吸入麻醉药预处理对心肌缺血“第二保护窗”的作用机制

吸入麻醉药预处理对心肌缺血侑罐注损伤具有急性期和“第二保护窗”两个时间段的保护作用。“第二保护窗”起效缓慢而持久,临床上有充分的时间在手术前给予,能更方便有效地预防围术期心肌缺血的并发症。它可诱导一些触发因子如腺苷、一氧化氮的产生,通过信号转导通路蛋白激酶C、核因子-κB等,作用于ATP敏感性钾通道及活性氧族等终末效应离子通道或保护蛋白而发挥迟发性心肌保护。现就近年来关于吸入麻醉药预处理对心肌“第二保护窗”的作用机制作一综述。     

吸入麻醉药预处理对心肌保护的作用机制

吸入麻醉药对心肌具有预处理作用,这为术中心肌保护的研究和应用提供了新的方向.目前有关吸入麻醉药预处理的机制尚未完全阐明,本文简要综述了吸入麻醉药在ATP敏感性钾通道开放、细胞膜受体-抑制性G蛋白-PKC信号通路激活、心肌微血管保护等方面的研究进展.     

吸入麻醉药预处理的心肌保护机制

吸入麻醉药对心肌具有预处理作用,这为围手术期心肌保护的研究和应用提供了新方法.目前有关吸入麻醉药预处理的机制尚未完全阐明,此文综述了吸入麻醉药在活性氧产生、细胞内信号转导、ATP敏感性钾通道开放及细胞凋亡通路调节等方面的研究进展.     

吸入麻醉药后处理心肌保护作用机制的研究进展

背景 吸入麻醉药后处理(inhalational anesthetics postconditioning,APO)是指在缺血后冉灌注早期给予一定浓度吸入麻醉药处理.APO具有心肌保护作用,其作用机制目前尚未完全阐明.目的 对APO心肌保护作用机制的研究进展进行回顾和总结.内容 APO的心肌保护的信号转导机制与缺血后处...     

吸入麻醉药的心肌缺血预处理效应

缺血预处理是机体对短暂缺血损害的一种主动、适应性反应,能增强组织对缺血的耐受性,尤其对心肌再灌注损伤有保护作用,是近年来保护脏器的一种新概念。吸入麻醉药,如异氟醚、七氟醚等可产生类似于缺血预处理的效应,提供有效的脏器保护作用,其机制与K_(ATP)通道、腺苷释放和蛋白激酶有关。迄今,吸入麻醉药预处理已在动物实验研究方面取得了许多资料和经验。临床应用的零星研究报道结果虽令人鼓舞,但尚需作进一步研究。     

吸入麻醉药的心肌缺血预处理效应

缺血预处理是机体对短暂缺血损害的一种主动、适应性反应，能增强组织对缺血的耐受性，尤其对心肌再灌注损伤有保护作用，是近年来保护脏器的一种新概念。吸入麻醉药，如异氟醚、七氟醚等可产生类似于缺血预处理的效应，提供有效的脏器保护作用，其机制与KATP通道、腺苷释放和蛋白激酶有关。迄今，吸入麻醉药预处理已在动物实验研究方面取得了许多资料和经验。临床应用的零星研究报道结果虽令人鼓舞，但尚需进一步研究。     

挥发性吸入麻醉药对肺的作用

挥发性吸入麻醉药对肺的作用目前尚未有定论，其中有较多争议之处。不同种类、不同吸入浓度以及不同生理条件下的吸入麻醉药对肺的作用不同，可以引起肺的损伤作用、导致肺内分流增加，也可以产生肺的缺血／再灌注损伤的保护作用，其机制尚未完全清楚。     

吸入麻醉药预处理对心肌保护的作用机制

吸入麻醉药对心肌具有预处理作用，这为术中心肌保护的研究和应用提供了新的方向。目前有关吸人麻醉药预处理的机制尚未完全阐明，本文简要综述了吸人麻醉药在ATP敏感性钾通道开放、细胞膜受体一抑制性G蛋白-PKC信号通路激活、心肌微血管保护等方面的研究进展。     

地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理对兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究地氟醚，七氟醚和异氟醚预处理对兔心肌缺血／再灌注损害的影响。方法 35只大白兔，阻断左冠状动脉前降支缺血50min，开放再灌注120min，随机分为5组。3个预处理组分别吸入1.5MAC地氟醚，七氟醚和异氟醚20min，继之10min，药物排出；C＋地氟醚组于地氟醚预处理前10min静注KATP通道阻断剂Glybenclamide 2mg/kg；对照组无任何处理。实验中监测血流动力学变化，实验结束用氯化硝基四氮唑蓝光法测定心肌梗死范围。结果 缺血和再灌注早期，HR，MAP，CO，LVSP，LVEDP和RPP各组间无统计学差异；再灌后期，对照组LVEDP明显高于各项处理组。与对照组比，地氟醚，七氟醚，异氟醚和G＋地氟醚各组，分别缩小心肌梗死范围41．3％，47．2％，31．7％和17．8％，G＋地氟醚组心肌梗范围明显高于地氟醚组。结论 地氟醚，七氟醚和异氟醚预处理不同程度缩小兔心肌梗死范围，KATP通道部分介导了其心肌保护。     

吸人麻醉药后处理心肌保护作用机制的研究进展

背景 吸入麻醉药后处理（inhalational anesthetics postconditioning,APO）是指在缺血后再灌注早期给予一定浓度吸入麻醉药处理。APO具有心肌保护作用,其作用机制目前尚未完全阐明。目的 对APO心肌保护作用机制的研究进展进行回顾和总结。内容 APO的心肌保护的信号转导机制与缺血后处理有很多相似之处,可能是通过刺激心肌产生触发物,活化相关信号通路,激活效应因子,发挥后处理效应。目前研究已证实APO心肌保护作用与激活再灌注损伤补救激酶（reperfusion injury salvage kinase,RISK）,抑制再灌注心肌细胞凋亡及线粒体等有关。趋向 APO心肌保护作用机制错综复杂,弄清这些复杂的信号转导机制对于揭示APO效应的原理,促进临床推广具有重要的指导意义。     

针刺预处理对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

针刺预处理的脑保护可能机制如下:减轻脑水肿和微血管损伤,增加脑血流量,影响缺血脑组织在病理形态学及超微结构改变,有利于维持细胞内外离子的稳态,对抗自由基损伤及脂质过氧化反应.并影响细胞因子、神经递质及脑细胞信号转导、凋亡调节基因等;针刺预处理对脑缺血/再灌注的保护效果表现为其穴位、刺激频率和刺激持续时间上的特异性.     

舒芬太尼延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

Objective To investigate whether delayed preconditioning with sufentanil can protect against myocardial ischemia and reperfusion (IR) injury and the possible mechanism. Methods Thirty-six male New Zealand white rabbits 8-18 months old weighing 2.0-2.4 kg were used in this study. The animals were anesthetized with iv etomidate 2 mg/kg, tracheostomized and mechanically ventilated (VT 10-12 ml/kg, RR 20-25 bpm, FiO2 100%). Carotid artery and jugular vein were cannulated for BP and HR monitoring and fluid administration.Myocardial ischemia was induced by 30 min of occlusion of anterior descending branch of left coronary artery followed by 3 h of reperfusion. The animals were randomly assigned to one of 5 groups based on the sufentanil and/or naloxone the animals received 24 h before myocardial ischemia: group Ⅰ received normal saline (group IR,n=9); greup Ⅱ sufentanil 5 μg/kg (group S1, n=6); group Ⅲ sufentanil 10 μg/kg (group S2, n=9); group Ⅳ naloxone 10 mg/kg (group N, n =6) and group Ⅴ naloxone 10 mg/kg + sufentanil 5 μg/kg (group NS, n =6). Myocardial infarct size was measured using triphenyl tetrazolium (TIC) staining. Myocardial apoptosis was detected by TUNEL, and Bcl-2 and Bax protein expression was determined by immuno-histochemistry in group IR and S2. Results Sufentanil produced a dose-dependent reduction in infarct size as compared with group IR.Naloxone had no effect on infarct size but partially abolished sufentanil-induced cardio-protection. Sufentanil significantly decreased myocardial apoptosis and Bax protein expression but increased Bcl-2 protein expression as compared with group IR. Conclusion Sufentanil produces a delayed preconditioning against myocardial IR injury through activating opioid receptors and inhibiting cadiomyocyte apoptosis.     

肢体远隔缺血后处理联合吗啡后处理增强对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 评估联合应用肢体远隔缺血后处理(remote ischemic postconditioning,RIP)和吗啡后处理能否获得增强的心肌保护作用. 方法 采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)模型,采用随机数字表法将60只大鼠分为6组(每组10只):空白对照组(Sham组)、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组(I/R组)、缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)组(IPC组)、肢体RIP组(RIP组)、吗啡后处理组(M组)以及联合应用肢体RIP和吗啡后处理组(M+RIP组).实验中连续监测心律失常情况,计算缺血期和再灌注早期的心律失常评分,检测血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)和心脏肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)浓度,并采用伊文蓝和氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)双重染色法测定心肌梗死面积. 结果 I/R组、IPC组、RIP组、M组和M+RIP组的心肌梗死面积分别是(56.0±9.1)％、(23.9±5.5)％、(40.4±11.1)％、(47.7±9.3)％和(27.2±6.7)％.与I/R组比较,M+RIP组再灌注早期心律失常发生率和心律失常评分、血清CK-MB和cTnⅠ浓度以及心肌梗死面积均明显降低(P＜0.05);这些参数在IPC组和M+RIP组之间差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 在大鼠在体心肌I/RI模型,联合应用肢体RIP和吗啡后处理可获得增强的心肌保护作用,其心肌保护作用类似于IPC.     

乳酸穿梭在心肌缺血/再灌注损伤中保护作用研究进展

背景 在传统观念上,乳酸是葡萄糖无氧代谢的废弃物,然而最近研究表明乳酸可作为能源物质,在体内能量代谢中有重要意义.在组织和细胞间存在大量乳酸穿梭现象,此种现象为机体代谢提供了保障. 目的 结合国内外相关研究,就乳酸穿梭机制在心肌保护中的作用进行阐述. 内容 乳酸是葡萄糖酵解的产物.乳酸穿梭是指机体不同组织和细胞间存在乳酸互相穿梭供能的现象.细胞间的乳酸转运主要由单羧酸转运蛋白(monocarboxylate transporter,MCT)、黏附分子(CD147)、乳酸脱氢酶组成.在心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)中乳酸穿梭主要是通过优化能量代谢及对Ca2+浓度的影响来发挥对心肌的保护作用. 趋向 目前研究发现乳酸在能量代谢中有重要意义,乳酸穿梭是机体I/RI时重要的能量代谢调节途径.但关于乳酸穿梭具体的调控机制研究尚少.     

微小RNA与心肌缺血/再灌注损伤研究进展

背景 近年研究表明微小RNA(microRNA,miR)参与了心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)的进程. 目的 综述miR参与心肌I/RI的研究进展. 内容 概述miR及与心肌I/RI有关的miR的作用,并作展望.趋势 miR与心肌I/RI密切相关.以miR为靶点的治疗将可能被用于心肌保护.     

七氟醚对肺缺血／再灌注损伤的保护机制

背景七氟醚作为一种较理想的吸入麻醉药,被广泛应用于临床,实验表明七氟醚对肺缺血／再灌注损伤（ischemia／reperfusion injury,I／RI）具有保护作用。目的通过分析近年的研究总结七氟醚对肺I／RI的保护机制。内容七氟醚通过减轻肺通透性、抑制炎症反应、减轻脂质过氧化反应、抑制细胞凋亡、减轻细胞内钙离子超载等发挥肺I／RI的保护作用。趋势应进一步探讨七氟醚对肺的保护作用,加强对七氟醚的临床应用研究,为实际临床工作提供可靠的依据。     

中性粒细胞与心肌缺血/再灌注损伤

背景 现已明确,炎症过程是心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)最重要的致病因素之一,而中性粒细胞是炎症反应的核心介导者.针对中性粒细胞的这种致病作用,部分研究者提出了抗中性粒细胞治疗,但是治疗效果却不尽相同,甚至大相径庭.更有研究者指出,中性粒细胞在心肌I/RI中尚发挥着一定的有益作用.针对这种现状,我们在此将中性粒细胞与心肌I/RI作一综述. 目的 评价中性粒细胞在心肌I/RI致病机制中的作用,探索抗中性粒细胞治疗的方向.内容 包括中性粒细胞对心肌I/RI的致病作用,抗中性粒细胞治疗的现状及其当前存在矛盾之处. 趋向 通过全面理解中性粒细胞在心肌I/RI中的作用,为今后进行适度的抗中性粒细胞治疗提供参考,并为今后发展多靶向联合措施治疗心肌I/RI提供思路.