寿尔智胶囊对老年性痴呆模型小鼠海马神元细胞凋亡及超微结构的影响

目的：观察寿尔智胶囊对老年性痴呆模型小鼠海马神经元细胞凋亡及超微结构的影响。方法：采用流式细胞仪以及光镜、电镜对老年性痴呆模型小鼠海马神经元凋亡细胞及超微结构进行观察。结果：寿尔智胶囊可以保护海马神经元，具有抗凋亡作用。结论：寿尔智胶囊有助于老年痴呆的防治，可发挥延缓衰老作用。     

寿尔智胶囊防治老年性痴呆的实验研究

采用跳台法，以触电潜伏期和５ｍｉｎ错误次数为指标，观察寿尔智能痴呆模型小鼠记忆障碍的改善作用，实验结果与模型组比较，寿尔智各组能明显延长小鼠潜伏期（Ｐ〈０．０５），显减少５ｍｉｎ错误次数（Ｐ〈０．０１）；采用Ｙ型水迷路法，以小鼠抵达平台时间为指标，观察寿尔智对痴呆模型小鼠记忆获得、空间辨别障碍的改善作用，结果寿尔智各组能明显缩短小鼠抵达平台时间（Ｐ〈０．０５）；提示寿尔智通过改善学习，记忆获得，     

补肾益智方对老年性痴呆模型动物空间探索学习记忆功能的改善作用

目的观察补肾益智方对老年性痴呆(AD)模型大鼠空间探索学习记忆功能的改善作用.方法用15月龄老年Wistar大鼠80只,以D-半乳糖ip4周加上鹅膏蕈酸(ibotenic acid,IBO)脑内Meynert核注射制造AD模型,随机分成AD模型组,双益平治疗对照组,补肾益智方高、低剂量(12,6 g/kg@d)治疗组.另加上正常老年组和正常青年组总共设立6个组别.动物经治疗处理4周后,应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆的改善情况.结果空间探索试验发现,模型组及双益平组在空间探索试验中的指标与正常青年组和正常老年组有显著差异性(P＜0.01或P＜0.05);补肾益智方高、低剂量组也与模型组和双益平组有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).与模型组比较,正常青年组、正常老年组和补肾益智方高剂量组第7天撤离平台后大鼠在原平台象限内游泳的时间占整个游泳时间的百分比明显要高(P＜0.05),而补肾益智方低剂量和双益平组虽然要高些,但差异无显著性(P＞0.05).结论补肾益智方能明显改善AD大鼠空间探索学习记忆功能.     

补肾益智方对老年性痴呆模型小鼠神经元细胞凋亡的影响

目的 :观察中药补肾益智方对老年性痴呆 (Alzheimer’Disease,AD)模型小鼠脑神经元细胞凋亡的影响。方法 :皮下注射D -半乳糖建立老年痴呆模型小鼠 ,采用共聚焦、流式细胞技术检测神经元细胞凋亡。结果 :痴呆模型组小鼠脑神经元细胞凋亡率为 4 0 .4± 8.1,正常对照组为 11.7± 3.0 ,补肾益智方大、小剂量组分别为16 .4± 3.9,17.8± 2 .6。结论 :AD模型动物脑神经元有明显的细胞凋亡发生 ,补肾益智方有助于AD的防治。     

荣智方防治老年性痴呆的实验研究

选用昆明种小白鼠口服三氯化铝造成小鼠痴呆模型 ,应用荣智方进行防治。采用Y迷宫法观测小鼠学习记忆行为 ,结果表明荣智方能改善三氯化铝所致痴呆 ;进一步研究证明荣智方可提高模型小鼠脾脑组织湿重指数 ,降低肝内脂褐素含量 ,升高红细胞内过氧化氢酶活性 ,增强小鼠常压下耐缺氧能力 ,说明荣智方对防治老年性痴呆有一定作用 ,同时亦提示铝造成的痴呆并非不可逆。     

基于正邪理论的老年性痴呆动物模型造模思路初探

老年性痴呆（Alzheimer’s Dis eas e,AD）属中医学老年呆病范畴,是老年期常见的一种慢性退行性疾病,以进行性智能减退、记忆力障碍等为主要表现。随着人口老龄化的进展,其发病呈上升趋势,严重威胁人类的健康。     

老年性痴呆-血瘀证病证结合树鼩模型的初步建立及三七总皂苷干预的评价

初步建立老年性痴呆-血瘀证病证结合树鼩动物模型并以三七总皂苷进行药物干预,以该药物反证该病证结合模型的稳定性。以5种中医表征分析方法及凝血4项指标、血浆NO含量、血浆SOD含量评价各组树鼩模型的血瘀证水平;以免疫印迹试验(Western blot)检测各组树鼩大脑Aβ_(1-42)蛋白、淀粉样蛋白前体蛋白(APP)、磷酸化Tau蛋白(P-Tau)含量;HE染色观察各组树鼩大脑海马神经细胞形态,免疫组化法检测各组树鼩大脑海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)与突触素(SYP)含量。通过实验得出病证结合组树鼩血瘀证中医表征较AD组显著,给药组树鼩血瘀证表征较病证结合组减轻;与空白组相比,AD组树鼩大脑中Aβ_(1-42),APP及P-Tau含量降低,ChAT及SYP的平均阳性截面积/A降低,病证结合造模使这一降低加重,而三七总皂苷给药缓解了这一变化。说明AD-血瘀证病证结合树鼩模型具有稳定性。     

补肾益智方对老年性痴呆模型动物定位航行学习记忆功能的改善作用

目的：观察补肾益智方改善老年性痴呆（AD）模型大鼠定位航行学习记忆功能的作用强度。方法：用15月龄老年Wistar大鼠80只,ip D-半乳糖4周加上鹅膏蕈氨酸（ibotenic acid,IBO）脑内Meynert核注射制造AD模型,随机分成AD模型组,双益平治疗对照组,补肾益智方高、低剂量治疗组,正常老年组和正常青年组。动物经治疗处理4周后,应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆的改善情况。结果：模型组5d的平均定位航行试验逃避潜伏期比正常（青年、老年）组明显延长（P＜0．05）,与模型组比较,正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组明显缩短（P＜0．05）,而补肾益智方低剂量组、双益平对照组缩短差异不显著（P＞0．05）;随着行为训练的进行,各组逃避潜伏期都有一定程度的下降,但模型组的逃避潜伏期下降速率要慢于其它组,表明模型组学习记忆能力较差,而正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组逃避潜伏期下降的速率较快,其次是补肾益智方低剂量组和双益平组。经每日两两比较发现：正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组与模型组在第2、3、4天有显著性差异（P＜0．05或P＜0．01）;而补肾益智方低剂量组和双益平组虽然有差异,但无统计学意义（P＞0．05）。结论：补肾益智方能明显改善AD大鼠定位航行学习记忆功能。     

基于多种动物模型防治老年性痴呆的中药小复方研究思路与方法

中医认为,AD发病的关键是肾精虚损为本,导致痰瘀闭窍,临床上以补肾益气、活血解毒中药组成小复方取得较好的疗效。本文以多种动物模型观察防治老年性痴呆（AD）中药小复方的药理作用,并以药物工艺制备与药效评价相结合,确定中药小复方的组成与制备工艺。其中基础研究根据AD复杂的发病机制,应用体现AD病理生理特点的现代医学指标,以不同工艺制备的中药小复方,应用多种AD动物模型对其药效学作用进行评价,以期形成一个基于多种动物模型且能较全面反映AD特点及病理机制安全有效的中药小复方。     

慢性阻塞性肺疾病肺脾气虚证大鼠模型的建立及评价

目的 建立并评价慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺脾气虚病证结合模型。方法 采用“香烟烟熏法+脂多糖（LPS）气管滴注联合番泻叶浸液灌胃”构建COPD肺脾气虚证大鼠模型。将40只SPF级SD雄性大鼠随机分成空白组、模型组、番泻叶低、中、高剂量病证结合模型组,共5组。除空白组外各组均每日烟熏,并于第1天、第14天气管内滴注LPS。番泻叶低、中、高剂量病证结合模型组在造模第28天予4 ℃不同剂量番泻叶浸液（5、10、20 g·kg^-1）灌胃3周,造模共49 d。采集宏观指标：一般情况（体质量、摄食量、粪便含水量、肛温）及行为学指标（抓力测试、鼠尾悬挂实验）。测定肺功能,肺组织病理,血清D-木糖、淀粉酶、胃泌素含量,肺泡灌洗液白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平,外周血T淋巴细胞亚群（CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺）水平,计算胸腺指数、脾指数。结果 一般情况方面,番泻叶高剂量组大鼠死亡2只。与空白组比较,番泻叶中、高剂量组体质量、摄食量均显著降低（P<0.01）,粪便含水量显著升高（P<0.01）,番泻叶高剂量组肛温较空白组显著降低（P<0.01）。行为学指标方面,与空白组比较,各造模组大鼠抓力均显著降低（P<0.01）;番泻叶中、高剂量组静止不动时间明显增加（P<0.05,P<0.01）。肺功能方面,与空白组比较,各造模组大鼠第0.3秒用力呼气容积（FEV_0.3）、FEV_0.3/用力肺活量（FVC）均显著降低（P<0.01）。肺组织苏木素-伊红（HE）染色可见各造模组大鼠支气管壁增厚,杯状细胞增生,部分肺泡融合呈肺气肿改变。胃肠功能指标方面,与空白组比较,番泻叶中、高剂量组D-木糖、胃泌素、α-淀粉酶水平均显著降低（P<0.01）。免疫炎症指标方面,与空白组比较,番泻叶中、高剂量组脾、胸腺指数均显著减小（P<0.01）,各造模组大鼠外周血CD4⁺水平均显著降低（P<0.01）,CD4⁺/CD8⁺明显下降（P<0.05,P<0.01）,肺泡灌洗液IL-1β、IL-6显著升高（P<0.01）。结论 利用香烟烟熏加LPS气管滴注同时联合番泻叶灌胃能够成功建立COPD肺脾气虚病证结合模型。结合宏观及微观评价,推荐番泻叶浸液剂量10 g·kg^-1（番泻叶中剂量组）作为COPD肺脾气虚病证结合模型造模灌胃浓度。     

慢性酒精性肝病动物模型的研究

目的研究与人类酒精性肝病发病过程相似的实验动物模型。方法给大鼠连续灌服纯粮食酒13周,取血和肝组织做谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)等血清生化学指标和丙二醛(MDA)等脂质过氧化物检测及肝组织病理学检测。结果大鼠血清ALT、AST、MDA的含量显著增高,血清白蛋白(ALB)明显降低;病理学结果显示,每只饮酒大鼠均出现程度不同的肝细胞脂肪变性。结论长期大量饮酒所造动物模型比较成功,可以用其对酒精性肝病进行研究。     

基于子宫发育不良临床病证特点的动物模型分析

子宫发育不良即幼稚子宫,主要是指女子青春期以后甚至进入到生育期子宫体积明显比正常小的一种病理状态。是妇科常见疾病,多因发育过程相关激素低下导致,主要表现为经迟、月经稀少、痛经、甚至发展为闭经,婚后常表现为不孕等。本文基于子宫发育不良的中医、西医临床病证特点,总结归纳目前现有的子宫发育不良的动物模型。根据子宫发育不良的病因病机、中西医诊断标准,分析动物模型的优缺点及模型与子宫发育不良中西医临床病证特点的吻合情况,提出相应动物模型评价指标体系及现有子宫发育不良动物模型的完善思路及改进方法。而目前子宫发育不良建模方法不多,现子宫发育不良模型为病理性模型,以西医指标为主。已有模型从一些方面反映了子宫发育不良的临床情况,但缺少子宫发育不良模型的评价指标体系,缺少体现中医病因的动物模型。通过与现有的单因素动物模型相结合,建立与临床病证相结合的、更接近人类子宫发育不良典型症状的复合动物模型,复制出能更加吻合临床病证特点的动物模型。同时完善子宫发育不良动物模型评价指标体系,建立具有中医证型的子宫发育不良病证结合模型是未来研究重点。     

脂多糖注射法制作兔温病实验模型研究

目的：系统地观察研究脂多糖注射法制作温病实验动物模型的方法。方法：观察实验兔接受单次、两次和多次脂多糖静脉注射后的体温与其它症状、体征的变化,分析动物病情特点及其与温病证型之间的联系,对部分实验动物进行炎症细胞因子水平检测和肺脏、肝脏组织的病理检查。结果：绝大部分实验兔出现了伴随不同症状、体征特点的发热,符合温病实验动物制作的要求。结论：实验兔单次注射后类似温病卫气分证候,两次注射后类似营血分证候,多次注射后类似留恋气分或肝肾阴伤证,大剂量注射后类似于内闭外脱证。     

充血性心力衰竭少阴病阳虚水停证动物模型的建立

为开展伤寒六经病证的动物模型研究,采用先灌服大剂量寒凉药7天,再结扎左冠状动脉前降支,逐渐缩窄升主动脉口径的方法,实验7～9天后,动物出现倦卧,活动减少,欲睡,毛发枯燥,嘴及耳部发绀,足部水肿,四肢与腹部皮肤温差较假手术组扩大(P<0.001)。处死动物后发现结扎处心肌坏死,其它处心肌肥厚,肝脏出现瘀斑,心、左心室、心重/体重指数、肝、肝重/体重指数均较假手术组为高(P相似文献   

病证结合模型的研究进展

中医动物模型重复性差，割裂了病与证的联系；单纯借鉴西医病理模型制备中医病和证的模型，不符合中医理论的要求；病证结合模型体现病与证的紧密联系，符合临床实践，已成为中医实验动物模型发展的新方向。本文对病证结合动物模型的建立、优势及评价体系的构建等进行综述。     

痰瘀互结证冠心病小型猪模型的建立

目的 利用高脂喂养结合冠脉球囊损伤在小型猪体内建立病证结合冠心病痰瘀互结模型。     

阿尔茨海默症动物模型的研究进展及其评价

随着世界人口的老龄化,阿尔茨海默症已成为严重威胁老人健康的四大疾病之一.研究并建立可靠的AD动物模型对于探明阿尔茨海默症的病因、发病机制及防治药物的研究与开发均具有重要意义.本文对AD动物模型的研究进展及其评价作一简要综述.     

大鼠胃热证动物模型的建立

目的:建立大鼠胃热证的病理模型。方法:采用辣椒汁加60度白酒灌胃两周,最后3d夹尾激怒引发胃热证模型。观察每只大鼠体温、食量、饮水量、大小便性状并检测血浆中白细胞素8(IL-8)、白细胞素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、血栓烷(TXB₂)和6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-PGF1α)含量及胃的组织学变化。结果:两周后可见模型组大鼠体温体重减少,饮水量增加,食量减少,大便量减少等主要症状体征,血浆中IL-8,IL-2,TNFα,TXB₂和6-keto-PGF1α含量明显增加,胃粘膜弥漫性充血,炎性损伤等的胃热证的变化特征;左金丸治疗后,胃热证的生化和组织学检查等均有所改善。结论:该方法能成功地建立大鼠胃热证的病理模型。