线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤模型的实验研究

目的:探讨大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)损伤模型的建立及其稳定性评价,以及再灌注时间对脑梗死体积的影响。方法:SD雄性大鼠70只,随机分为假手术组(n=5)及MCAO/R组(n=65),MCAO/R组用改良的Zea-Longa法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察大鼠神经功能缺损,采用Longa评分法对大鼠神经行为学进行评分。分别于再灌注3 h、6 h、12 h、24 h、2 d、3 d、5 d、7 d后断头处死大鼠,取脑组织0.2%TTC染液进行染色。测量不同时间组脑梗死体积百分比,比较各组间大鼠神经功能缺损及脑梗死体积百分比。结果:MCAO/R组大鼠造模稳定性可达86.95%;与假手术组比较,MCAO/R组大鼠均出现神经功能缺损,脑梗死体积百分比在6 h组逐渐增大,3 d组达到高峰,5~7 d组下降。结论:线栓法制作大鼠脑局部缺血再灌注损伤模型是一种稳定性好、可重复性高的造模方法;随再灌注时间的延长脑梗死体积百分比先逐渐增大,而后逐渐减小。     

大麻素受体激动剂预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨大麻素(CB)受体激动剂WIN 55,212-2预处理对大鼠局灶性脑缺血的保护作用.方法采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)致局灶性脑缺血模型,将50只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组(Con组),行线栓法敛大脑中动脉栓塞(MCAO)前24 h腹腔注射生理盐水(NS)0.3ml;WIN 55,212-2预处理组(WIN1～3),分别于MCAO前24 h腹腔注射WIN 55,212-2 0.3,1和3rag/kg;DMSO组,于MCAO前24 h腹腔注射二甲基亚砜(DMSO,WIN 55,212-2的溶剂)0.3 ml.观察MCAO120 min再灌注24,48和72 h后神经功能评分(NFS)和再灌注72 h脑梗死容积百分比.结果 WIN 55,212-2预处理组大鼠NFS明显高于DMSO组和Con组(P<0.05),脑梗死容积百分比明显小于DMSO组和Con组(P<0.05).WIN2组和WIN3组的脑梗死容积百分比明显小于WIN1组,NFS明显高于WIN1组(P<0.05),WIN2组和WIN3组的NFS和脑梗死容积百分比差异无统计学意义(P=0.928),但3 mg/kg WIN 55,212-2可引起大鼠明显嗜睡和倦怠.结论 CB受体激动剂WIN 55,212-2预处理能诱导脑缺血耐受,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,并具有一定的剂量相火性.     

氟吡洛芬酯减轻大鼠脑缺血损伤通过激活脑PPAR-γ起作用

我们以前的研究证实氟吡洛芬酯(FA),COX抑制剂,在大鼠局灶性脑缺血模型有较广的治疗时间窗,然而其机制是否通过激活或者部分激活PPAR-γ还未被证实。48只SD大鼠被随机分为六组（每组8只）,缺血再灌注组(I/R)仅进行120分钟大脑中动脉阻塞(MCAO);I/R+FA组大脑中动脉阻塞120分钟后经尾静脉给予FA10mg.kg-1;I/R +FA+GW9662组在MCAO前30分钟经腹腔给予GW9662(a PPAR-γ 抑制剂) 4mg.kg-1,MCAO120分钟后经尾静脉给予FA10mg.kg-1; I/R +GW9662组在MCAO前30分钟经腹腔给予GW9662 4mg.kg-1,而后进行120分钟MCAO; I/R +DMSO组在MCAO前30分钟经腹腔给予3% DMSO (GW9662的溶媒)1ml.kg-1; 假手术组（Sham）仅进行除大脑中动脉栓塞的MCAO操作。再灌注72小时神经缺陷评分（NDS）后深麻醉下处死大鼠取脑TTC染色计算脑梗死容积百分比。与I/R组相比,I/R+FA组[12.0(10-15)], I/R+FA+GW9662组[10.0(8-12)]以及I/R+FA+DMSO组[12.0(9-14)]72小时NDS明显提高;I/R+FA组[12.0(10-15)]与I/R+FA+GW9662组[10.0(8-12)]相比,NDS有明显差异.与I/R +FA 组(23.52±9.90)%, I/R+FA+GW9662组(33.17±7.15)%相比,I/R组(45.82±8.83)% 脑梗死容积百分比（MBIVP）明显增大; I/R +FA组(23.52±9.90)% MBIVP也明显小于I/R +FA+GW9662组(33.17±7.15)%. 氟吡洛芬酯在大鼠局灶性脑缺血模型有明显的神经保护作用且PPAR-γ拮抗剂GW9662可减弱此保护作用,这些数据表明氟吡洛芬酯在大鼠局灶性脑缺血模型中的神经保护作用是通过激活至少是部分激活PAR-γ.     

丙酮酸乙酯通过调控小胶质细胞极化减轻脑缺血再灌注损伤实验研究

目的:评价丙酮酸乙酯(EP)对脑缺血再灌注损伤时小胶质细胞M1/M2极化表型的影响。方法:雄性SD大鼠72只，体重220～250 g,采用随机数字法分为三组：假手术组(Sham组)、大脑中动脉栓塞组(MCAO组)和丙酮酸乙酯+大脑中动脉栓塞组(EP+MCAO组)。MCAO组和EP+MCAO组采用Zea-Longa法制备大鼠MCAO模型，并在栓塞大脑中动脉90 min后拔除线栓，分别静脉注射0.9%氯化钠溶液或EP溶液。Sham组与其他两组在同一时间静脉注射0.9%氯化钠溶液。分别于造模后24、48、72 h时，进行神经功能缺损评分(NSS);处死大鼠进行TTC染色检测脑梗死容积；取缺血侧脑组织匀浆，采用酶联免疫法(ELISA)检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及脑源性神经营养因子(BDNF)的浓度；采用免疫荧光染色法和Western blot法检测小胶质细胞M1型极化标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和M2型极化标志物精氨酸酶-1(Arg-1)的表达。结果:与Sham组比较，MCAO组和EP+MCAO组NSS、脑梗死...     

双下肢缺血预处理经神经通路对大鼠脑局部缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究双下肢缺血预处理对大鼠脑局部缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其中神经通路的介导作用。方法 SD雄性大鼠随机分为 5组 (n=10):假手术组;大脑中动脉阻塞 （MCAO）组、远端缺血预处理 （RIPC）+MCAO组、股神经及坐骨神经切断 （FS）+RIPC+MCAO组、FS+MCAO组。将大鼠大脑中动脉阻断90 min形成大脑局部缺血,再灌注24 h后进行神经行为学缺损评分,计算脑梗死容积, 行HE染色评价组织形态学改变,TUNEL染色及Caspase-3染色检测细胞凋亡数。结果 再灌注 24 h后RIPC+MCAO组脑梗死容积 （18.24%）明显小于MCAO组 (30.92%),TUNEL及Caspase-3染色凋亡细胞数量 (20.81,5.78)亦较MCAO组 (45.23,12.94)少,而FS+RIPC+MCAO组的梗死面积 （28.77%）与凋亡细胞数 (53,11.83)与MCAO组的差异无统计学意义;RIPC+MCAO组的神经行为学缺损评分和HE染色结果好于MCAO组,但于RIPC之前切断神经则与MCAO组的差异无统计学意义。结论 双下肢缺血预处理可对脑局部缺血再灌注损伤产生保护作用,且这种作用是通过神经通路介导的。     

电针预处理对大鼠脑缺血损伤后脑内炎症反应及NF-κB的影响

目的:探讨电针(EA)预处理对大鼠脑缺血再灌注后脑内炎症反应及NF-κB表达的影响。方法:将64只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、单纯电针(EA)组、缺血(MCAO)组及电针预处理(EA+MCAO)组。制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型再灌注48h后行神经行为学评分,处死大鼠取脑后分别使用TTC染色、ELISA及Western Blot技术测定脑梗死容积、半暗带脑组织炎症因子水平、髓过氧化物酶(MPO)活性及NF-κB核转位情况。结果:MCAO组大鼠神经行为学评分明显低于Sham组(P<0.05),脑梗死容积百分比增加,脑内促炎因子水平增高而抑炎因子降低,MPO活性升高,NF-κB发生核转位(P<0.05);与MCAO组相比,EA+MCAO大鼠神经行为学评分改善,脑梗死容积降低,脑内促炎因子水平降低而抑炎因子增高,MPO活性降低,同时NF-κB核转位被抑制(P<0.05)。结论:电针预处理通过抑制NF-κB核转位使脑内炎症反应减轻,可有效改善缺血再灌注损伤后的神经功能缺陷。     

大鼠局灶性缺血预处理nestin表达的研究

目的:观察局灶性缺血预处理(IPC)所诱导的脑缺血耐受(IT)现象及对中间丝蛋白(nestin)表达的影响。方法:采用线栓法局灶脑缺血模型35只Wistar大鼠随机分为PC+MCAO/MCAO/SS+MCAO三组,分别给予10min大脑中动脉缺血预处理(PC)、PC+2h大脑中动脉阻塞(MCAO)及假手术(SS)+2hMCAO,MCAO后24h处死,ABC免疫组化方法检测nestin表达。结果:nestin免疫反应阳性细胞数缺血预处理组(IPC+MCAO)明显高于单纯局灶缺血组(SS+MCAO),阳性细细胞呈棕褐色,清晰可辨,IPC+MCAO组nestin蛋白阳性细胞在缺血1d表达开始增多,3d达高峰,7d下降,MCAO组nestin蛋白阳性细胞表达时相一致,但明显降低。结论:10min大脑中动脉预缺血不会引起神经损害,但已足以诱导缺血耐受的产生;缺血耐受作用出现于PC后1d,缺血预处理可能通过增高nestin表达,对缺血引起的神经损伤起到保护作用。     

局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤与半暗带锌离子水平的关系研究

目的 检测局灶性脑缺血大鼠在再灌注不同时间窗脑梗死体积及皮质半暗带区锌离子(Zn2+)的水平,分析讨论Zn2+对缺血性脑卒中大鼠脑组织损伤的影响及机制.方法 健康雄性SD大鼠120只分为假手术组(SHAM组,n=40)、大脑中动脉栓塞组(MCAO组,n=40)、Zn2+螯合剂+ MCAO组(TPEN+ MCAO组,n=40).线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,于灌注后0、3、12、24 h将大鼠断头取脑,冷冻切片,行2,3,5-三-苯基氯化四氮唑(TTC)染色、LOZEX-F图像扫描确定脑梗死体积;采用新型荧光探针FLOUZin-3检测缺血后再灌注不同时间点时大鼠脑内皮质半暗带区Zn2+的阳性细胞数及荧光强度;采用Pear-son法分析Zn2+水平与脑梗死体积间的相关性.结果 (1) SHAM组大鼠未出现脑梗死,MCAO组大鼠脑梗死体积随再灌注时间的增加而增大,与MCAO组大鼠相比,TPEN+ MCAO组的脑梗死体积显著减少(P＜0.05);(2) FLOUZin-3染色显示,SHAM组大鼠皮质半暗带区未出现Zn2+染色阳性细胞,MCAO组皮质半暗带区Zn2+阳性细胞数随再灌注时间的增加而增多,与MCAO组大鼠相比,TPEN+ MCAO组的Zn2+染色阳性细胞显著减少(P＜0.05).(2) Pearson相关分析显示,MCAO组大鼠皮质半暗带区FLOUZin-3染色阳性细胞数与脑梗死体积之间呈高度正相关(r=0.921,P＜0.05).结论 较高浓度Zn2+可能为内源神经毒物在缺血性脑卒中脑损伤过程中发挥了重要作用.     

毛冬青总黄酮提高大鼠脑缺血耐受作用研究

目的?观察毛冬青总黄酮对脑缺血预处理大鼠的保护作用及对皮层、海马CA1区脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(Glial-derived neurotrophic factor, GDNF)、血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor, VEGF）蛋白表达的影响,探讨毛冬青总黄酮提高脑缺血耐受的作用机制。方法?采用阻断大鼠双侧颈总动脉血流10min做为脑缺血预处理(Cerebral ischemic preconditioning, CIP)模型,72h后阻塞大脑中动脉(Middle cerebral artery occlusion, MCAO)2h作为脑缺血再灌注模型。Wistar大鼠随机分为5组:假手术组（Sham）,脑缺血再灌注损伤组（cerebral ischemia reperfusion, I/R）,脑缺血预处理组（CIP+MCAO）,毛冬青总黄酮高剂量组（IPTF,200mg/kg）,毛冬青总黄酮低剂量组（IPTF,100mg/kg）。 采用神经缺损评分（NDS）法评价行为学改变,TTC染色法评价脑梗死体积,免疫组化法观察BDNF、GDNF、VEGF的表达变化。 结果?毛冬青总黄酮能明显改善脑缺血预处理大鼠神经功能缺损评分,减小脑梗死体积;增加皮层、海马CA1区BDNF、VEGF蛋白阳性表达面积和积分光密度值。结论?毛冬青总黄酮提高脑缺血耐受的作用与上调BDNF、VEGF内源性保护蛋白的表达有关。      

缺血性中风痰瘀互结证动物模型的初步探讨

目的:研究缺血性中风痰瘀互结证动物模型的制作。方法:选用中老龄大鼠,采用高脂饮食,结扎左侧颈总动脉的方法,制作缺血性中风痰瘀互结证模型,观察大鼠一般体征、脑系数、血脂、血液流变学、血浆血栓素B(2TXB2)纤溶酶原激活物抑制物(PAI)等指标的变化。结果:模型鼠出现偏瘫症状;脑系数显著增高(P<0.01),血脂升高,血液呈高度浓、黏、凝、聚状态,PAI活性显著升高。结论:缺血性中风痰瘀互结证的动物模型,符合缺血性中风痰瘀互结证的临床特点,缺血性中风痰瘀互结证的动物模型成功建立。     

高压氧预适应对大鼠大脑中动脉闭塞后骨桥蛋白表达的影响

目的 观察高压氧预适应(hyperbaric oxygen preconditioning,HBOP)对大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后的神经保护作用并初步探讨其对骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,分为假手术组,HBOP+假手术组,单纯MCAO组、HBOP+ MCAO组,每组18只.采用大脑中动脉线栓法建立大鼠MCAO模型.于术后12 h取材,观察大鼠神经功能和脑梗死变化情况;HE染色光镜下观察缺血区脑组织的病理形态学改变.Western blot检测缺血区OPN的表达变化.结果 神经功能缺损评分:术后12 h假手术组及HBOP+假手术组评分均为0分,单纯MCAO组(3.80±0.79)分,HBOP+ MCAO组(2.50±0.97)分;平衡能力评分:术后12 h假手术组及HBOP+假手术组大鼠平衡能力评分均为5分,单纯MCAO组(1.50±1.08)分,HBOP+ MCAO组(2.70±2.95)分;脑梗死率:术后12h假手术组及HBOP+假手术组大鼠梗死率均为0,单纯MCAO组(49.22±7.07)％,HBOP+ MCAO组(41.96±3.15)％.可见与单纯MCAO组比较,HBOP+ MCAO组在术后12 h神经功能缺损评分明显降低(P＜0.05),平衡能力评分显著提高(P＜0.05);脑梗死率明显小于单纯MCAO组(P ＜0.05);HE染色见缺血区脑组织病理损伤明显减轻;Western blot检测提示OPN的表达显著增强.结论 高压氧预适应可以诱导大鼠MCAO后的神经保护作用,其机制可能与HBOP引起的OPN表达增高有关.     

TIA性缺血预处理对大鼠脑梗死的保护作用

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)在缺血预处理大鼠脑组织中的表达,探讨缺血预处理机制。方法:对雌性SD大鼠一周内行2次颈外动脉缺血预处理后,建立大鼠局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,脑组织TTC染色检测梗死体积百分比,免疫组化法检测VEGF表达。结果:预处理组脑梗死体积百分比明显缩小(P<0.01),VEGF表达明显增加(P<0.01)。结论:血管内皮生长因子参与了缺血预处理对大鼠局灶性脑梗死的保护作用。     

重组人促卵泡激素对雄激素致不孕大鼠局灶性脑缺血脑皮质RAS相关基因表达的影响

目的：探讨体内性激素的改变对局灶性脑缺血脑皮质肾素-血管紧张素（RAS）相关基因表达的影响。方法：建立雄激素致不孕大鼠（ASR）模型,给予果纳芬（rhFSH）后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为ASR+假手术（sham）组、ASR+rhFSH+sham组、ASR+MCAO组及ASR+rhFSH +MCAO组,每组12只。2,3,5 - 氯化三苯基四氮唑（TTC）法检测大脑的缺血面积;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测脑皮质血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）和血管紧张素受体2（AT2）的mRNA表达。 结果：TTC染色显示,ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组大鼠大脑均可见苍白色的缺血区域。ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组脑梗死面积均明显大于ASR+sham组及ASR+rhFSH+sham组（P<0.05）,但ASR+rhFSH+MCAO组脑组织梗死面积明显小于ASR+MCAO组(P<0.05)。与ASR+sham组比较,ASR+rhFSH+sham组的AGT、ACE、AT1及AT2 mRNA表达均无明显改变（P>0.05）;而ASR+MCAO组大脑皮质缺血侧ACE、AT1及AT2 mRNA的表达均明显增高(P<0.05),但AGT未见明显改变。与ASR+rhFSH+sham组比较,ASR+rhFSH+MCAO组缺血侧大脑皮质AGT、ACE、AT1及AT2 mRNA的表达均无明显改变（P>0.05）。结论：雄激素的增高通过激活RAS系统参与了缺血性神经细胞的损伤,而rhFSH通过下调RAS系统减轻脑缺血损伤。     

肉苁蓉总苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的研究肉苁蓉总苷(GCs)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)制造大鼠局灶性脑缺血模型，采用NBT染色测定脑梗死范围．用“重量求面积法”计算梗死组织占对侧大脑质量的百分比作为对梗死范围的判定．行为指标评分采用11分评分制，并测定缺血脑组织的抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量。结果GCs125，250mg／kg可明显缩小脑梗死范围，改善神经症状，脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显升高，MDA含量显著下降。结论GCs对大鼠局灶性脑缺血损伤具有神经保护作用，此作用可能与SOD，GSFH-Px活性水平的升高有关。     

胰岛素对高血压大鼠脑缺血再灌注期脑梗死体积的影响

目的:观察胰岛素对脑缺血再灌注损伤的治疗作用。方法:制备肾血管性高血压大鼠(RHR),用线栓法复制大脑中动脉阻塞(MCAO),造成缺血6h再灌注18h,术后立即及6h后即时使用胰岛素,测定脑梗死体积的变化。结果:与对照组比较,实验组脑梗死体积及其占全大脑体积百分比、两半球体积差值均显著减小(P<0.05)。结论:胰岛素能减轻脑缺血再灌注损伤,早期用药效果更好。     

线栓法致大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的制作及思考

目的建立一种可靠、稳定的大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血/再灌注模型(MCAO/R)的制备方法。方法 32只SD大鼠随机分为手术组(20只)和假手术组(12只),模型制作后检测神经功能缺失评分,氯化苯四氮唑染色观察大鼠脑梗死面积。结果改良后的大鼠MCAO/R制作成功率为75%,神经功能评分以及脑梗死面积均较稳定。结论改良的大鼠MCAO/R是一种稳定性好、可重复率高的大鼠脑缺血/再灌注模型。     

高压氧预适应的小鼠缺血脑保护作用及对P2X7受体表达的影响

目的研究高压氧预适应(hyperbaric oxygen preconditioning,HBOP)对小鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebralartery occlusion,MCAO)的保护作用及对其脑内P2X7受体(P2X7R)表达的影响。方法将72只雄性C57BL/6小鼠分为:假手术组(sham)、高压氧预适应假手术组(HBOP+sham)、单纯MCAO组(MCAO)、高压氧预适应MCAO组(HBOP+MCAO)。通过线栓法建立小鼠MCAO模型,术后24 h采用Longa法对小鼠进行神经功能学评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法判断脑梗死情况,TUNEL法观察神经细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法观察P2X7受体mRNA的表达。结果 MCAO建模后24 h,HBOP+MCAO组神经功能学评分明显低于MCAO组(2.33±0.44 vs 2.89±0.59,P<0.05);HBOP+MCAO组脑梗死范围明显小于MCAO组[(44.08±8.46)%vs(63.00±5.25)%,P<0.05];HBOP+MCAO组凋亡阳性细胞数和P2X7R mRNA表达水平也明显低于MCAO组(P<0.05,P<0.01)。结论高压氧预适应可以减轻实验性MCAO小鼠的神经功能学损害,缩小梗死灶体积,减少细胞凋亡,具有明确的脑保护作用,其保护作用可能与延缓MCAO后P2X7R的表达升高有关。     

侧脑室注射P物质联合电针治疗大鼠局灶性脑缺血的作用

目的 探讨侧脑室注射P物质(SP)在电针治疗局灶性脑缺血过程中的作用.方法 将50只造模成功Wistar大鼠随机分为模型组、生理盐水组、SP组、电针组和SP+电针组,另设健康对照组,每组各10只.采用大脑中动脉阻塞(MCAO)复制大鼠局灶性脑缺血模型.生理盐水组和SP组大鼠分别在MCAO造模成功后侧脑室注射生理盐水和S...     

R(+)普拉克索对急性脑缺血大鼠脑损伤的保护作用

[摘要]　目的　研究R(+)普拉克索(R+PPX)对急性脑缺血大鼠体内氧自由基生成的影响,及其对急性脑缺血大鼠脑组织的保护作用。　方法　采用线栓法建立大鼠脑缺血2 h再灌注模型,抽签方法均分60只大鼠为3组：假手术（sham）组,中动脉栓塞（MCAO）组, R+PPX注射中动脉栓塞（R+PPX+MCAO）组。于再灌注8 h和24 h时,采用TTC磷酸盐染色、LOZEX-F图像扫描确定脑梗死体积,用新型荧光探针H2DCF-DA监测大鼠脑内氧自由基（ROS）阳性细胞数目。　结果 　（1）sham组大鼠未出现脑梗死,再灌注8 h和24 h时,MCAO、R+PPX+MCAO两组均出现脑梗死（P<0.05）。再灌注8 h时,R+PPX+MCAO组样本的脑梗死体积明显小于MCAO组（P<0.05）,但再灌注24 h时,MCAO、R+PPX+MCAO两组的脑梗死体积无明显差异。（3）再灌注8 h时,R+PPX+MCAO组的ROS阳性细胞数明显少于MCAO组（P<0.05）,但再灌注24 h时,这两组的ROS阳性细胞数差异无显著性意义。　结论　R+PPX干预可以明显减少再灌注早期脑缺血大鼠组织ROS细胞生成及减少脑梗死体积。     

血脂与心脑合病证型相关性研究

目的：探讨心脑合病中医不同辨证分型与血脂的相关性以探索心脑合病中医辨证的客观化指标。方法：对982例确诊为心脑合病（本研究中特指冠心病心绞痛合并动脉粥样硬化性血栓性脑梗死）的患者,采用流行病学横断面调查的方法,运用频数、构成比、百分比、卡方检验等方法分析血脂和心脑合病各证型之间的关系。结果：心脑合病痰瘀互结证和痰瘀互结证及其兼夹证中血脂异常的百分比较高,二者与非痰瘀互结证及其兼夹证的比较有统计学意义（P〈0.05）。结论：血脂异常和心脑合病痰瘀互结证、痰瘀互结证及其兼夹证具有相关性,血脂可以作为心脑合病痰瘀互结证、痰瘀互结证及其兼夹证的客观化指标,临床可以通过调控血脂防治心脑合病痰瘀互结证。需进行在心脑合病辨证分型基础上的更大样本量的研究。