱可能通过抑制细胞因子TGF-β1和TNF-α降低脂肪性肝炎肝脏细胞外基质Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成,对NASH引起的肝纤维化起到一定的治疗作用。     

胚胎停育患者血清TNF-α和IL-8的表达研究

目的 检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)在胚胎停止发育中的作用.方法 将该院2015年1月至2016年12月收治的61例胚胎停育病例纳入研究组,选取同期50名正常早孕女性作对照组,用放射免疫分析技术测定两组对象血清TNF-α及IL-8水平.结果 研究组患者IL-8水平为(32.63±3.46)ng/L,明显低于对照组的(135.32±7.56)ng/L;研究组患者血清TNF-α水平为(226.35±7.43) ng/L,明显高于对照组的(41.23±6.643)ng/L,差异具有统计学意义(均P＜0.01).结论 孕妇血清中TNF-α及IL-8水平过高与过低都可能是早期胚胎停止发育的征兆之一,维持血清中TNF-α和IL-8的正常表达对胚胎发育的保护有积极作用.     

大鼠腹膜间皮细胞中转化生长因子β1对TNF-α表达的影响

目的 探讨在大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)中转化生长因子β1 (TGF-β1)对肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及其机制.方法 在体外培养的大鼠腹膜间皮细胞模型中,加入TGF-β1(10ng/ml)预刺激,研究RPMC中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;体外转染Smad7至RPMC后,研究其对TGF-β1(10 ng/ml)刺激后RPMCs中TNF-α和p38表达的影响.p38抑制剂SB203580(10umol/L)预处理RPMCs后,加入TGF-β1(10 ng/ml)刺激,研究抑制p38信号通路后对TNF-α表达的影响.结果 RT-PCR结果显示,与0h对照组相比,3h、6h、12hTGF-β1刺激组TNF-α表达明显增加(P＜0.05).上调表达Smad7抑制TGF-β1刺激RPMC产生TNF-α的作用,p38抑制剂SB203580亦能抑制TGF-β1刺激RPMC表达TNF-α的作用.TGF-β1参与p38磷酸化的活化,Smad7可抑制TGF-β1对它的激活反应;与正常对照组比较,TGF-β1刺激组磷酸化(p)-p38的表达显著增加(P＜0.05),与TGF-β1刺激组比较,Smad7治疗组p-p38的表达显著减弱(P＜0.05).结论 在大鼠腹膜间皮细胞中,TGF-β1能促进TNF-α的表达,其作用机制可能是依赖活化p38MAPK信号通路来实现的.     

天然牛磺酸对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响

[目的]探讨天然牛磺酸对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响.[方法]Wistar大鼠随机分成对照组、模型组、天然牛磺酸治疗组,采用CCL4诱导肝纤维化模型.酶联免疫吸附法(EuSA)测定血清TGF-β1含量;免疫组织化学法检测肝组织TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达;RT-PCR检测肝组织TGF-β1、TβRⅠ和TβRⅡmRNA表达;分别用HE染色和Masson染色.肝组织观察病理组织变化.[结果]治疗组血清TGF-β1含量为(1.65±0.32)μg/L,显著低于模型组(3.93±0.32)μg/L,P＜0.01;治疗组肝组织TGF-β1,Smad3蛋白表达分别为(4.5±0.6)%、(2.5±0.8)%,显著低于模型组(7.5±1.2)%、(3.9±0.8)%,P＜0.05,Smad7为(6.2±1.3)%,显著高于模型组(1.3±0.2)%,P＜0.01;治疗组肝组织TGF-β1,TβRⅠ和TβRⅡmRNA表达分别为0.83±0.21、0.45±0.16、0.63±0.15,显著低于模型组1.62±0.45、0.93±0.24、1.25±0.45,P＜0.01;治疗组肝纤维化分期积分为2.07±0.31,显著低于模型组3.18±0.42,P＜0.01.[结论]天然牛磺酸能抑制TGF-β1及其受体和Smad3的表达,上调Smad7的表达,具有抑制肝纤维化的作用.     

健脾化瘀解毒中药复方对溃疡性结肠炎患者血清细胞因子EGF、TGF-β1及TNF-α的影响

[目的]通过观察健脾化瘀解毒复方治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效,进一步探讨其分子生物学作用机制。[方法]采用随机、阳性药平行对照方法,将60例轻中度溃疡性结肠炎患者分为观察组30例和对照组30例,观察组给予健脾化瘀解毒复方中药,对照组给予美沙拉嗪4 g/d,疗程为3个月,观察治疗前后高敏C反应蛋白(CRP)、血小板(PLT)、Mayo评分的变化,并检测血清中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。[结果]血清CRP值、PLT、Mayo评分、EGF、TGF-β1及TNF-α表达治疗前观察组和对照组无统计学差异(P0.05),与治疗前相比,健脾化瘀解毒复方组和观察组治疗后CRP值、PLT、Mayo评分降低、EGF升高、TGF-β1及TNF-α表达降低,均具有统计学差异(P0.01);与对照组相比,健脾化瘀解毒复方组PLT、Mayo评分、TNF-α均具有统计学差异(P0.05);且观察组治疗有效率为93.1%优于对照组的76.7%。[结论]健脾化瘀解毒复方具有良好的抗溃疡性结肠炎的作用,其机制可能与调节血清EGF、TGF-β1、TNF-α的表达有关,其抗炎效果优于美沙拉嗪组。     

溃疡性结肠炎组织IL-8TNF-α和TGF-β1的表达及其意义

目的:通过对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)组织中白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平的检测,探讨它们在UC发生、发展过程中的作用。方法:①实验分组:UC组(90例);正常对照组(30例)。②IL-8、TNF-α和TGF-β1表达水平的检测:应用放射免疫法(RIA)检测三者在UC组、正常对照组血清中的表达水平。结果:UC组血清中IL-8、TNF-α表达水平与正常对照组相比明显增高(P<0.01),并与临床上病情的严重程度相一致;血清中TGF-β1的含量UC组高于正常对照组(P<0.05)。结论:UC组IL-8、TNF-α和TGF-β1的含量明显升高,提示IL-8、TNF-α和TGF-β1在UC的发病机制中起重要作用。