玉米须总黄酮抗大鼠高尿酸血症及肾脏保护作用

目的:探讨玉米须总黄酮(TFCS)抗大鼠高尿酸血症(HUA)及肾脏保护的价值。方法:将60只SD大鼠随机分成正常对照组,模型组,别嘌呤醇组和TFCS低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组给予250 mg/(kg·d)乙胺丁醇和100 mg/(kg·d)腺嘌呤的混悬液灌胃14 d,构建大鼠HUA模型。造模后别嘌呤醇组给予50 mg/(kg·d)别嘌呤醇,TFCS低、中、高剂量组分别给予0.5、1.0、2.0 mg/(kg·d) TFCS灌胃14 d。观察并记录大鼠的一般状态和体重;检测大鼠血清中尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、黄嘌呤氧化酶(XOD)水平及尿液中UA水平;HE染色观察肾组织病理形态变化;免疫组化法检测大鼠肾组织尿酸转运体1(URAT1)蛋白的表达;qRT-PCR法检测大鼠肾组织葡萄糖转运体9(GLUT9) mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠精神状态萎靡、排尿增多;血清UA、Cr、BUN、XOD水平升高,尿液UA水平降低(P<0.05);肾小管上皮边界模糊,细胞肿胀变性,肾间质炎性细胞浸润;肾组织URAT1蛋白和GLUT9 ...     

茯苓皮提取物对高尿酸血症小鼠的尿酸水平和肾脏的影响

目的：研究茯苓皮提取物对高尿酸血症（HUA）小鼠的降尿酸和肾脏保护作用。方法：用醇和水溶剂提取茯苓皮活性成分，用次黄嘌呤和氧嗪酸钾建立高尿酸血症模型，70只雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组（500 mg/kg次黄嘌呤+250 mg/kg氧嗪酸钾）、茯苓皮醇提物（PCE）高（388 mg/kg）、低（97 mg/kg）剂量组、茯苓皮水提物（PCW）高（96 mg/kg）、低（24 mg/kg）剂量组、苯溴马隆（BEN）组（7.5 mg/kg），分别给药治疗16 d。末次给药后，收集24 h尿量（UV），测定尿液中尿酸（UUA）、肌酐（UCr）；收集左右肾，观察左肾的形态及右肾的病理变化；测定血清中尿酸（SUA）、肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）；计算尿酸排泄分数（FEUA）和尿酸清除率（CUr）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肾脏中阴离子转运蛋白1(OAT1)、尿酸转运体1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果：与模型组比较，PCE和PCW能增加HUA小鼠的UUA、UCr、FEUA、CUr、OAT1(P<...     

对清利湿热方降低高尿酸血症湿热内蕴证大鼠血尿酸的作用及机制研究

目的 通过观察清利湿热方(土茯苓、车前子、茯苓、菊苣、葛根、川牛膝)降低高尿酸血症湿热内蕴证大鼠血尿酸的作用,探讨其作用机制。方法 采用灌胃氧嗪酸钾,饲喂高脂高糖饲料,并复合隔天灌胃油脂或酒,自由饮用蜂蜜水(100 g/L)复制高尿酸血症大鼠模型。将SD大鼠按体质量分为正常组、模型组、四妙丸组(1.2 g/kg)、清利湿热方低剂量组(1.25 g/kg)、清利湿热方中剂量组(2.5 g/kg)、清利湿热方高剂量组(5.0 g/kg),每天上午造模,下午给药,连续30 d。分离血清,取肝、肾,检测各组大鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、IgG、IgM、NO、内皮素-1(ET-1)、血栓素(TX)-B2、6-酮前列素F1α(6-keto-PGF1α)含量,肝脏组织Na⁺-K⁺-ATP酶含量,肾脏组织中三磷酸腺苷结合转运蛋白2(ABCG2)及尿酸盐转运蛋白1(URAT1)蛋白表达量,肾脏组织ABCG2、URAT1及葡萄糖转运体9(GLUT9)mRNA表达量,胃组织水通道蛋白...     

四妙散加味对高尿酸血症大鼠尿酸代谢及肠道菌群的影响

目的 观察四妙散加味对高尿酸血症大鼠尿酸代谢及肠道菌群的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为生理盐水组、模型组、苯溴马隆组、四妙散加味低、中、高剂量组各10只.酵母膏10g/(kg·d)+腺嘌呤100mg/(kg·d)灌胃造模,6h后灌胃干预药物,21d后用全自动酶标仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、黄嘌呤氧化...     

尿酸与原发性IgAN患者肾小管萎缩/间质纤维化的关系

目的 探讨免疫球蛋白A肾病(IgAN)患者尿酸(UA)与肾小管萎缩/间质纤维化的关系。方法 分析2016年1月至2018年9月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇一医院经肾活检确诊为IgAN的285例患者资料。根据UA水平,分为高尿酸血症组(n=111)和尿酸正常组(n=174),比较两组患者的临床资料。采用logistic回归分析明确UA与肾小管萎缩/间质纤维化的关系。采用Kaplan-Meier法评估两组患者的肾生存率(肾脏良好预后率)。结果 与尿酸正常组相比,高尿酸血症组患者的估算肾小球滤过率[eGFR,(72.71±30.65)mL/(min·1.73 m²)]较低,24 h尿蛋白量[2.01(1.04,7.51)g]、肾小管萎缩/间质纤维化比例较高,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,高尿酸血症与肾小管萎缩/间质纤维化密切相关(OR=2.172,P=0.001)。KM曲线分析提示,高尿酸血症患者的肾生存率低于尿酸正常患者(Log-rankχ²=5.029,P=0.025)。结论 UA是影响IgAN患者...     

痛风定对尿酸性肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附分子-1mRNA的影响

目的探讨痛风定对尿酸性肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的影响。方法将右侧肾脏切除手术后的40只大鼠随机分为4组:手术组、模型组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d))、别嘌呤醇组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d)+别嘌呤醇50 mg/(kg·d))、痛风定组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d)+痛风定500 mg/(kg·d))。实验期间定期检测血尿酸、尿素氮、肌酐水平和24 h尿蛋白定量,药物干预第8周结束时处死所有大鼠,留取肾脏组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测大鼠肾脏组织中TNF-α、MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达。结果别嘌呤醇和痛定均有效降低血清尿酸水平(P<0.01),改善肾功能(P<0.05)。模型组大鼠肾脏组织TNF-α、MCP-1和ICAM-1明显高于手术组(P<0.01),别嘌呤醇和痛定均能减少氧嗪酸钾所致的TNF-α、MCP-1和ICAM-1表达升高(P<0.01)。结论 TNF-α、MCP-1和ICAM-1介导的炎症反应可能参与尿酸性肾脏病的进展过程,痛风定可能部分通过抑制尿酸所致的炎症反应而保护肾功能,延缓肾脏病的进展。     

GSDMD介导细胞焦亡缓解高尿酸血症小鼠肾损伤的作用机制

目的:探讨gasdermin D蛋白(GSDMD)在高尿酸血症(HUA)后肾损伤中的作用及其可能机制。方法:选用C57BL/6J的野生型小鼠和GSDMD敲除小鼠作为实验动物,将其分为4组,野生型小鼠正常饮食组(WT-Norm-diet组),野生型小鼠高尿酸造模组(WT-HUA组),GSDMD敲除小鼠正常饮食组(KO-Norm-diet组)和GSDMD敲除小鼠高尿酸造模组(KO-HUA组)。HUA动物造模选用氧嗪酸钾[250 mg/(kg·d)]和腺嘌呤[50 mg/(kg·d)]对小鼠灌胃28 d;血生化检测肌酐和尿酸变化;HE染色观察肾脏病理学变化;Western blot检测肾皮质GSDMD、GSDMD-N的蛋白表达;RT-PCR检测KIM-1和NAGL的表达量。结果:与WT-Norm-diet组比较,WT-HUA组小鼠血清中尿酸升高(P<0.01);肾皮质中GSDMD、GSDMD-N的蛋白表达水平升高(P<0.05);KIM-1 mRNA的表达水平升高(P<0.01)。与WT-HUA组比较,KO-HUA组小鼠血清尿酸、肌酐水平、NAGL mRNA表达降低(P&l...     

尿酸性肾病大鼠血压变化及别嘌呤醇的干预作用

目的观察别嘌呤醇对尿酸性肾病大鼠血压变化的影响。方法将SD大鼠分为正常对照组、高尿酸血症模型组及别嘌呤醇干预组;2%氧嗪酸和0.1 mmol/L尿酸合用造模,别嘌呤醇干预组同时给大鼠别嘌呤醇30 mg/(kg.d)灌胃治疗,于0、2、4周分别检测各组大鼠血压及血中尿酸,采用常规Masson染色比较各组肾脏组织切片中肾间质胶原纤维的表达。结果给药4周后,与正常组大鼠比较,模型组大鼠血压、血尿酸明显升高(P<0.01),与模型组比较,别嘌呤醇干预组大鼠血压明显降低(P<0.01),血尿酸明显降低(P<0.05),肾间质纤维化明显比模型组减少(P<0.05)。结论别嘌呤醇具有降低高尿酸血症状态下血压,下调尿酸水平,保护肾功能,改善肾小管上皮细胞结构病变,进而抑制或延缓高尿酸血症所致肾小管上皮细胞转分化及肾间质纤维化进程。     

三分三浸膏片对高尿酸血症小鼠血清尿酸含量的影响

目的 观察三分三浸膏片对高尿酸血症小鼠血清尿酸(UA)含量的影响.方法 将50只小鼠随机分成对照组、模型组、三分三浸膏片高、中、低剂量组,每组10只.采用腹腔注射250mg/kg尿酸混悬液建立高尿酸血症小鼠的动物模型.注射尿酸前0.5h,三分三浸膏片组小鼠分别罐胃给予不同剂量(0.125mg/kg、0.25mg/kg、0.5mg/kg)的三分三浸膏片;腹腔注射尿酸1h后断头取血,检测每组小鼠血清尿酸含量.结果 模型组小鼠血清尿酸含量明显高于对照组(P＜0.01);不同剂量的三分三浸膏片组小鼠血清尿酸含量明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论 腹腔注射尿酸可建立高尿酸血症小鼠的动物模型.三分三浸膏片具有降低高尿酸血症小鼠血清尿酸含量的作用.     

黄柏对尿酸性肾病大鼠的影响及机制

目的:观察黄柏对尿酸性肾病大鼠的影响及作用机制。方法:将SD雄性大鼠分为正常对照组、模型对照组、生理盐水组、黄柏治疗组、别嘌呤醇治疗组,酵母和腺嘌呤合用造模,造模成功后分别给予生理盐水、黄柏、别嘌呤醇灌胃,30 d后检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA),并比较各组肾脏组织切片中环氧化酶2(COX-2),肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果:治疗30 d后,与生理盐水组相比,黄柏治疗组大鼠血UA、BUN、Cr明显降低(P<0.05),COX-2与TNF-α表达明显比生理盐水组明显减少(P<0.05)。结论:黄柏对尿酸性肾病大鼠有明显的治疗作用,机制可能与其降低血尿酸,减少肾小管尿酸盐沉积及抑制相关炎性反应有关。     

别嘌呤醇对高尿酸血症所致大鼠肾损害的影响

目的 观察别嘌呤醇对高尿酸血症致大鼠肾损害的影响.方法 将SD大鼠分为正常组、模型组、别嘌呤醇组.氧嗪酸和尿酸合用造模,别嘌呤醇组同时给大鼠别嘌呤醇灌胃治疗,于2、4周后分别检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿酸(UA),收集24 h尿量并测24 h尿蛋白定量,比较各组肾脏组织切片中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 治疗4周后,与模型组相比,别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Scr明显降低(P＜0.05),TGF-β1与α-SMA表达明显减少(P＜0.05).结论 别嘌呤醇对高尿酸血症大鼠肾损害有明显的治疗作用,机制可能与其阻断UA生成、降低UA水平、减少UA对肾小管上皮细胞功能的损害、抑制或延缓肾组织病变和肾功能损害有关.     

傣痛消乙醇提取物对高尿酸血症小鼠及痛风性关节炎大鼠的影响

目的 观察傣痛消乙醇提取物对高尿酸血症小鼠及痛风性关节炎大鼠的影响。方法 选取60只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、苯溴马隆组和傣痛消乙醇提取物低、中、高剂量组。模型组及各药物组小鼠均使用30 g/kg酵母进行灌胃造模,正常对照组小鼠给予等容量的蒸馏水;傣痛消乙醇提取物低、中、高剂量组在造模第4天分别以2.6、7.8、23.4 g/kg的傣痛消乙醇提取物灌胃,正常对照组和模型组给予等体积蒸馏水;苯溴马隆组在造模第6天以0.02 g/kg苯溴马隆灌胃,每日1次,连续4 d,末次给药1 h后摘眼球取血。选取60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、傣痛消乙醇提取物低、中、高剂量组。在造模前5 d傣痛消乙醇提取物各组分别以1.8、5.4、16.2 g/kg的傣痛消乙醇提取物灌胃;秋水仙碱组在造模前3 d以0.28 mg/kg秋水仙碱灌胃;正常对照组和模型组给予等体积蒸馏水,每日1次。在末次给药1 h后,模型组及药物组复制急性痛风关节炎模型,造模5 h后麻醉大鼠,腹主动脉取血。分别使用试剂盒检测大鼠和小鼠血清中尿酸（UA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）的水平;观察大鼠造模前后关节肿胀情况。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠和小鼠UA、XOD、CRE、BUN、IL-6、TNF-α和IL-1β均显著升高（P<0.05）,急性痛风性关节炎大鼠出现躁动不安、右足抬高、局部红肿、肤温变高和关节肿胀指数显著增加的情况。与模型组比较,傣痛消乙醇提取物低剂量组对高尿酸血症小鼠CRE和急性痛风性关节炎大鼠UA、CRE、IL-6、TNF-α 改善不明显,其余各药物组中UA、XOD、CRE、BUN、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均显著降低（P<0.05）;药物组急性痛风性关节炎大鼠局部关节肿胀情况较模型组改善明显。结论 傣痛消乙醇提取物对高尿酸血症小鼠和急性痛风性关节炎大鼠具有降尿酸、改善肾功能和抗炎作用。     

锌-α2-糖蛋白在高尿酸血症模型小鼠肾脏中表达的变化

目的以高尿酸血症模型小鼠为研究对象,探讨血清尿酸水平与肾脏组织中锌-α2-糖蛋白(ZAG)的相关性,以寻求防治高尿酸血症的新靶点。方法将20只SPF级昆明小鼠随机分为模型组和空白对照组,97%氧嗪酸钾盐按0.5 g/(kg·d)腹腔注射,建立高尿酸血症小鼠模型,造模7 d后,尾静脉采血检测血清尿酸(SUA)水平确定模型建立成功,利用Western Blotting及实时荧光定量PCR技术检测肾脏中ZAG m RNA及蛋白水平。结果与空白组相比,模型组小鼠肾脏组织ZAG m RNA及蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论血清尿酸可能影响肾脏ZAG的水平,但是ZAG与尿酸互相影响的具体机制仍需进一步研究。     

土茯苓对高尿酸症小鼠作用的研究

目的:观察土茯苓对酵母致高尿酸症小鼠的血清尿酸(UA)、肾功、胆固醇、甘油三酯等指标的影响,探讨寻找防治高尿酸血症的中药制剂。方法:80只昆明种小鼠随机分为4组,空白组、模型组、土茯苓组、别嘌呤醇组,除空白组外,其余组采用酵母造模,土茯苓组、别嘌呤醇组分别给予土茯苓(10g生药/kg)、别嘌呤醇(40mg/kg)灌胃,空白组及模型组灌胃等体积蒸馏水,7d后检测各组小鼠血中UA、肌酐、尿素氮、胆固醇、甘油三酯水平及黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结果:治疗7d后,与空白组相比,模型组小鼠血清UA、肌酐、胆固醇、甘油三酯、尿素氮水平均明显升高,XOD活性明显增强,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,土茯苓组UA、肌酐、胆固醇、甘油三酯、尿素氮水平均有不同程度降低,XOD活性减弱,差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。结论:土茯苓对高尿酸症小鼠尿酸有明显的治疗作用。     

黄柏对尿酸性肾病大鼠肾组织肿瘤坏死因子α及环氧化酶-2表达的影响

[目的]观察黄柏对尿酸性肾病大鼠的影响及作用机制。[方法]将32只SD雄性大鼠分为正常对照组、模型组、黄柏组、别嘌呤醇组,用酵母和腺嘌呤合用造模,造模成功后分别给予生理盐水、黄柏、别嘌呤醇灌胃,30天后检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA),采用免疫祖化法检测各组肾脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和环氧化酶-2(COX-2)的表达。结果:治疗30天后,与模型组相比,黄柏组大鼠血UA、BUN、Cr明显降低(P0.05),TNF-α与COX-2表达明显明显减少(P0.05)。[结论]黄柏对尿酸性肾病大鼠有明显的治疗作用,机制可能与其降低血尿酸,减少尿酸盐在肾小管沉积,下调肾组织TNF-α、COX-2的表达,抑制相关炎性反应,从而减轻肾脏损害,保护肾功能有关。     

降尿酸复方对高尿酸血症大鼠氧化应激及肾脏炎症状态的影响

目的:评价降尿酸复方对高尿酸血症大鼠尿酸及氧化应激的作用,并检测对肾脏炎症状态影响。方法:将28只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组7只;除正常组外,其他各组以氧嗪酸钾灌胃造模,同时正常组、模型组灌胃蒸馏水,西药组与中药组以成人10倍剂量分别灌胃别嘌呤醇、降尿酸复方,连续7周。实验结束取样,检测大鼠血尿酸(UA)、尿尿酸(UUA)及肾功能;检测血清及肾组织NO、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性及脂质过氧化物MDA水平;以免疫荧光法检测各组大鼠肾组织Nod样受体蛋白3(NLRP3)和IL-1β表达。结果:与模型组比较,两药物组的UA水平均显著降低(P0.05),且中药组与西药组比较无显著性差异(P0.05);中药组的随机UUA浓度显著升高(P0.05),而西药组无明显改善(P0.05)。两药物组血清NO、CAT、GSH-PX、SOD活力均显著提高(P0.05),MDA显著降低(P0.05),且在血清GSH-PX水平上中药组优于西药组(P0.05);两药物组肾脏组织匀浆GSH-PX、SOD活力显著提高(P0.05),MDA显著降低(P0.05),而NO水平无明显改变(P0.05),西药组CAT水平明显提高(P0.05),但与中药组比较无统计学差异(P0.05)。肾组织免疫荧光染色显示,中药组和西药组大鼠肾组织中NLRP3和IL-1β的表达均较模型组明显下调。结论:降尿酸复方能够有效降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,减轻高尿酸血症大鼠体内和肾内氧化应激,调节NLRP3炎性体表达。     

瑞香苷对高尿酸血症小鼠的影响

目的；研究瑞香苷对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响。方法：选择化学诱导剂氧嗪酸钾盐作为尿酸酶抑制剂，小鼠腹腔注射后造成高尿酸血症模型，采用磷钼酸还原法测定小鼠血清尿酸水平。结果：腹腔注射瑞香苷（50，100和200mg/kg)能显著地减少高尿酸血症小鼠血清尿酸水平，具有一定的量效关系。瑞香苷100mg/kg剂量组作用时间可维持5h。瑞香苷在剂量为200mg／kg时可降低正常小鼠血清尿酸水平。结论：瑞香苷对高尿酸血症小鼠具有明显降低血清尿酸水平作用。     

基于高尿酸血症小鼠模型探讨血尿酸与ZAG的相关性

目的以高尿酸血症小鼠模型为基础,探讨小鼠血清尿酸与锌α2糖蛋白(ZAG)的相关性,以寻求防治高尿酸血症的新靶点。方法利用尿酸酶抑制剂法建立高尿酸血症小鼠模型,将30只SPF级昆明种小鼠随机分为高尿酸血症组和空白对照组,造模14d后,尾静脉采血检测血清尿酸(SUA)水平确定模型建立成功,内眦静脉取血检测肾功能、血脂,利用酶联免疫吸附试验检测小鼠血清ZAG浓度。结果高尿酸血症组除高密度脂蛋白(HDL-C)低于空白对照组外(P<0.05),尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、SUA、ZAG、低密度脂蛋白(LDL-C)等指标均高于空白对照组(P<0.05或P<0.001);SUA水平与BUN、CREA、ZAG、FPG、TC、TG、LDL-C呈正相关(P<0.05或P<0.001),与HDL-C呈负相关(P<0.001);SUA与ZAG的一元线性回归方程为:Y(SUA)=-239.758+2.533X(ZAG)。结论尿酸酶抑制剂诱导的高尿酸血症小鼠,血糖升高同时合并血脂代谢紊乱,ZAG显著升高,并与SUA高度正相关,ZAG有望成为防治高尿酸血症的新靶点。     

参苓白术散调节AMPK、ABCG2改善高尿酸血症模型小鼠尿酸的实验研究

目的 明确参苓白术散调节AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）/ATP结合盒转运体G2(ATPbinding cassette transporter G2, ABCG2)通路降低高尿酸血症（hyperuricemia, HUA）模型小鼠尿酸（uric acid, UA）的作用机制。方法 将36只雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组4组。空白组除外,其余各组腹腔注射氧嗪酸钾悬液(0.6 g/kg）连续7 d,建立HUA小鼠模型,参苓白术散干预14 d;采用生化法检测血清UA、谷草转氨酶（aspartate aminotransaminase, AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase, ALT）含量,ELISA法检测血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C, CysC)含量,HE染色法观察肝、肾、回肠组织病理变化,Western blot检测回肠组织ABCG2、磷酸化的AMPK(phosphorylated AMPK, p-AMPK)表达,RT-qPCR检测ABCG2 m RNA表达...     

大黄对尿酸性肾病大鼠肾组织bFGF及COX-2的影响

目的:研究大黄对尿酸性肾病大鼠肾组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和环氧合酶2(COX-2)的作用及探讨大黄治疗肾脏病的作用机制。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、大黄组、别嘌呤醇组,用酵母和腺嘌呤合用造模,造模成功后分别给予生理盐水、大黄、别嘌呤醇灌胃,治疗2周后,检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA),应用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织bFGF和COX-2的表达情况。结果:与正常对照组比,模型组血UA、BUN、Cr均明显升高(P<0.05),COX-2、bFGF在肾组织表达明显增加(P<0.01);与用药前比,用药后,大黄组和别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Cr均明显降低(P<0.05),大黄组血UA、BUN及Cr水平与别嘌呤醇组比,差异无显著性(P>0.05),而大黄组肾组织bFGF与COX-2表达明显低于别嘌呤醇组(P<0.01)。结论:大黄能降低bFGF、COX-2在尿酸性肾病大鼠模型肾组织中的表达,从而减轻肾脏损害,保护肾功能。