益心解毒方对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪血流动力学的影响

目的:观察益心解毒方对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪血流动力学的影响。方法:巴马小型猪40只,随机抽取4只小型猪作为假手术组采用左冠状动脉前降支放置缩窄环的方式制备小型猪慢性心肌缺血心功能不全模型,随机分为模型组、地高辛组、芪参益气滴丸组、益心解毒方组,每组6只。测定股动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP),左室内压峰值(LVSP),左室舒张末压(LVEDP),左室内压上升,下降最大速率(±dp/dtmax)和左心室射血时间(LVET)。结果:与假手术组比较,模型组SBP、DBP、MAP、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01);与模型组比较,地高辛组、芪参益气滴丸组和益心解毒方组SBP、DBP、MAP、LVSP、±dp/dtmax显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:益心解毒方能够显著改善Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪的心功能。     

芪参益气滴丸对心梗后大鼠心功能及心肌纤维化相关蛋白表达的影响

目的:观察芪参益气滴丸对心肌梗死后大鼠心功能,Ⅰ型胶原(ColⅠ),Ⅲ型胶原(ColⅢ),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及增殖细胞核抗原(PCNA),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),波形蛋白(Vimentin)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:假手术组,模型组,芪参益气滴丸低、高(135,270 mg·kg-1·d-1)剂量组(QSYQ-N,QSYQ-H),卡托普利组,每组10只。假手术组开胸穿线不结扎,其余各组结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,灌胃4周。4周后生理记录仪记录血流动力学状态,免疫组织化学法检测大鼠心肌ColⅠ,ColⅢ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中MMP-9浓度。结果:与假手术组相比,模型组左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax),左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax),左心室收缩压(LVSP)均明显降低,左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P0.01);心肌ColⅠ,ColⅢ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达上调,血清MMP-9浓度升高(P0.01);与模型组相比,QSYQ-N,QSYQ-H组,卡托普利组+dp/dtmax,-dp/dtmax,LVSP提高(P0.05,P0.01);QSYQ-H组、卡托普利组LVEDP降低(P0.05,P0.01);QSYQ-N,QSYQ-H及卡托普利组大鼠心肌ColⅠ,ColⅢ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达下调,MMP-9浓度降低(P0.05,P0.01)。结论:芪参益气滴丸能够改善心肌梗死后大鼠心脏收缩与舒张功能,其机制与抑制胶原沉积、基质蛋白的降解及心脏成纤维细胞、肌成纤维细胞增殖、分化有关。     

芪参益气滴丸对模型大鼠心肌梗死后左室结构及心功能的影响

目的探讨芪参益气滴丸对心肌梗死后左室结构及心肌细胞的作用及可能的机制。方法成功建立大鼠心肌梗死模型后随机分为对照组、药物组,各15只,另设假手术组15只。药物组给予38m g/(kg.d)-1芪参益气滴丸灌胃;对照组和假手术组给等量生理盐水。8周后测定血流动力学、超声心动图、心肌梗死面积、心肌及血浆血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)水平、心肌细胞凋亡指数(A I)、心肌细胞B cl-2和B ax蛋白表达等指标,并用光镜和透射电镜作形态学观察。结果对照组左室重量指数(LVM I)、室间隔厚度(IV ST)、左室后壁厚度(LVPW T)、左室舒张末压(LVEDP)、心肌梗死面积等均大于假手术组(P<0.05或P<0.01);药物组LVM I、IV ST、LVEDP、梗死面积、心肌及血浆A ngⅡ、A I等均低于对照组(P<0.05或P<0.01),心肌B cl-2蛋白阳性表达高于对照组(P<0.05),B ax蛋白阳性表达低于对照组(P<0.05)。光镜和电镜观察显示药物组心肌损害程度较对照组明显减轻。结论应用芪参益气滴丸可减轻大鼠心肌梗死后左室重构并改善血流动力学指标,其作用可能与降低A ngⅡ水平,调节心肌B cl-2和B ax蛋白表达,减轻心肌细胞凋亡有关。     

益心附葶饮对慢性心力衰竭大鼠模型的影响

目的:通过建立实验性慢性心力衰竭大鼠模型研究益心附葶饮对慢性心力衰竭的影响。方法:采用冠状动脉结扎术法建立慢性心力衰竭大鼠模型。生物机能实验系统检测大鼠血流动力学的各项指标;天平称重测量心脏质量,计算心脏脏器指数;ELISA试剂盒检测外周血中NT-pro BNP、CRP、ET-1的含量。结果:相对于假手术组,模型组LVSP、LV+dp/dtmax和LV-dp/dtmax均降低(P0.05),LVEDP升高(P0.05);相对于模型组,高、中剂量组与缬沙坦组LVSP、LV+dp/dtmax和LV-dp/dtmax均升高(P0.05),LVEDP降低(P0.05)。相对于假手术组,模型组全心质量指数和左心室质量指数均升高(P0.05);相对于模型组,高、中剂量组与缬沙坦组全心质量指数和左心室质量指数均降低(P0.05)。相对于假手术组,模型组外周血中NT-pro BNP、CRP、ET-1含量均升高(P0.05);相对于模型组,高、中、低剂量组与缬沙坦组外周血中NT-pro BNP、CRP、ET-1含量均降低(P0.05)。结论:益心附葶饮可以治疗慢性心力衰竭,其作用机制可能与抑制BNP、CRP、ET-1的分泌,减缓慢性心力衰竭的病理过程有关。     

冠脉通胶囊对犬心肌缺血的保护作用

目的:观察冠脉通胶囊对Beagle犬心功能的影响。方法:取Beagle犬42只,随机分7组,每组6只,分别为假手术组、模型对照组、冠脉通胶囊低剂量组(0.20 g.kg-1)、中剂量组(0.40 g.kg-1)、高剂量组(0.80 g.kg-1),冠心丹参胶囊0.07g.kg-1组,硝酸异山梨酯0.8 mg.kg-1组。按1 mL.kg-1ig给药6 d,第7天,将犬麻醉,手术结扎Beagle犬左冠状动脉前降支,造成急性心肌缺血模型,十二指肠给药,测定犬血流动力学参数左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室内压上升及下降最大速率(±dp/dtmax)、心输出量(CO),观察冠脉通胶囊对犬急性心肌缺血的保护作用。结果:与假手术组相比,模型对照组LVEDP明显升高(P<0.05,P<0.01),LVSP,±dp/dtmax及CO明显降低(P<0.05,P<0.01);给药90,120,180min,冠脉通胶囊3个剂量组有降低LVEDP(均P<0.05)的作用,有升高LVSP,±dp/dtmax,CO的作用(均P<0.05)。结论:冠脉通胶囊有改善急性心肌缺血犬心功能的作用。     

芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心肌的保护作用

目的:探讨芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心肌的保护作用及其机制.方法:成功构建大鼠心肌梗死模型后,随机分为模型组、氟伐他汀对照组、芪参益气滴丸3个不同剂量组各12只,另设假手术组12只.芪参益气滴丸组分别给予低、中、高剂量(15,30,45 mg·kg-1·d-1ig);氟伐他汀组(30 mg·kg-1·d-1ig);模型组和假手术组生理盐水(30 mL·kg-1 ·d-1 ig).8周后测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶( GPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;应用HE染色分析心肌细胞组织形态学变化;并应用免疫组化法检测心肌毛细血管密度变化,采用TUNEL试剂盒检测心肌细胞凋亡.结果:模型组大鼠血清中LDH,CPK活性均明显高于假手术组(P＜0.05)和芪参益气滴丸组(P＜0.05)及氟伐他汀组(P＜0.05),各治疗组间无统计学差异;而心肌组织中SOD,CAT,GPx活性和GSH的含量,模型组均明显低于假手术组(P＜0.05)和各治疗组(P＜0.05),芪参益气滴丸高剂量组明显高于氟伐他汀组(P＜0.05).模型组心肌细胞肥大增生明显,而芪参益气滴丸和氟伐他汀组细胞肥大程度明显降低.免疫组化分析表明,和假手术组相比,模型组毛细血管密度略显升高,芪参益气滴丸组和氟伐他汀组新生毛细血管明显增多,密度显著增加(P＜0.05).芪参益气滴丸组和氟伐他汀组心肌细胞凋亡指数(AI)显著低于模型组(P＜0.05).结论:芪参益气滴丸可有效对抗大鼠心肌梗死后氧化应激反应、促进心肌毛细血管增生、保持心肌细胞密度、减轻心肌细胞凋亡,从而对梗死大鼠心肌起到较好的保护作用.     

益气温阳方对心梗后心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响

目的研究益气温阳方对心梗后心衰大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支术制备心梗后心衰大鼠模型。手术2周后将大鼠分为模型组、假手术组、曲美他嗪组、益气温阳低剂量组、益气温阳中剂量组、益气温阳高剂量组,每组10只,并给予相应的干预措施,共8周。采用酶联免疫吸附法检测心梗后心力衰竭大鼠药物干预前后脑钠肽(BNP)水平,测定治疗后血流动力学指标,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax),并用高效液相法测定心肌组织中AMP、ADP、ATP的含量。结果心功能方面,与模型组比较,治疗后,假手术组、曲美他嗪组和益气温阳中、高剂量组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax升高(P<0.05,P<0.01),LVEDP、-LVdp/dtmax和BNP降低(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,曲美他嗪组及益气温阳中、低剂量组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax降低(P<0.05,P<0.01),LVEDP、-LVdp/dtmax和BNP升高(P<0.01);与曲美他嗪组比较,益气温阳中、低剂量组大鼠+LVdp/dtmax降低(P<0.05,P<0.01),LVEDP、-LVdp/dtmax升高(P<0.01),其中低剂量组大鼠BNP升高(P<0.01);与益气温阳高剂量比较,益气温阳中、低剂量组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax降低(P<0.05,P<0.01),LVEDP、-LVdp/dtmax升高(P<0.01),其中低剂量组大鼠BNP升高(P<0.01)。能量代谢方面,与模型组比较,假手术组、曲美他嗪组及益气温阳中、高剂量组大鼠AMP、ADP升高(P<0.05,P<0.01),ATP降低(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,益气温阳各剂量组大鼠ADP升高(P<0.05,P<0.01),ATP降低(P<0.01);与曲美他嗪组比较,益气温阳中、低剂量组大鼠ADP升高(P<0.05,P<0.01),ATP降低(P<0.01),益气温阳高剂量组差异无统计学意义(P>0.05);与益气温阳高剂量组比较,益气温阳低剂量ATP降低(P<0.01)。结论益气温阳方可改善心衰大鼠的心功能,优化衰竭心肌细胞的能量代谢。     

参附复方对心肌梗死致心力衰竭大鼠脑尿钠肽的影响

目的:研究参附复方对心力衰竭大鼠心功能的改善作用,及其对脑尿钠肽(BNP)的影响。方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心力衰竭模型,在术后1周给予参附复方,连续给药4周,并检测其血流动力学指标,同时测其血浆BNP含量。结果:与假手术组比较,模型组和参附组左室收缩末压(LVSP)、±dp/dtmax均显著降低(P<0.01),血浆BNP水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,参附组能改善LVSP(P<0.05)、±dp/dtmax(P<0.01),降低血浆BNP水平(P<0.01)。结论:参附复方能通过改善心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学指标,进而有效改善心功能,降低血浆BNP浓度。     

芪参益气滴丸抑制大鼠心肌梗死后心肌纤维化及对TGF-β1/Smads通路表达的影响

目的观察芪参益气滴丸对大鼠心肌梗死（简称心梗）后心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）的影响,并基于TGF-β1/Smads通路表达探讨其作用机制。方法结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支制作心梗模型,模型成功后随机分为模型组,芪参益气滴丸常规剂量组（QSYQ-N）,芪参益气滴丸高剂量组（QSYQ-H）,卡托普利组,另设假手术组,每组10只。干预4周后对大鼠心脏行HE和Masson染色,并计算心肌胶原容积分数 （collagen volume fraction,CVF）。采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测心脏组织中转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、Smad2、Smad7 mRNA和蛋白表达情况。结果HE染色显示模型组室壁可见大面积结缔组织形成,室壁明显变薄,心肌细胞明显水肿及大量炎细胞浸润。各治疗组可见室壁结缔组织面积减少,细胞水肿及炎细胞减轻。Masson染色显示造模后各组大鼠出现心肌纤维化。与模型组比较,各治疗组CVF均明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,模型组TGF-β1、Smad2 mRNA及蛋白表达均明显增加,Smad7明显下降（P<0.05, P<0.01）;与模型组比较,QSYQ-H、卡托普利组TGF-β1、Smad2 mRNA及蛋白表达下调,Smad7表达上调（P<0.05, P<0.01）。结论芪参益气滴丸可以抑制大鼠心梗后心肌纤维化,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smads通路相关因子的基因与蛋白表达有关。     

芪参益气滴丸治疗气虚血瘀型高血压合并心力衰竭患者的临床观察

目的 芪参益气滴丸治疗气虚血瘀型高血压合并心力衰竭患者的临床疗效观察。方法 将符合纳入标准的高血压合并心力衰竭患者80例，随机分为2组各40例。对照组予以常规西药治疗方法，治疗组在对照组基础上加用芪参益气滴丸。治疗8周后，观察2组患者的血压、心功能指标(包括左室舒张期末内径LVEDD、左室射血分数LVEF)以及血浆NT-pro BNP水平。结果 治疗8周后2组患者的血压、血浆NT-pro BNP均较治疗前下降(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05);治疗后2组患者的左室舒张期末内径、左室射血分数均较治疗前上升(P<0.05),且治疗组高于对照组(P<0.05);2组总有效率比较，观察组高于对照组(P<0.05)。结论 芪参益气滴丸在治疗高血压合并心力衰竭疾病中可进一步改善心功能情况，调节血压，具有一定实用意义。     

芪参益气滴丸对急性心肌梗死PCI术后患者血清学指标及预后的影响

摘 要 目的:探讨芪参益气滴丸对急性心肌梗死PCI术后患者各血清学指标及预后的影响。方法:选取110例急性心肌梗死患者为研究对象,所有患者均接受PCI术治疗,根据入院单双号将受试者分为对照组（n=55）和研究组（n=55）,对照组患者术后给予常规西药治疗,研究组患者在对照组的基础上口服芪参益气滴丸治疗,比较两组患者的治疗总有效率、治疗前后各炎性因子水平及各血管内皮功能指标变化,随访1年后,比较两组不良心血管事件发生率。结果:研究组患者治疗总有效率显著高于对照组（P＜0.05）;与治疗前相比,治疗后两组患者各炎性因子水平均明显降低,且研究组显著低于对照组（P＜0.05）;与治疗前相比,治疗后两组患者各血管内皮功能指标均明显改善,且研究组显著优于对照组（P＜0.05）;研究组患者不良心血管事件发生率显著低于对照组（P＜0.05）。结论:芪参益气滴丸可有效改善患者的血管内皮功能,抗炎作用显著,减少不良心血管事件发生率,疗效确切,对改善急性心肌梗死PCI术后患者预后具有积极意义。     

芪参益气滴丸治疗女性冠心病稳定性心绞痛的临床研究

目的观察芪参益气滴丸治疗女性冠心病稳定性心绞痛气虚血瘀证的临床疗效及安全性。方法将80例女性冠心病稳定性心绞痛气虚血瘀证患者随机分为治疗组(45例)和对照组(35例),对照组给予硝酸甘油治疗,治疗组在对照组基础上加用芪参益气滴丸,疗程均为6周。观察治疗后心绞痛疗效、硝酸甘油服停减率,比较治疗前后心电图、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的变化。结果治疗后治疗组在心绞痛疗效,心电图,硝酸甘油停减率改善方面优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);两组治疗前后hs-CRP、ET、NO各项指标以及治疗后两组间比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论芪参益气滴丸治疗女性气虚血瘀型冠心病稳定性心绞痛安全有效。     

基于脂质代谢组学研究芪参益气滴丸保护高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的机制

[目的]基于脂质组学方法考察芪参益气滴丸（QSYQ）对高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠脂质代谢的影响,以探讨其保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制。[方法]采用高脂饮食喂养复制高脂血症大鼠模型,采用结扎左前降支方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,实验分组为假手术组、模型组、芪参益气滴丸低、中、高剂量组（62.5、135、270 mg/kg）,于再灌注3 h后取血检测肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）以及血脂水平;取心肌组织TTC染色考察梗死面积。采用UPLC-Orbitrap质谱系统的非靶向脂质组学分析平台进行心肌组织匀浆液的脂质组学研究。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠血清低密度脂蛋白（LDL）、总胆固醇（TC）、CK和LDH明显增加（P<0.05）,心肌梗死现象较为严重;与模型组相比,QSYQM组大鼠血清CK含量和心肌梗死面积显著降低（P<0.05）,并且LDL和TC显著降低。脂质组学共鉴定心脏脂质亚类32种,脂质分子1 141种,差异脂质分子筛选结果显示：模型组和假手术组有显著差异脂质分子44种,芪参益气滴丸中剂量组和模型组有差异脂质分子13种,其中芪参益气滴丸治疗后...     

益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生作用及对血管内皮生长因子和碱性成纤维生长因子的影响

目的：探讨益气活血组方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生作用和对血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维生长因子（bFGF）表达的影响。方法：建立心梗模型后,将40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为4组：模型组、假手术组、麝香保心丸、益气活血组方。运用免疫组化法检测梗死心肌边缘区微血管计数（MVC）和微血管密度（MVD）及VEGF和bFGF表达;同时应用Western blot技术检测各组大鼠缺血心肌VEGF和bFGF蛋白质水平表达变化。结果：益气活血组方和麝香保心丸组分别与模型组比较,梗死心肌边缘区微血管计数和微血管密度都显著高于后者(P<0.01）。益气活血组方、麝香保心丸组中缺血心肌VEGF和bFGF表达以及其蛋白表达水平较其余组显著升高（P<0.01）。结论：益气活血组方能明显促进心梗后大鼠缺血心肌血管新生,上调心肌VEGF和bFGF蛋白表达可能是其中一个重要的作用机制。     

益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌血管新生及PDGF—B蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响及其分子学机制.方法：建立心梗模型并分为5组（益气活血方大剂量组、益气活血方小剂量组、麝香保心丸组、假手术组、模型组）,灌胃6周后把存活的大鼠处死,免疫组化法测定心梗边缘区新生血管数及微血管面密度;检测缺血心肌血小板源性生长因子-B（PDGF-B）蛋白的表达.结果：与假手术组相比,模型组大鼠心梗边缘区新生血管数、微血管面密度及PDGF-B蛋白表达明显升高（P＜0.05）;大剂量组和麝香保心丸组的新生血管数、微血管面密度及PDGF-B蛋白表达均有明显的升高,与模型组比较均有显著差异（P＜0.05）,小剂量组也有不同程度表达.PDGF-B蛋白表达与微血管数增多呈一致性.结论：益气活血方能够促进心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,上调心肌局部PDGF-B蛋白表达可能是其作用机制之一.     

应用芪参益气滴丸治疗心肌病的效应与机制研究

目的：通过构建小鼠阿霉素心肌病模型,观察芪参益气滴丸对小鼠心肌病的治疗作用,并初步探讨其机制。方法：取健康雄性昆明小鼠64只,分为1、阿霉素组（ADR组,16只）：生理盐水1mL／100g／d灌胃,ADR4mg．kg。腹腔注射,每周两次,连续4周。2、阿霉素＋芪参益气滴丸①组（16只）：ADR4mg·kg^-1腹腔注射,每周两次,连续4周,第三周开始予芪参益气滴丸3．5mg／100g,d,灌胃给药,累计4周。3、阿霉素＋芪参益气滴丸0纽（16只）：ADR4mg·kg^-1腹腔注射,每周两次,连续4周,同时子芪参益气滴丸3．5mg／100g,d,灌胃给药。4、对照组（16只）：生理盐水1mL／100g／d灌胃,同时生理盐水lmL·kg^-1腹腔注射,每周两次,累计4周。实验第六周末测定小鼠心功能,制作病理HE切片,用光镜行形态学观察,western法检测小鼠Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：1、ADR组小鼠LVESD、LVEDD增大,LVEF明显降低,芪参益气滴丸给药两组小鼠心功能较ADR组均有改善,组间对比有统计学差异（P〈0．05）。2、病理结果显示ADR组心肌细胞变性水肿、排列紊乱,用药①组及0组病理结果均有不同程度的改善。3、Bcl-2蛋白表达阿霉素组〈用药①组〈用药0组〈对照组,Bax蛋白表达阿霉素组〉用药①组〉用药0组〉对照组,组间对比有统计学意义（P〈0．05）。结论：芪参益气滴丸可有效改善阿霉素心肌病小鼠的心功能,纠正心袁,减．轻心肌桶害作用,且早期用药效果佳,其机制与抑制小鼠心肌细胞凋亡有关。     

芪参益气滴丸抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的研究芪参益气滴丸抗肝纤维化的作用机制。方法60只大鼠随机分为正常组、模型组、干预组、对照组及芪参益气滴丸组（简称治疗组）。采用二甲基亚硝胺腹腔内注射建立肝纤维化大鼠模型。按6期分类法评价各组肝纤维化程度。应用RT—PCR检测各组肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和1型组织性基质金属蛋白酶抑制物（TIMP-1）mRNA水平;应用免疫组织化学技术检测各组动物肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和TIMP-1的表达。结果干预组与治疗组大鼠肝纤维化程度、肝组织中Ⅰ型与Ⅲ型胶原和TIMP—1mRNA水平及肝组织中Ⅰ型与Ⅲ型胶原和TIMP-1的阳性表达均分别较模型组与对照组显著减轻与下降。结论芪参益气滴丸能明显减轻肝组织病理改变和肝纤维化程度,抑制Ⅰ、Ⅲ胶原和TIMP-1的表达是其抗肝纤维化的部分机制。     

芪参益气方对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用及对 JAK/STAT 信号通路的影响

目的:探究芪参益气方对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠的改善作用及作用机制。方法:构建MIRI大鼠,随机分为MIRI组、芪参益气方低、中、高剂量组(TL组、TM组、TH组)、复方丹参片组(DS组),每组12只,另设假手术(Sham)组12只。生理记录仪检测大鼠血流动力学指标,酶联免疫法测定血清中肌酸激酶同工酶MB (CK-MB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测大鼠心肌梗死体积比例,苏木精-伊红(HE)染色检测心肌组织病理学;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(WB)检测心肌组织磷酸化-酪氨酸激酶(pJAK2)、磷酸化-信号转导子及转录激活子3 (p-STAT3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bax基因蛋白表达情况。结果:与Sham组比较,MIRI组大鼠左室收缩压峰值(LVSP)、左室内压上升以及下降最大速率(+dp/dt,-dp/dt)、SOD、p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达均降低(P<0.05),左心室舒张末期压(LVEDP)、CK-MB、MDA、TNF-α、病理评分、心肌梗死体积比例、心肌细胞凋亡率、Bax表达均升高(P<0.05)。与MIRI组比较,TL组、TM组、TH组及DS组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD、p-JAK2、pSTAT3、Bcl-2表达均升高(P<0.05),LVEDP、CK-MB、MDA、TNF-α、病理评分、心肌梗死体积比例、心肌细胞凋亡率、Bax表达均降低(P<0.05)。结论:芪参益气方可缓解MIRI大鼠心肌损伤,其可能与活化JAK/STAT信号通路进而抑制心肌细胞凋亡有关。     

芪参益气滴丸对老年气虚血瘀型心力衰竭患者心肌保护、炎症状态的影响

目的:探究芪参益气滴丸治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭患者的效果,并观察其对心肌保护、炎症状态的影响.方法:选取慢性心力衰竭患者300例,按照随机数字表法分为对照组(n=150)和观察组(n=150).对照组患者给予常规西药治疗,观察组患者在对照组基础上加服芪参益气滴丸,连续治疗4周.比较两组患者的中医症候积分、心肌功能(N...     

芪参益气滴丸治疗扩张性心肌病心衰60例

目的观察芪参益气滴丸（天津天士力制药股份有限公司生产）对扩张性心肌病心力衰竭的治疗作用及其对脑钠素（BNP）水平影响。方法 120例扩张性心肌病心衰病人随机分成常规治疗组（对照组）和芪参益气滴丸组（治疗组）,各60例,对照组给予强心、利尿、扩血管、抑制心肌重构等抗心衰治疗,治疗组对照组基础上给予口服芪参益气滴丸,服药时间6个月,分别于服药前及服药后6个月检查超声心动图,血浆BNP浓度,并观察治疗前后两组病人死亡率。结果经6个月治疗后,芪参益气滴丸治疗组死亡率降低（P〈0.05）,血浆BNP水平降低（P〈0.05）,左室舒张末径缩小（P〈0.05）,左室射血分数明显提高（P〈0.05）。结论在常规治疗的基础上加用芪参益气滴丸治疗扩张性心肌病心力衰竭能明显降低血浆BNP的水平,更好地改善扩张性心肌病心衰病人的心功能.降低血浆BNP水平可能是芪参益气滴丸治疗扩张性心肌病心力衰竭的机制之一。