霍山石斛多糖对帕金森病模型小鼠脑组织氧化应激和炎症反应的影响

目的：探讨霍山石斛多糖(DHP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠大脑纹状体中多巴胺(DA)水平、黑质中相关炎症因子水平和抗氧化酶活力的影响,阐明DHP对PD的改善作用。方法：C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和不同剂量(25、50及100 mg·kg^-1) DHP组,除对照组外,其余各组小鼠采用腹腔注射MPTP的方法建立PD小鼠模型,不同剂量DHP组小鼠建模后分别灌胃给予不同剂量DHP,对照组和模型组小鼠灌胃给予等量生理盐水。采用转棍法检测各组小鼠行为表现,高效液相色谱(HPLC)法检测各组小鼠脑纹状体中DA水平,化学比色法检测各组小鼠脑黑质中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组小鼠脑黑质中白细胞介素1β (IL-1β)和肿瘤坏死因子α (TNF-α)水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠转棍实验中掉落潜伏期明显缩短(P<0.05);与模型组比较,50和100 mg·kg^-1 DHP组小鼠...     

霍山石斛多糖对MPTP诱导的帕金森病小鼠模型的神经保护作用

目的 探讨霍山石斛多糖(DHP)在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠模型中的神经保护作用。方法 建立MTPT诱导的PD小鼠模型后,应用悬挂实验、旷场实验及爬杆实验对小鼠运动协调功能进行检测;通过ELISA方法检测外周血中炎症因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 行为学结果显示,与模型组相比,DHP 100 mg/kg治疗显著增加了PD小鼠悬挂能力打分、总活动距离、站立次数和下滑潜伏期(P<0.01),而中央格停留时长明显缩短(P<0.01)。ELISA结果显示,与对照组相比,模型组小鼠IL-1β和TNF-α水平显著上升(P<0.01);而经DHP 50和100 mg/kg治疗后小鼠的IL-1β和TNF-α水平明显下降(P<0.01)。结论 DHP在MPTP诱导的PD小鼠中有保护神经功能作用,能缓解运动缺陷,降低炎症损伤。     

木犀草素对衰老模型大鼠记忆功能及凋亡相关蛋白的影响

目的探讨不同剂量的木犀草素对D-半乳糖致衰老大鼠记忆功能及凋亡蛋白的影响。方法 SPF级雄性6～8周龄Wistar大鼠48只, 按照随机数字表法分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(25 mg/kg)、中剂量组(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg)及维生素C组(100 mg/kg), 每组8只。采用D-半乳糖(1 000 mg/kg)皮下注射法制备大鼠衰老模型, 同时使用木犀草素进行预防性灌胃治疗。Morris水迷宫实验评估小鼠学习记忆能力;透射电镜检测大鼠海马神经元形态;分光光度法检测检测大鼠大脑皮质中白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)水平;RT-PCR检测miR-34a mRNA表达;Western ...     

固肠止泻丸对溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用研究

目的 研究固肠止泻丸（Guchang Zhixie Wan, GC）对葡聚糖硫酸钠（destran sulfate sodium, DSS）诱导的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）的治疗作用及其作用机制。方法 36只雄性小鼠随机均分为对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、GC组,除对照组外,其余3组小鼠自饮DSS进行UC造模。待UC造模成功后,模型组与对照组灌胃相应体积纯净水,柳氮磺胺吡啶组（125 mg/kg）和GC组（50 mg/kg）灌胃相应药物,连续灌胃观察5 d。给药前后观察小鼠体征,并计算小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）;HE染色观察结肠组织病理学变化;ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8, IL-8)、白细胞介素-10 (interleukin-10, IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;Western b...     

脑栓通胶囊对ApoE-/-小鼠主动脉炎症因子表达的影响

目的 观察脑栓通胶囊对ApoE--动脉粥样硬化小鼠模型炎症相关因子白介素1β(iterleukin-1beta,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间粘附分子-1(intercellular cell ad...     

淫羊藿总黄酮对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元保护作用

目的探讨淫羊藿总黄酮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)模型小鼠黑质纹状体系统多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法 C57BL/6去卵巢小鼠随机分为对照组、MPTP组及淫羊藿总黄酮25mg/kg+MPTP给药组、淫羊藿总黄酮50mg/kg+MPTP给药组和淫羊藿总黄酮100mg/kg+MPTP给药组,应用高效液相色谱法检测各组纹状体内DA的含量,免疫印记法检测纹状体内Bcl-2蛋白的表达情况。结果 MPTP组小鼠纹状体内DA含量较对照组明显降低(F=31.92,q=14.16,P<0.001),淫羊藿总黄酮100mg/kg+MPTP给药组纹状体DA含量较MPTP组明显增加(q=5.48,P<0.01)。MPTP组纹状体内Bcl-2蛋白的表达较对照组明显降低(F=10.73,q=3.99,P<0.05),淫羊藿总黄酮100mg/kg+MPTP给药组可逆转上述改变(q=6.49,P<0.001)。结论淫羊藿总黄酮具有神经保护作用,能够对抗神经毒素MPTP对黑质纹状体系统DA能神经元的损伤,其机制可能与抗凋亡有关。     

加味丹玄口康对口腔黏膜下纤维化大鼠免疫细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6以及IFN-γ水平的影响

目的 观察加味丹玄口康对口腔黏膜下纤维化（oral submucous fibrosis, OSF）大鼠血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)及γ干扰素（interferon-γ, IFN-γ）水平的影响,进一步验证加味丹玄口康治疗OSF的疗效机制。方法 60只雄性SD大鼠随机均分为5组（正常组、模型组及加味丹玄口康低、中、高剂量组）。正常组自然饲养,其余4组采用颊黏膜下注入槟榔提取物（areca nut extract, ANE）后再用自制刷蘸ANE刷颊黏膜的方法造模8周。加味丹玄口康高、中、低剂量组通过灌服4、8、12 g/kg剂量的加味丹玄口康进行干预,模型组灌以10 mL/(kg·d)蒸馏水,均连续8周。实验结束后测定大鼠开口度,采用HE染法观察各组大鼠口腔颊黏膜病理形态,采用ELISA法检测各组大鼠血清中LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6...     

乌鸡黑色素对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶致亚急性帕金森病模型小鼠的神经保护作用研究

目的 探讨乌鸡黑色素对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）致帕金森病（PD）模型小鼠的神经保护作用及其机制。方法 2013年3月-2014年5月,按照随机数字表法将60只雄性C57/B6小鼠分为对照组（n=10）、MPTP模型组（n=12）和乌鸡黑色素治疗组（n=38）;乌鸡黑色素治疗组又进一步分为10 mg/kg治疗组（n=13）、30 mg/kg治疗组（n=13）和100 mg/kg治疗组（n=12）。对照组小鼠采用0.9%氯化钠溶液灌胃。MPTP模型组和乌鸡黑色素治疗组小鼠腹腔注射MPTP（30 mg/kg,1次/d,共7 d）,同时乌鸡黑色素治疗组小鼠分别灌胃给予不同剂量的乌鸡黑色素（10 mg/kg、30 mg/kg和100 mg/kg,1次/d,共7 d）。剔除建模不成功小鼠,最后实际入组小鼠分别为对照组10只、MPTP模型组10只、10 mg/kg治疗组10只、30 mg/kg治疗组9只、100 mg/kg治疗组9只。比较各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH）免疫阳性纤维的表达变化、黑质致密部TH免疫阳性神经元数及纹状体TH水平。结果 对照组可见大量呈束状、密集、排列规则有序TH免疫阳性神经纤维;MPTP模型组TH免疫阳性神经纤维稀疏、断裂且排列零散无序;乌鸡黑色素治疗组与模型组染色结果相比,仍可见呈束状、较密集、排列较有序的TH免疫阳性神经纤维,尤其以30 mg/kg治疗组最为明显。MPTP模型组、10 mg/kg治疗组、30 mg/kg治疗组、100 mg/kg治疗组黑质致密部TH免疫阳性神经元数低于对照组（P＜0.05）;30 mg/kg治疗组黑质致密部TH免疫阳性神经元数高于MPTP模型组（P＜0.05）。MPTP模型组、10 mg/kg治疗组、30 mg/kg治疗组、100 mg/kg治疗组纹状体TH水平低于对照组（P＜0.05）;30 mg/kg治疗组、100 mg/kg治疗组纹状体TH水平高于MPTP模型组（P＜0.05）。结论 乌鸡黑色素灌胃给药能减缓MPTP诱导的亚急性PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的死亡和纹状体TH免疫阳性神经纤维的丢失,提示口服乌鸡黑色素对于PD模型小鼠有潜在的神经保护作用。     

溃结宁膏对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠血清中炎症因子及结肠组织GFAP、BDNF的影响

目的 研究溃结宁膏对于大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和结肠组织中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,G...     

中药麻黄对寻常型银屑病小鼠血清IFN-γ、IL-17的影响

目的 探讨中药麻黄对寻常型银屑病小鼠血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17(IL-17)的影响.方法 采用咪喹莫特诱导造银屑病小鼠模型,实验分为正常对照组、模型组、甲氨蝶呤(1 mg/kg)组、中药麻黄(29.25 mg/kg)组,给药并观察记录各组小鼠的一般情况变化,连续6 d.给药结束后,PASI评分法评估...     

人参皂苷Rb1对MPTP诱导的帕金森病模型小鼠神经保护作用的初探

目的:探讨人参皂苷Rb1(GsRb1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠的神经保护作用及量效关系。方法:将50只C57BL/6小鼠随机分为5组,分别为对照组、MPTP组、GsRb1处理组(低剂量组、中剂量组和高剂量组),每组10只。模型组和处理组使用MPTP(30 mg/kg)连续腹膜腔注射5 d制备PD小鼠模型。处理组每天分别以10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg的剂量腹膜腔注射GsRb1;对照组给予等容量生理盐水。给药结束后第2 d,采用转棒实验、爬杆实验、悬挂实验等行为学方法检测小鼠的行为学变化。结果:与对照组相比,MPTP组小鼠掉落潜伏期显著降低(P<0.01),爬杆时间显著升高(P<0.01),悬挂实验评分显著降低(P<0.01)。与MPTP组比较,中、高剂量组掉落潜伏期明显升高(P<0.05);低、中剂量组爬杆时间明显降低(P<0.05);中、高剂量组悬挂实验评分明显升高(P<0.05)。结论:GsRb1对MPTP诱导的PD模型小鼠具有神经保护作用,每天给予20 mg/...     

酵母多糖致全身炎症反应综合征大鼠模型的制备

目的:建立全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)大鼠模型,为进一步探讨SIRS的机理及其治疗做充足的准备.方法:采用腹腔注射酵母多糖-石蜡混悬液制备模型,按照不同注射剂量分为4组,观察各组大鼠的一般情况、体温、白细胞计数、外周血中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素10( interleukin- 10,IL-10)水平,以及主要脏器的病理切片改变.结果:注射剂量750 mg/kg和1 000mg/kg酵母多糖混悬液组大鼠符合SIRS动物模型的标准,其中,1 000 mg/kg组的大鼠病死率较高,48 h可达66.7％,而750 mg/kg组生存周期较长.结论:成功建立了稳定的SIRS大鼠模型,750mg/kg组SIRS存活时间较长,适宜于SIRS的发生机制和疗效研究,1 000 mg/kg组病死率高,存活时间短,适宜于病死率干预实验.     

羊踯躅含药血清对TNF-α诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖及炎症因子分泌的影响

目的 探究羊踯躅含药血清对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes, RA-FLS）增殖和炎症因子分泌的影响和作用机制,为临床治疗RA提供理论及实验依据。方法 将细胞分为空白组、模型组、雷公藤多苷组、5%和10%空白血清组及5%和10%羊踯躅含药血清组。RA-FLS经TNF-α(10 ng/mL)处理24 h以构建RA细胞模型。CCK-8检测细胞增殖情况。采用ELISA检测炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1 beta, IL-1β)、白细胞介素-17A(interleukin-17A, IL-17A)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-2(interleukin-2, IL-2)和γ干扰素（interferon-γ, IFN-γ）的含量。Western blot检测蛋白激酶B(protein kinase B, AKT1)、磷酸化AKT1(phosphoryla...     

MCC950抑制NLRP3炎性小体活性改善阿尔茨海默病模型小鼠血脑屏障功能研究

目的 研究核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体抑制剂MCC950对侧脑室注射淀粉样蛋白（Aβ25-35）所致的阿尔茨海默病（AD）模型小鼠血脑屏障（BBB）结构和功能的影响。方法 将小鼠随机分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组（1.3 mg/kg）和MCC950组（10 mg/kg）,除假手术组外,其余各组侧脑室注射Aβ25-35制作小鼠AD模型,造模后第2天,各给药组按相应剂量连续给药21 d,每日1次,假手术组给予等量0.9%氯化钠溶液;于第15天进行Y迷宫实验,第16～21天进行Morris水迷宫实验;行为学实验后进行伊文思蓝渗漏实验并取材;ELISA试剂盒及免疫荧光染色法检测小鼠脑组织中NLRP3水平,Western blot法检测小鼠脑组织海马及皮质中紧密连接蛋白-5(claudin-5)、闭合蛋白（occludin）、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱天冬氨酸酶（caspase-1）、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、p53上调凋亡调节因子（PUMA）、抑癌因子p53、核转...     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β和其相关因子及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶表达的影响

目的:研究三七总皂苷(Panax notoginsengsaponins,PNS)对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-1受体Ⅰ型(interleukin-1 receptor typeⅠ,IL-1RⅠ)、白细胞介素-1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1ra)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl-aspartate specific protease,caspase)-1、3、8 mRNA表达的影响。方法:采用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在脑缺血前5 min和脑缺血后12 h分别腹腔注射给药1次。在脑缺血2 h再灌注22 h后,以逆转录-聚合酶链反应测定缺血脑组织IL-1β、IL-1RⅠ、IL-1ra、ICAM-1和caspase-1、3、8 mRNA的表达。结果:在脑缺血2 h再灌注22 h后,模型组脑组织IL-1β、IL-1RⅠ、IL-1ra、ICAM-1和caspase-1、3、8 mRNA表达较假手术组均增强(P<0.05或P<0.01)。PNS组脑组织IL-1β、IL-1ra和IL-1RⅠ表达低于模型组,高于假手术组,与模型组和假手术组相比,差异均无统计学意义(P>0.05);PNS组脑组织caspase-3表达低于模型组(P<0.05),但PNS对ICAM-1、caspase-1和caspase-8表达无明显影响。结论:PNS可抑制caspase-3的表达,同时对脑缺血后IL-1β及其相关炎症因子的表达有一定抑制作用,从而对缺血性脑损伤发挥保护作用。     

半枝莲提取物对小鼠Ⅱ型胶原诱导性关节炎的治疗作用

目的探讨半枝莲提取物对Ⅱ型胶原诱导的小鼠关节炎动物模型(CIA)的治疗作用。方法取100只DBA/1小鼠随机分为5组(每组20只):完全对照组、0.9%氯化钠注射液对照组及半枝莲低、中、高剂量治疗组(建立CIA模型,分别给予30 mg/次、60 mg/次、90 mg/次剂量的半枝莲提取物治疗)。CIA模型构建成功后即开始给予灌胃治疗,每天1次,连续21 d。分别于造模第28、49天进行各组小鼠关节炎症状况评价;于第49天处死小鼠取血清,检测各组小鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-33(IL-33)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)的水平;同时取各组小鼠左、右后肢关节组织进行HE染色处理,进行病理分析。结果半枝莲提取物可剂量依赖性地减轻CIA小鼠关节的肿胀程度及关节炎评分。与0.9%氯化钠注射液对照组相比,半枝莲中、高剂量治疗组小鼠血清中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-33、TNF-α表达水平降低(均P<0.01);半枝莲低、中、高剂量治疗组小鼠血清中抑炎因子IL-1Ra的水平有不同程度上调(均P<0.01)。0.9%氯化钠注射液对照组小鼠关节病理评分高于半枝莲中、高剂量组(均P<0.05);而半枝莲低剂量治疗组病理评分与0.9%氯化钠注射液对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论半枝莲提取物可有效地抑制IL-1β、IL-6、IL-33、TNF-α表达水平,并上调IL-1Ra的表达水平,最终减轻CIA小鼠关节炎症,改善CIA小鼠关节病理情况,提示半枝莲提取物对类风湿关节炎小鼠具有一定的治疗作用。     

二苯乙烯苷对 PD 模型小鼠干预作用的观察及机制初探

目的：观察二苯乙烯苷(tetrahydroxystilbene glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)拟帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠行为学及多巴胺能神经元的影响。方法 C57BL小鼠按数字表法随机分为对照组、模型组、TSG 小剂量组(TSG 60 mg/ kg)和 TSG 大剂量组(TSG 120 mg/ kg)。 MPTP 30 mg/ kg 腹腔注射5 d 建立拟 PD 小鼠模型。采用爬杆实验、转棒实验和自主活动实验测试小鼠行为学变化。免疫组织化学法检测各组小鼠黑质处酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞的表达情况。高效液相色谱电化学检测法测定小鼠纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量。结果与对照组相比,MPTP 模型组小鼠爬杆时间显著延长,在转棒上的停留时间明显缩短,自主活动数减少,脑黑质处 TH 阳性细胞数量显著减少,纹状体内多巴胺及其代谢产物含量显著降低。与模型组小鼠相比,TSG 用药组小鼠运动协调性显著增强,脑黑质处 TH 阳性细胞数量增加,纹状体内多巴胺含量升高。结论 TSG 可改善 MPTP 模型小鼠的行为学,保护黑质多巴胺能神经元。 TSG 可能具有潜在的防治 PD 的作用。     

赤芍总苷通过NF-κB通路对慢阻肺大鼠肺组织炎症及凋亡的作用研究

目的 观察赤芍总苷对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症和凋亡的影响,以及探究其分子机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、赤芍总苷高剂量组和赤芍总苷低剂量组,每组10只。采用烟熏联合气管内滴入脂多糖构建慢阻肺大鼠模型。赤芍总苷高剂量组和赤芍总苷低剂量组烟熏前1h分别给予150mg/kg和75mg/kg赤芍总苷灌胃,健康对照组和模型组给予等量的生理盐水,1次/d连续4周。HE染色观察各组大鼠肺组织病理学形态;ELISA检测大鼠血清中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6);TUNEL计数检测大鼠Ⅱ型肺泡细胞的凋亡;Western Blot检测大鼠肺组织中核细胞表面Toll样受体4(TLR4)、内核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、细胞凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、水溶性相关蛋白(Bax)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白。结果 与健康对照组比较,模型组大鼠的气道狭窄,肺泡囊状扩展,TNF-α、IL-1β、IL-6的表...     

锰卟啉络合物对MPTP诱导的帕金森病小鼠的防治作用

目的:观察锰卟啉络合物[manganese(Ⅲ)meso-tetrakis(N,N'-diethylimidazolium-2-yl) porphyrin,MnTDM]对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的早期帕金森病模型小鼠的防治效果,探讨其可能的作用机制.方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为MPTP模型组(连续3 d皮下注射25 mg/kg MPTP),MnTDM MPTP组(于MPTP注射前1 h皮下注射15 mg/kg MnTDM)以及MnTDM对照组、生理盐水对照组,每组10只.末次注射后第3日进行爬杆和游泳等行为学检测;HPLC-ECD法检测各组小鼠纹状体多巴胺(dopamine,DA)及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)水平;硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法测定各组小鼠纹状体丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平.结果:急性注射MPTP可建立早期帕金森病小鼠模型;与对照组相比,MPTP组小鼠纹状体DA、DOPAC、HVA水平明显下降(P＜0.01),MDA水平明显升高(P＜0.05);但短期对小鼠行为学指标影响不大.MnTDM能部分抑制MPTP的上述作用;与MPTP组相比,MnTDM MPTP组小鼠纹状体DA、DOPAC、HVA水平明显上升,MDA水平明显下降(P均＜0.05).各组小鼠间行为学指标无统计学差异.结论:MnTDM能抑制脂质过氧化,促进多巴胺类神经递质分泌,对MPTP诱导的帕金森病小鼠有一定防治作用.     

氯氮平对雄性C57BL/6小鼠淀粉酶和促炎性细胞因子表达的影响

目的 研究不同剂量氯氮平对雄性C57BL/6小鼠血清及其胰腺组织中淀粉酶(amylase)和促炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α]表达的影响.方法 将雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、氯氮平(5、10、20 mg/kg)组,分别给予0.9％氯化钠溶液、氯氮平(5、10、20 mg/kg)灌胃,连续灌胃14 d后采血测定各组小鼠amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的水平;随后取小鼠胰腺组织,用Western blot方法检测胰腺组织amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)蛋白的表达,用荧光定量PCR方法检测胰腺组织amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)mRNA的表达.结果 与对照组相比,氯氮平10、20 mg/kg组血清amylase水平明显升高(P＜0.01,P＜0.001);与对照组相比,氯氮平三组的血清IL-1β水平剂量依赖性地升高(P ＜0.01,P＜0.001);与对照组相比,血清IL-6水平在氯氮平5 mg/kg组有所下降(P＜0.05).氯氮平剂量依赖性地升高小鼠胰腺组织amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)蛋白以及mRNA的表达水平,与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 氯氮平可以升高血清amylase和促炎性细胞因子IL-1β的水平,并增加胰腺组织中amylase和促炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,可能是氯氮平使用后易出现高淀粉酶血症乃至胰腺炎的发生机制之一.