中期因子联用氯沙坦对大鼠急性心肌梗死后心室重塑的影响

目的探讨中期因子与氯沙坦联用对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重塑过程的影响。方法将60只Wistar大鼠随机均分为4组,假手术组(SO组)、心肌梗死对照组(MI组)、中期因子干预组(MI+MK组)和中期因子+氯沙坦干预组(MI+MK+L0S组)。制作心肌梗死模型,并对MI+MK组、MI+MK+LOS组分5点梗死周围注射中期因子(1μg/200 g),MI+MK+LOS组每日给予氯沙坦灌胃(15 mg/kg),4周后进行心功能及组织学检测。结果 MI+MK组较MI组、MI+MK+LOS组较MI+MK组大鼠心肌梗死面积、左心室重量显著减小(P0.01);梗死周边新生血管及梗死区的胶原容积分数显著增多(P0.01),左心室功能显著改善。结论中期因子能够改善急性心肌梗死后的心室重塑,联用氯沙坦后效果更加明显。     

细胞因子在大鼠溃疡性结肠炎模型中的表达研究

目的：探讨促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10在三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇所致的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型结肠组织中的表达,探讨其在该模型中的作用及意义。方法：雌性SD大鼠随机分为正常对照组及模型组,每组7只。正常对照组不造模,模型组用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠复制UC模型。观察两组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变,采用酶联免疫吸附法检测细胞因子（IL-6、IL-10、TNF-α）的含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠大体形态评分、组织学评分明显升高（0.00±0.00与5.43±1.27,1.29±0.49与6.71±0.95,P〈0.01）;与正常组比较,模型组大鼠结肠组织IL-6、TNF-α表达明显升高（102.13±7.12与188.27±11.65,87.39±6.74与121.51±8.56,P〈0.01）;IL-10表达明显下降（202.97±12.26与71.40±8.28,P〈0.01）。结论：促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10的失衡在TNBS诱导的大鼠UC发病中起重要作用。     

白介素-17对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响

目的探讨大鼠心肌梗死(MI)后白介素-17(IL-17)的表达在MI后心室重塑发生中的作用。方法采用液氮冷冻法建立大鼠MI 4周和8周模型。将MI大鼠随机分为MI对照组(C组)、小鼠同型IgG组(G组)和IL-17抗体组(A组)。每组又随机分为4周和8周亚组,每个亚组约8～10只。另设假手术组8只(S组)。共54只。S组和C组分别腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS)(0.8mL PBS溶液,并注入0.2mL空气促使液体分散到腹腔内),G组、A组分别注射小鼠同型IgG1+PBS溶液(100μgIgG1溶于0.8mL PBS,同样注入0.2mL空气)、小鼠抗人IL-17单克隆抗体+PBS溶液(100μg IL-17抗体溶于0.8mL PBS溶液,同样注入0.2mL空气)。每隔1天用药1次,连续用药5次。应用超声心动图及病理学方法测定胶原的表达以评价大鼠心功能变化和心室重塑的过程,同时用Western blot检测IL-17蛋白表达水平。结果超声心动图检测显示大鼠心室重塑模型构建成功。与S组比较,MI组大鼠心肌组织IL-17表达显著增加(P<0.05),与MI组比较,A组IL-17表达显著减少(P<0.05),超声心动图各相关指标明显改善(P<0.05),Ⅰ/Ⅲ胶原比例较之显著降低(P<0.05)。而G组与C组相比无明显差异(P>0.05)。结论 MI后大鼠心肌组织IL-17表达明显增加,IL-17表达可能与MI后心室重塑的发生密切相关。     

老年慢性鼻窦炎患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平与黏膜组织重塑的关系

目的 探讨老年慢性鼻窦炎(CRS)患者血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与黏膜组织重塑的关系.方法 选择2019年7月至2020年1月于山西省运城市中心医院住院行鼻内镜手术的66例老年CRS患者为试验组,另择同期于本院行鼻中隔偏曲矫正手术的25例患者作为对照组...     

生长抑素对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响

目的观察生长抑素（奥曲肽）对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠肠黏膜组织中细胞因子的影响,探讨其对UC大鼠的保护作用及其机制。方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、奥曲肽对照组、模型组、治疗组,每组7只。模型组、治疗组大鼠用三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇溶液灌肠复制UC模型。观察各组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变。采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果奥曲肽可以缓解大鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生;并且能够显著改善结肠组织大体和组织学评分,降低IL-6、TNF-α的表达,同时使IL-10的表达增加。结论奥曲肽对TNBS诱导的大鼠UC具有显著保护作用,其作用机制可能与下调促炎细胞因子及上调抗炎细胞因子的产生和表达有关。     

急性心肌梗死患者直接PCI术前后炎性细胞因子动态变化的研究

目的:探讨直接PCI对AMI患者在细胞分子学水平的变化规律,为AMI患者PCI术的预后提供一定的理论依据。方法:采用双抗体夹心ELISA法测定32例健康人(健康组)、36例常规治疗组(对照组)和51例直接PCI术的AMI患者(PCI组)的术前即刻、PCI术后12h、24 h、48 h、72h TNF-α、IL-6、CRP的动态变化。结果:(1)AMI患者血清中炎性细胞因子的浓度较健康人群升高(P<0.05);(2)IL-6和TNF-α的动态变化与术前比较,术后4h无明显升高(P>0.05),12h升高明显(P<0.05),术后24h达峰值(P<0.01),48h后下降,72h后继续下降(P<0.01);CRP的动态变化与术前比较,术后4b明显升高(P<0.05),术后48h达峰值(P<0.01),72h后下降(P<0.05)(3)常规治疗组IL-6、TNF-α.和CRP均与治疗后48h达峰值(P<0.01)。结论:TNF-α、IL-6、CRP均参与了急性心肌梗死病变的发生,PCI术会造成一定程度的炎性反应,但比常规治疗能更快速的降低炎性反应,直接PCI术后的患者血清中TNF-α、IL-6、CRP均有明显的快速达峰后降低。     

加巴喷丁治疗大鼠腰5神经结扎后神经病理性疼痛的疗效及可能机制

目的 观察加巴喷丁(gabapentin, GBP)对大鼠腰5神经结扎(spinal nerve ligation, SNL)后神经病理性疼痛(neuropathic pain, NPP)的疗效及其对脑及腰段脊髓细胞因子和脊髓核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)表达的影响.方法 30只大鼠随机分为5组(n＝6),即假手术对照组、SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组.术后第5天,假手术对照组和SNL对照组给予等渗盐水,SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组分别给予GBP 100、200和400 mg/kg灌胃治疗.术前1 d、给药前1 h、给药后2、4、6、8 h分别测定左后肢回缩压力阈值(paw withdrawal pressure threshold, PWPT)和回缩潜伏期(paw withdrawal latency, PWL).给药后9 h取大鼠右脑及腰段脊髓,检测肿瘤坏死因子α(tumor hecrosing factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10表达和腰段脊髓NF-κB的活性. 结果 ①左后肢痛阈改变:与假手术对照组比,SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组、SNL+大剂量GBP组术后PWPT和PWL均下降(P<0.01);与SNL对照组比,GBP治疗后SNL+小剂量GBP组PWPT和PWL在给药后2 h,SNL+中剂量GBP组在给药后2、4 h,SNL+大剂量GBP组在给药后2、4、6、8 h,PWPT和PWL上升(P<0.05).与SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组比较,SNL+大剂量GBP组在给药后4、6、8 h PWPT和PWL上升(P<0.05).②右脑及腰段脊髓细胞因子改变:与假手术对照组比,SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组右脑和腰段脊髓TNF-α、IL-6及 IL-10表达上升(P<0.05).与SNL对照组比,SNL+大剂量GBP组右脑和腰段脊髓TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升(P<0.01);SNL+中剂量GBP组腰段脊髓TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升(P<0.05).③腰段脊髓NF-κB改变:与假手术对照组比,SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组NF-κB活性上升(P<0.01).与SNL对照组比,SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组NF-κB活性下降(P<0.05). 结论 GBP可有效治疗大鼠SNL后NPP,其镇痛机制可能与减低脊髓NF-κB活性,抑制脊髓和大脑TNF-α及IL-6表达,增强IL-10表达有关.     

诃子抗大鼠溃疡性结肠炎免疫机制实验研究

目的:观察单味诃子水煎剂对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用并研究其抗溃疡性结肠炎的免疫作用机制。方法:Wistar大鼠32只,随机分为空白对照组、模型组、诃子水煎剂组、SASP对照组,除空白对照组外,均用6%乙酸制备溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后,诃子水煎剂组和SASP对照组分别给予单味诃子水煎剂和柳氮磺吡啶肠溶片(SASP)灌胃治疗7d,同时空白对照组和模型组给予等量的生理盐水。应用免疫组化法对大鼠结肠黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达进行测定。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠结肠黏膜组织中TNF-α、IL-6的表达水平显著升高(P0.01);与模型组相比,诃子水煎剂组大鼠结肠黏膜组织中TNF-α的表达水平显著降低(P0.01),IL-6的表达水平显著降低(P0.05)。结论:单味诃子水煎剂对大鼠溃疡性结肠炎有一定治疗作用,其治疗溃疡性结肠炎的机制可能是与结肠黏膜促炎因子TNF-α、IL-6的下调有关。     

槲皮素对应激致小鼠抑郁症的作用及相关机制

目的 探讨槲皮素对应激致小鼠抑郁症的作用及相关机制.方法 将90只小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、高剂量槲皮素组、中剂量槲皮素组、低剂量槲皮素组,每组18只.除对照组外,其他4组均采用慢性不可预知性温和应激制备抑郁模型,连续给予应激4周.从应激第3周开始,高、中、低剂量槲皮素组分别给予5、10、20 mg/(kg...     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后血清TNF-α水平及心室肌间质胶原的影响

目的观察辛伐他汀对心肌梗死后大鼠血流动力学及心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠急性心肌梗死（AMI）模型,模型建立后24h存活的30只大鼠随机分为AMI组（A组）和辛伐他汀组（S组）,每组15只;另设假手术组（C组）（n=10）,手术方法同模型组,但不结扎冠状动脉。建模后24h灌胃给药,A组及C组予生理盐水灌胃,S组予辛伐他汀20mg·kg-1·d-1灌胃,至术后8周。术后8周测定血流动力学参数〔心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升与下降速率（±dp/dt）及校正的速率（±dp/dt/LVSP）〕和血清TNF-α水平（ELLSA法）;取心脏标本测定左室相对质量〔左室质量（LVW）/体质量（BW）〕;心肌梗死面积及非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果与A组比较,S组心肌梗死面积、左心室截面直径、面积和左心室容积差异均无统计学意义（P均〉0.05）;LVW、LVW/BW和LVEDP均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,±dp/dt/LVSP绝对值升高（P〈0.05或P〈0.01）。与A组相比,S组左心室非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平显著减少（P均〈0.05）。左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平均呈显著正相关（r分别为0.56和0.71,P均〈0.01）。结论辛伐他汀能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生以及缓解大鼠AMI后心室重构、改善心功能,这种作用可能与抑制体内TNF-α的水平有关。     

辛伐他汀改善急性心肌梗死后心室重塑与心功能的实验研究

目的:观察辛伐他汀对急性心肌梗死后大鼠心室重塑及心功能的影响,并探讨其可能的机制.方法:结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预.8周后,测定心脏重量指数、血流动力学指标、心肌及血液中总-氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,并与假手术组比较.结果:心肌梗死组大鼠右室重量指数(RVWI)、左室重量指数(LVWI)升高(P<0.01),外周动脉压(APS)、舒张压(APD)均降低,心率增快(P<0.01).左室收缩压(LVSP)和心室收缩期室内压上升速率( dp/dtmax),心室舒张期室内压下降速率(-dp/dtmax)下降(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.01).血清和心肌NOS、iNOS活性下降(P<0.01).辛伐他汀干预组较心肌梗死组(M组)RVWI、LVWI下降(P<0.01),APS、APD、LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均回升(P<0.01),LVEDP回落(P＜0.01);血清和心肌NOS、iNOS活性升高.结论:辛伐他汀减轻左室重塑,改善心功能.     

甘露消毒丹对急性肝衰竭大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨甘露消毒丹对急性肝衰竭大鼠的保护作用.方法 wistar大鼠70只,随机分为4组:正常组、模型组、菌陈蒿汤组及甘露消毒丹组.除正常组外其余各组给予D-氨基半乳糖(D-Ga1N)和内毒素脂多糖(LPS)制备大鼠急性肝衰竭模型.造模后第2天起,用菌陈蒿汤和甘露消毒丹进行治疗,连用3d.观察血清TBIL、ALT、...     

灵芝多糖对阿霉素所致心肌损伤的作用及机制研究

目的 探讨灵芝多糖对阿霉素(多柔比星)所致心肌损伤的作用及可能的机制.方法 腹腔注射阿霉素复制大鼠急性心肌损伤模型,观察低、高剂量灵芝多糖对大鼠血清心肌酶指标、心肌组织及抗氧化酶活力的影响;低、高剂量灵芝多糖预处理大鼠H9C2心肌细胞,再与阿霉素共培养,通过CCK-8法检测细胞活力,ELISA法检测H9C2大鼠心肌细胞...     

太子参对急性心肌梗死心力衰竭大鼠心肌重构的作用

目的:研究太子参对左冠状动脉前降支结扎所致急性心肌梗死慢性心衰大鼠心肌重构的作用,并探讨其可能的机制.方法:设假手术组、模型组、太子参高剂量组和低剂量组,后3组结扎大鼠冠状动脉导致急性心肌梗死(AMI)复制慢性心衰大鼠动物模型,造模后1周,太子参组开始给药5周;以死亡率、心肌重构指数分析心肌重构的程度,酶联免疫吸附试验(ELISA)分析血清中IL-6和TNF-α的水平.结果:冠脉结扎6周后,模型组大鼠死亡率高达43.8%,心肺指数、心肌重构指数及血清中IL-6和TNF-α的水平显著增加,与假手术组比较,差异显著;而太子参组上述指标具有显著改善作用.结论:太子参对急性心肌梗死诱发的慢性心衰具有一定的保护作用,其作用可能与太子参影响细胞因子有关.     

危重症患者血清促炎性细胞因子变化的研究

目的　研究危重症患者血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )及IL 8等促炎性细胞因子的变化。方法　 5 1例危重症患者进入重症监护病房 (ICU)后第 1、2、3、4、5、6及 7d清晨空腹抽取静脉血 3mL ,用放射免疫法检测血清中TNF α、IL 6及IL 8浓度。用急性生理和慢性健康评分Ⅲ (APACHEⅢ )每日进行危重症评分。每一观察日的各项指标录入数据库。结果　存活组与死亡组比较 ,TNF α从第 1个观察日起有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;IL 8从第 4个观察日起有非常显著性差异 (P <0 0 1) ;IL 6从第 2个观察日起有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;两组各观察日TNF α、IL 6及IL 8与各自正常值比较有非常显著性差异 (P <0 0 1) ;APACHEⅢ评分从第 1个观察日起即有非常显著性差异 (P <0 0 1)。TNF α、IL 6及IL 8与APACHEⅢ评分比较 ,敏感性、特异性、准确率、阴性预测值以及阳性预测值等基本相似。结论　TNF α、IL 6和IL 8浓度与APACHEⅢ评分一样可作为评估危重症病情及其预后的辅助指标     

脂肪肝胰岛素抵抗与IL-6、IL-8及TNF-α相关性研究。

目的 通过观察脂肪肝患者胰岛素抵抗与血清白细胞介素6、8（IL-6、IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的关系，探讨脂肪肝患者胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎的可能机制。方法 在本院门诊及住院病员中筛选脂肪肝患者74例（包括酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝），并设健康对照组28例，分别测定其空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）和血清IL-6、IL-8、TNF-α水平，比较健康对照组与脂肪肝组之间的胰岛素敏感性，同时对脂肪肝患者胰岛素敏感性与血清IL-6、IL-8、TNF-α水平作相关性分析。结果 ①酒精性、非酒精性患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平较健康对照组明显升高（P〈0．01）；②酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗敏感性与IL-6、IL-8、1NF-α呈明显负相关，r分别为-0．65、-0．76、-0．43。结论 胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎可能是通过IL-6、IL-8、TNF-α介导的，值得进-步研究。     

冠状动脉介入治疗对冠心病患者血浆白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α水平的影响

目的通过测定冠心病患者行冠状动脉介入治疗前后白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)血浆水平,分析冠状动脉支架术对冠心病患者炎症指标的影响。方法连续入选经冠状动脉介入治疗单支病变的冠心病患者70例为冠脉介入组,经冠状动脉造影证实冠状动脉正常者30例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测入选患者冠状动脉介入治疗前后IL-6和TNF-α水平。结果冠脉介入组患者术后血浆IL-6为(21.49±4.45)pg/L,显著高于术前,差异有高度统计学意义(P<0.01);对照组冠状动脉造影术后IL-6为(13.07±4.12)pg/L,与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。冠脉介入组患者术后血浆TNF-α为(15.67±4.25)ng/mL,显著高于术前的(12.56±4.13)ng/mL,差异有高度统计学意义(P<0.01);对照组冠脉造影术后TNF-α为(11.23±3.87)ng/mL,与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠脉介入治疗促进冠心病患者血浆IL-6及TNF-α水平的升高,是否为冠脉介入治疗术后支架内再狭窄的重要机制之一尚待进一步考证。     

肿气肿肺气虚证大鼠血清IL-6、IL-8和TNF-α变化的研究

目的建立肺气肿肺气虚证动物模型,观察肺气肿肺气虚证大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,探讨其免疫和炎症机制.方法将60只大鼠随机分为模型组与对照组,复制肺气肿肺气虚证模型,分别检测血清IL-6、IL-8和TNF-α含量.结果模型组IL-6、IL-8和TNF-α均升高,与对照组比较,有非常显著性差异(P＜0.01).结论IL-6、IL-8和TNF-α作为重要炎症因子,促进肺气肿肺气虚证的发生和发展.     

急性心肌梗死急诊PCI后血浆TNF-a和IL-6的水平

目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者的梗死相关血管开通后血浆TNF-a和IL-6的水平。方法:采用ELISA法测定46例AMI患者急诊冠脉介入治疗(PCI)前即刻、术后24h、72h血浆TNF-a和IL-6的水平。所有患者均为LAD近中段单支病变,梗死相关血管完全闭塞。结果:与PCI前相比,PCI术后TNF-a和IL-6均升高,TNF-a持续升高,IL-6的高峰期在PCI后12～24小时,根据cTnI的水平分为两组,cTnI>3ng/ml为高cTnI组,cTnI<3ng/ml为低cTnI组。高cTnI组与cTnI组相比PCI术后24小时IL-6、TNF-a升高更明显(P<0.05),PCI术后72小时,两组无统计学差异。结论:心肌损伤程度直接决定了心肌梗死患者再灌注早期血浆中炎症介质的水平。