转录因子-Κβ、白介素-8和肿瘤坏死因子-α在过敏性紫癜患儿中的探讨

目的：探讨核转录因子-κβ、白介素-8和肿瘤坏死因子-α在过敏性紫癜患儿中的表达及临床意义。方法选取2013年1月-2013年8月初次在我科住院并确诊为HSP的患儿为病例组（40例）,并选取同时期我院门诊体检的健康儿童20例为正常对照组,采用ELISA法检测各组患儿外周血单个核细胞NF-κβ活性及血清IL-8、TNF-α的表达水平。结果（1）病例组患儿外周血单个核细胞的NF-κβ活性明显高于正常对照组（P＜0.05）,且HSPN组外周血单个核细胞NF-κβ活性明显高于无肾损害HSP组（P＜0.05）;（2）病例组患儿血清IL-8、TNF-α水平明显高于正常对照组（P＜0.05）,且HSPN组血清IL-8、TNF-α水平明显高于无肾损害HSP组（P＜0.05）;（3）无肾损害HSP组、HSPN组PBMC中NF-κβ活性分别与血清IL-8呈正相关（P＜0.05）、与血清TNF-α亦呈正相关（P＜0.05）。结论 NF-κβ、IL-8及TNF-α均参与了过敏性紫癜的发病过程。     

金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织中核因子-κB表达的影响

目的：探讨金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤（ ALI）大鼠肺组织中核因子-κB（ NF-κB）表达的影响。方法采用随机法将24只Wistar大鼠分为3组：对照组（ Control）、脂多糖组（ LPS）和金纳多处理组（ GBE）。采用尾静脉注射脂多糖（ LPS）的方法建立急性肺损伤模型,光学显微镜下观察每组大鼠的肺组织病理学改变;检测血清中肿瘤坏死因子-αB（ TNF-αB）和肺组织中核因子-κB（NF-κB）的表达变化。结果与对照组相比,脂多糖组大鼠血清中TNF-αB含量升高（P＜0．05）,肺组织中NF-κB表达增加（P＜0．05）;与脂多糖组相比,金纳多处理组大鼠血清中TNF-αB含量减少（P＜0．05）,肺组织中NF-κB表达减少（P＜0．05）。结论金纳多注射液可有效减轻ALI时肺组织的炎症反应,其机制可能与其降低大鼠体内TNF-α含量、减少NF-κB表达有关。     

FK228对HepG2细胞NF-κB活化及炎症因子转录的影响

目的:研究FK228对TNF-α诱导的人肝癌细胞HepG2核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活化及炎症因子IL-6、IL-8转录的影响。方法:培养的HepG2细胞分为对照组、TNF-α刺激组和FK228干预组。分别用TNF-α刺激和FK228+TNF-α共同作用,免疫印迹(Western blot)法分析细胞核中NF-κBp65及其细胞浆中抑制因子IκBα的表达;RT-PCR对炎症因子IL-6、IL-8 mRNA作半定量分析。结果:FK228(4～32μg·L~(-1))干预组与TNF-α刺激组比较,细胞核内NF-κB显著减少(P<0.01);FK228(8～32μg·L~(-1))减少胞浆中IκBα的降解且各组之间差异有统计学意义(P<0.01);FK228降低TNF-α诱导的IL-6、IL-8 mRNA表达,FK228干预组与TNF-α刺激组相比,差异具统计学意义(P<0.01)。结论:FK228减少胞浆中IκBα降解、阻碍NF-κB的过度活化可能是降低炎症因子释放、发挥抗炎作用的重要机制。     

马鞭草苷对口腔扁平苔藓免疫反应的抑制作用及机制

目的 探讨马鞭草苷对口腔扁平苔藓（OLP）免疫反应的抑制作用及机制。方法 用脂多糖（LPS）体外刺激角质形成细胞系HaCaT细胞构建OLP炎症模型,CCK-8法检测细胞活力;实时荧光定量聚合酶链式反应（PCR）法检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的基因表达变化;蛋白质印迹法检测细胞中核因子-κB p65(NF-κB p65)和p-NF-κB p65蛋白的表达变化。结果 在HaCaT细胞中,LPS刺激抑制细胞活力,并诱导TNF-α、IL-1β和IL-6基因的表达上调,以及NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白的表达上调;20 mg/L马鞭草苷作用24 h可减轻LPS诱导的HaCaT细胞损伤、抑制炎症因子的表达和NF-κB p65信号通路的活化;同时,经G蛋白偶联受体18(GRP18)抑制剂O1918预处理后,马鞭草苷的保护作用显著减弱。结论 马鞭草苷可以通过激活GPR18受体抑制NF-κB信号通路的活化,进而降低炎症因子的表达和减轻OLP口腔黏膜炎症反应。     

五灵胶囊中部分化学成分对脂多糖诱导枯否细胞释放炎症因子的影响

目的观察五灵胶囊（Wuling capsules,WL）中部分化学成分对脂多糖（lipopolysaccharider,LPS）诱导大鼠原代枯否细胞（Kupffer cell,KC）表达ERK（extracellular signal-regulated kinase）和核因子（nuclear factor-kappa B,NF-κB）调节炎症因子和介质的作用。方法分离大鼠KC,采用60μg L 1 LPS诱导KC分泌炎症因子及NOS,ELISA测定TNF-α、IL-6、IL-8,比色法测定NOS,Western blot检测全蛋白ERK、p-ERK、NF-κBp50、NF-κBp65、p-NF-κBp65、p-IκK、p-IκB及核、浆蛋白NF-κBp65、p-NF-κBp65的变化。结果 WL明显下调LPS活化KC表达p-ERK、p-NF-κBp65、p-IκK、p-IκB蛋白,模拟WL混合成分（Mix）及6单体成分明显下调LPS活化KC表达p-ERK和p-NF-κBp65信号通路蛋白。各受试药物组均能降低核内p-NF-κBp65表达,减少p-NF-κBp65入核抑制炎性基因转录,降低活化KC过量分泌TNF-α、IL-6、IL-8和NOS。结论 WL中五味子醇甲、五味子乙素、隐丹参酮、丹参酮ⅡA、柴胡皂苷D是干预LPS诱导KC表达ERK、NF-κB信号通路蛋白,抑制炎性因子与介质基因转录而减少TNF-α、IL-6、IL-8和NOS分泌的有效成分。     

双黄连颗粒对大鼠肺炎支原体肺炎模型中TNF-α、IL-6和NF-κB的影响

[摘要]目的：研究双黄连颗粒对肺炎支原体感染大鼠血清或肺组织中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和核因子（NF）-κB等炎性相关因子的影响，进一步研究双黄连颗粒的药理作用机制。方法：制备大鼠肺炎支原体肺炎模型，60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和双黄连低、中、高剂量组及阳性药对照组，在连续感染3 d后开始给药。连续给药7 d后采集大鼠血清及肺组织样本，肺组织经HE染色后于光学显微镜下观察病变情况；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清中TNF-α、IL-6的水平；Westernblot检测肺组织中磷酸化NF-κB p65的表达。结果：空白对照组大鼠血清中TNF-α、IL-6水平分别为（0.96±0.23）ng/mL、（451.43±33.42）ng/mL，磷酸化NF-κB p65相对含量为0.16±0.05；模型组大鼠肺组织病理评分为（4.50±1.32）分，血清中TNF-α、IL-6水平分别为（1.84±0.42）ng/mL、（603.29±63.57）ng/mL，磷酸化NF-κB p65相对含量为1.07±0.06，与空白对照组相比均升高。血清TNF-α水平分别为（1.62±0.32）ng/mL、（1.47±0.31）ng/mL、（1.24±0.25）ng/mL, 血清IL-6水平分别为（551.56±50.93）ng/mL、（509.57±49.92）ng/mL、（487.14±44.15）ng/mL，磷酸化NF-κB p65相对含量分别为0.43±0.15、0.12±0.07、0.10±0.05，与模型组相比均呈剂量依赖性的下降。结论：双黄连颗粒能够通过降低TNF-α、IL-6的水平，抑制NF-κB信号通路的异常活化，从而减轻肺组织中的炎性症状，从而使肺组织恢复正常的形态和生理功能。     

五灵胶囊有效成分对脂多糖诱导大鼠枯否细胞核因子的影响

目的观察五灵胶囊中有效成分对脂多糖（LPS）诱导大鼠枯否细胞核因子（NF-κB）的调节作用。方法分离大鼠肝细胞和枯否细胞,60μg·L~（-1）LPS诱导枯否细胞分泌促炎因子及NO。采用^125Ⅰ放射免疫测定法测定TNFα、IL-6、IL-8水平,比色法测定NO生成量,Western blot法检测ERK、p-ERK、NF-κB P50、NF-κB P65、p-NF-κB P65、IκB、p-IκB、IKK、P38、p-P38、CD14、Stat3蛋白的变化。结果五灵胶囊中的有效成分可显著抑制LPS诱导枯否细胞分泌TNF-α、IL-6、IL-8、NO的生成量。结论五灵胶囊有效成分能抑制枯否细胞释放促炎因子,是其治疗慢性肝炎的作用机制之一。     

罗格列酮对百草枯致大鼠肺损伤的炎症抑制作用

目的：研究罗格列酮对百草枯致大鼠肺损伤过程中的炎症抑制作用机制。方法将72只SD雄性大鼠随机分成3组,每组24只。模型对照组：腹腔注射百草枯20 mg·kg-1;罗格列酮组：腹腔注射百草枯前1 h,腹腔注射罗格列酮10 mg·kg-1;空白对照组：腹腔注射0.9％氯化钠溶液1 mL。注射百草枯后4,8 h及1,3 d,收集各组大鼠血清和肺组织标本,组织切片苏木精-伊红( HE)染色进行肺损伤评分,采用酶联免疫吸附法( ELISA)检测血清白细胞介素-1β( IL-1β)和肿瘤坏死因子-α( TNF-α)含量,采用免疫组化方法检测NF-κB蛋白在肺组织的表达,利用Western blot法检测肺组织核因子-κB (NF-κB)和激活蛋白(AP-1)蛋白表达水平。结果模型对照组大鼠血清炎性细胞因子IL-1β和TNF-α含量明显增加。罗格列酮组肺组织损伤程度明显降低,血清IL-1β和TNF-α含量减少,肺组织NF-κB和AP-1蛋白的表达降低。结论罗格列酮可以抑制百草枯中毒大鼠肺组织NF-κB和AP-1蛋白表达,减少IL-1β和TNF-α分泌,对百草枯所致大鼠肺损伤炎症有抑制作用。     

阻断NF-κB/IκB信号通路对HIBD大鼠脑内炎症因子的影响

目的:建立大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,将IκB通过腺病毒载体导入体内,探讨其对HIBD大鼠脑内NF-κB活性和TNF-α、IL-1表达的影响。方法:40只大鼠随机分为5组:I组(正常对照组),II组(HIBD损伤1d组),III组(HIBD损伤7d组),IV组(IκB干预1d组),V组(IκB干预7d组)。Western-blot检测脑细胞NF-κB的表达,了解NF-κB的活性,放免法检测TNF-α、IL-1的表达。结果:经中心静脉途径导入腺病毒转载的IκB基因,可降低HIBD大鼠脑内NF-κB活性,IκB干预1d组和7d组与HIBD损伤1d组和HIBD损伤7d组比较,NF-κB活性明显减少(P<0.05);降低脑内TNF-α、IL-1含量,IκB干预1d组和7d组与HIBD损伤1d组和7d组比较,TNF-α、IL-1含量明显减少(P<0.05)。结论:通过中心静脉途径注入腺病毒转载的IκB基因,直接增加脑内IκB的表达,阻断炎症因子TNF-α的合成,机制可能与其抑制了NF-κB的活性有关。     

独一味胶囊联合地塞米松治疗复发性口疮的临床研究

目的 验证炎调方对脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠的保护效应,并观察炎调方对核因子κB（NF-κB）信号通路主要指标活性调控的时效关系。方法 清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、炎调方（生药量为9.9 g/kg）组、地塞米松（0.45 mg/kg）组,均每天ig给药1次,连续给药3 d。假手术组、模型组予等体积生理盐水,末次给药2 h后进行手术。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症ALI模型,各组分别于造模后4、6、8、10、12、18、24 h进行HE染色后肺组织损伤程度评分、检测肺组织NF-κB/p65 mRNA表达量和血清NF-κB、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8水平。结果 与模型组比较,炎调方组造模后12、18、24 h肺组织损伤程度评分均显著降低（P<0.01）。炎调方组和地塞米松组肺组织NF-κB/p65 mRNA相对表达量、血清NF-κB水平均显著低于模型组（P<0.01）;高于假手术组（P<0.01）;炎调方组大鼠肺组织NF-κB/p65 mRNA相对表达量、血清NF-κB均随CLP后时间的延长呈现上升趋势,12 h后变化趋缓。不同时间点炎调方组和地塞米松组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8均显著低于模型组（P<0.01）,显著高于假手术组（P<0.01）;炎调方组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8随CLP后时间的延长呈现上升趋势。脓毒症ALI大鼠肺组织NF-κB/p65mRNA相对表达量与血清NF-κB和促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平呈强正相关。结论 炎调方对脓毒症ALI大鼠肺组织保护效应的机制与下调NF-κB基因表达、进而下调炎性信号通路下游的促炎细胞因子水平相关。     

抑制NF-κB信号通路对顺铂致肺癌大鼠肾损伤的保护作用及其分子机制研究

摘要：目的:探索抑制核转录因子（NF）-κB信号通路对顺铂致肺癌大鼠肾损伤的保护作用及其分子机制研究。方法:将50只大鼠随机分为5组:正常对照组、肺癌组（Lewis细胞）、顺铂组(Lewis细胞+腹腔注射顺铂溶液5 mg·kg-1)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）组(Lewis细胞+腹腔注射PDTC 25 mg·kg-1)、PDTC+顺铂组（Lewis细胞+腹腔注射顺铂和PDTC）,每组10只。末次给药后,生化分析仪检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、胱抑素C（Cys C）、尿液肾损伤分子-1（Kim-1）水平,ELISA法测定肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,RT-PCR检测肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平,Western Blotting检测核因子2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶-1（HO-1）、NF-κB p65、p-IκBα/IκBα的表达,HE染色检测肾组织损伤。结果:与肺癌组相比,顺铂组大鼠血SCr、BUN、Cys C、尿Kim-1水平及肾组织MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA、Nrf2、HO-1、NF-κB p65和p-IκBα/IκBα的表达明显升高（P<0.05）,肾组织SOD活性和GSH-Px活性明显降低（P<0.05）;与顺铂组相比,PDTC+顺铂组大鼠血SCr、BUN、Cys C、尿Kim-1水平及肾组织MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA、NF-κB p65和p-IκBα/IκBα的表达明显明显降低（P<0.05）,肾组织SOD、GSH-Px、Nrf2和HO-1的表达明显升高（P<0.05）。结论:抑制NF-κB信号通路可以降低炎症因子水平,还可以激活Nrf2的表达,降低氧化应激水平,保护顺铂致肺癌大鼠的肾组织损伤。     

三甲氧基二苯乙烯对小鼠巨噬细胞产肿瘤坏死因子-α及细胞核因子-κB活性的作用研究

目的研究三甲氧基二苯乙烯（BTM）对小鼠巨噬细胞经脂多糖（LPS）诱导后产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及细胞核因子-κB（NF-κB）活化的调控作用。方法培养RAW246．7小鼠巨噬细胞,加入不同浓度的BTM或白藜芦醇,再加入LPS活化细胞,收集细胞上清液用L929细胞结晶紫染色法检测TNF-α的活性,制作细胞爬片用免疫细胞化学法检测巨噬细胞中NF-κB的表达。结果BTM和白藜芦醇本身对L929细胞无细胞毒性;经不同浓度BTM和白藜芦醇处理后巨噬细胞产生TNF-α的水平及表达NF-κB的阳性率呈剂量依赖性减少,BTM抑制巨噬细胞产生TNF-α及表达NF-κB的能力大于白藜芦醇,巨噬细胞产生TNF-α的活性及NF-κB的阳性细胞率均与药物浓度呈负相关,TNF-α的活性和NF-κB的阳性细胞率呈正相关。结论BTM和白藜芦醇在浓度为5～80μmol／L范围内,呈浓度依赖性地通过抑制NF-κB的活化来抑制TNF-α的产生,且BTM抑制巨噬细胞产生TNF-α和NF-κB活化的能力犬于白藜芦醇。     

獐牙菜苦苷的抗炎活性及其对NF-κB通路相关因子p65和IKK-α表达的影响

目的 观察獐牙菜苦苷（Swertiamarin）的抗炎活性以及对核转录因子-κB（NF-κB）通路的调控作用。方法 采用脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7构建体外炎症模型,CCK-8法观察獐牙菜苦苷对细胞活性的影响,ELISA法检测其对炎症相关因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）表达的影响,RT-PCR法测定其对NF-κB通路相关因子p65和IKK-α的mRNA表达的影响。结果 100 μg·mL^-1獐牙菜苦苷能降低细胞存活率,3.125~50 μg·mL^-1浓度对细胞存活率无影响;25~50 μg·mL^-1獐牙菜苦苷能降低炎症相关因子TNF-α及IL-6的释放;12.5~50 μg·mL^-1獐牙菜苦苷能抑制p65的mRNA表达,50 μg·mL^-1獐牙菜苦苷能抑制IKK-α的mRNA表达。结论 獐牙菜苦苷对LPS诱导的炎症模型中TNF-α、IL-6的生成具有抑制作用,其机制可能与抑制NF-κB通路相关因子p65、IKK-α的表达有关。     

三氧化二砷治疗鸡卵蛋白诱导日本大耳白兔类风湿关节炎的初步观察

目的：探讨三氧化二砷对鸡卵蛋白诱导日本大耳白兔致类风湿关节炎模型的滑膜组织核因子NF-κB（p65）表达活性及血清中白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法48只日本大耳白兔随机分为模型组、正常对照组、三氧化二砷低剂量组（1．0 mg·kg－1·d－1）、三氧化二砷中剂量组（2．0 mg·kg－1·d－1）、三氧化二砷高剂量组（4．0 mg ·kg－1·d－1）、醋酸泼尼松龙组（10 mg·d－1）,每组8只。成功建立卵蛋白诱导关节炎模型后,分别给药2周;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测兔外周血中的 IL-1、TNF-α,免疫组化实验方法检测核因子（NF-κB）（p65）在各组动物模型中的表达情况。结果卵蛋白诱导法可以成功诱导兔的关节炎,模型组外周血中的 IL-1、TNF-α含量较正常对照组升高（P＜0．05）;三氧化二砷各剂量组兔的关节炎症状有不同程度改善,IL-1、TNF-α含量较模型组降低（P＜0．05）;免疫组化结果显示,模型组关节滑膜的NF-κB（p65）表达较正常组增强（P＜0．05）,而三氧化二砷各剂量组关节滑膜的NF-κB（p65）表达随砷剂剂量的增加表达减弱,但仍然强于正常对照组（P＜0．05）。结论三氧化二砷对实验性类风湿关节炎日本大耳白兔模型有治疗作用。其机制可能与抑制了滑膜细胞中NF-κB（p65）活性和表达,降低了炎性因子IL-1、TNF-α的水平有关。     

绿原酸抑制NF-κB/NLRP3炎性体通路减轻LPS诱导小胶质细胞神经炎症损伤研究

摘要：目的:探究绿原酸（CGA）对脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞神经炎症损伤及核因子κB（NF-κB）/Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NLRP3）炎性体通路的影响。方法:培养小胶质细胞BV2,3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测不同浓度(0,1,2,4,8 mmol·L-1)CGA对BV2细胞活力的影响;再次培养BV2细胞,依次分为对照（Control）组、LPS组、脂多糖和药物溶剂对照[LPS+二甲亚砜（DMSO）]、脂多糖和阳性药物对照（LPS+Positive）组以及脂多糖和绿原酸处理（LPS+CGA）组。免疫荧光法检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-1β表达情况;ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IL-12和诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）含量;免疫印迹分析NF-κB/NLRP3炎性体通路和凋亡相关蛋白水平;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:与CGA 0 mmol·L-1比较,CGA 1,2,4 mmol·L-1对BV2细胞增殖活力的影响无统计学意义（P>0.05）,CGA 8 mmol·L-1显著降低BV2细胞增殖活力（P<0.05）。LPS诱导后细胞凋亡率升高,细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-12和iNOS分泌量增多,IL-10分泌量减少,细胞中NF-κB p65、磷酸化NF-κB抑制蛋白（p-IκBα）、NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1（Caspase-1）和B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）蛋白水平上调,细胞中Bcl-2蛋白水平下调（P<0.05）。添加CGA可明显改善LPS对BV2细胞的影响（P<0.05）。结论:CGA通过抑制NF-κB/NLRP3炎性体通路减轻LPS诱导的BV2细胞神经炎症损伤。     

磷脂酰肌醇3-激酶调控白介素-18诱导核因子-кB活化(英文)

目的:研究磷脂酰肌醇(PI)3-激酶在白介素18(IL-18)诱导核因子-кB(NF-кB)活化中的作用。方法:Lipofectin介导反义PI 3-激酶寡核苷酸转染HepG2细胞。用逆转录PCR法检测PI 3-激酶mRNA表达水平,以Sandwich ELISA法检测NF-кB的活化。结果:(1)反义PI 3-激酶寡核苷酸抑制PI 3-激酶mRNA表达。(2)IL-18诱导NF-кB活化。(3)反义PI3-激酶寡核苷酸呈时间(5-24h)和浓度(1-8mg/L)依赖性地抑制IL-18诱导的NF-кB活化。结论:PI 3-激酶调控白介素-18诱导的NF-кB活化。     

拔牙创不同处理方法对牙槽窝炎性因子 IL-1、IL-6、TNF-α浓度影响的研究

目的：比较三种不同拔牙窝处理方法对牙槽窝炎性因子白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）的影响。方法选取150例需拔除慢性炎症牙齿的患者,随机分为3组,其中B组仅搔刮拔牙窝,C组为搔刮拔牙窝＋0 D．9％氧化钠溶液冲洗,D组为搔刮拔牙窝＋1％过氧化氢溶液＋0．9％氧化钠溶液冲洗。并选取同期50例无炎症拔牙患者为健康对照组（ A组）,抽取牙槽窝内血液,采用酶联免疫吸附法（ enzyme-linked immnosorbent assay,ELISA）检测炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α的浓度。结果 C、D组IL-1、IL-6、TNF-α分别与B组IL-1、IL-6、TNF-α浓度比较,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,与A组比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）;C组IL-1、IL-6、TNF-α浓度与D组比较,差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论拔牙窝冲洗后牙槽窝血液炎性因子IL-I、IL-6、TNF-α的浓度与未冲洗比较明显降低,接近无炎症组,0．9％氧化钠溶液冲洗与1％过氧化氢溶液冲洗的牙槽窝炎性因子浓度无明显差异。     

苗药良姜胃疡胶囊对胃溃疡模型大鼠的预防作用及机制研究

目的:研究苗药良姜胃疡胶囊对胃溃疡大鼠模型的预防作用及机制。方法:将大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(奥美拉唑,0.02 g/kg)和良姜胃疡胶囊低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2 g/kg),每组12只。每天灌胃给药1次,连续给药1周。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组大鼠均灌胃无水乙醇复制胃溃疡模型。造模1 h后,测定各组大鼠胃液量、胃液pH、胃蛋白酶活力、胃溃疡面积及胃溃疡抑制率;苏木精-伊红(HE)染色后显微镜下观察各组大鼠胃黏膜组织病理学变化,酶联免疫吸附试验法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;Western blot法检测各组大鼠胃组织中核转录因子κB(NF-κB)通路相关蛋白[磷酸化核因子κB亚基65(p-NF-κB p65)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)]的水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃液量、胃蛋白酶活力、胃溃疡面积和血清中TNF-α、IL-6水平及胃组织中p-NF-κB p65、pIκBα水平均显著增加/升高(P<0.05),胃液p H显著降低(P<0.01);胃组织黏膜充血红肿、黏膜上皮细胞缺损明显、腺体结构破坏、细胞结构不完整。与模型组比较,阳性对照组和良姜胃疡胶囊中、高剂量组大鼠胃液量、胃蛋白酶活力、胃溃疡面积和TNF-α、IL-6水平均显著减少/降低(P<0.05或P<0.01),胃液p H显著升高(P<0.05);胃组织黏膜正常、腺体破坏减轻、细胞结构基本完整;良姜胃疡胶囊高剂量组大鼠胃组织中p-NF-κB p65、p-IκBα水平显著降低(P<0.05)。结论:良姜胃疡胶囊可通过升高胃液pH,抑制胃蛋白活力,减少炎症因子TNF-α、IL-6的释放,抑制NF-κB通路相关蛋白表达,从而发挥其对胃溃疡的预防作用。     

脂质体转染TRPM7 siRNA对Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞分泌炎症因子的影响

目的利用小干扰RNA(siRNA)抑制TRPM7基因的表达,研究TRPM7对Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞分泌炎症因子的影响。方法通过Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞构建阿尔采末病体外模型,MTT法测定Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞最佳作用浓度与时间点,将人工合成抑制TRPM7基因的siR-NA片段,通过脂质体LipofectamineTM2000转染到SH-SY5Y细胞内;RT-PCR检测TRPM7、NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA表达,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒的测定细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)的含量;ELISA测定细胞上清中TNF-α、IL-6的含量。结果转染siRNA后SH-SY5Y细胞的TRPM7、NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA表达较模型组明显下降,细胞上清中TNF-α、IL-6、LDH的含量表达较模型组明显下降。结论应用siR-NA干扰靶向抑制TRPM7基因,可以下调TNF-α、IL-6等炎症因子的释放,这一过程可能是通过抑制NF-κB信号转导通路的激活,从而减少炎症因子的释放,进而减轻Aβ对SH-SY5Y细胞的毒性作用。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛中 TNF-α和NF-кB 的表达变化

目的：检测蛛网膜下腔出血（以下简称 SAH）后迟发性脑血管痉挛中TNF-α和NF-кB的表达变化。方法56只中国白兔随机分成3组：对照组（ n ＝8）：不做枕大池穿刺注血,处死;SAH组（ n ＝24）：在第0天和第2天分二次枕大池注射自体动脉血,分别在第1次注血后第4天、第7天和第14天分三批处死,每组8只;假手术组（ n＝24）：只做枕大池穿刺不注血,第4天、第7天和第14天处死,每组8只。通过计算动脉口径比判断基底动脉痉挛程度,使用免疫组化和免疫蛋白印迹的方法检测迟发性脑血管痉挛中TNF-α和NF-кB的表达变化。结果枕大池注血方法可以造成SAH后迟发性脑血管痉挛模型。 NF-κB 和 TNF-α在注血后第4天表达开始增加（ P ＜0．01）,在第7天达到最高值（ P ＜0．01）,第14天降到对照组水平。结论蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛中NF-κB及 TNF-α表达增加,炎症反应在此过程中起着重要作用。