六味地黄丸对动脉粥样硬化小鼠iNOS表达的影响

目的:研究六味地黄丸对动脉粥样硬化(AS)小鼠一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:喂饲高脂饲料复制小鼠AS模型;Griess法检测血浆中NO水平;蛋白质免疫印迹法检测iNOS的表达。结果:AS小鼠9周时开始出现NO显著增加,六味地黄丸能显著抑制NO水平,并降低iNOS的表达。结论:六味地黄丸可能通过抑制iNOS的表达降低AS小鼠NO水平,防治AS。     

脂必妥对动脉粥样硬化小鼠iNOS表达的影响

目的:研究脂必妥对动脉粥样硬化小鼠一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶表达的影响。方法:喂饲高脂饲料复制小鼠动脉粥样硬化模型,G riess法检测血浆中NO水平,蛋白质免疫印迹法检测诱导型一氧化氮合酶的表达。结果:动脉弱样硬化小鼠9周开始出现一氧化氮显著增加,脂必妥显著抑制一氧化氮水平,并降低诱导型一氧化氮合酶的表达。结论:脂必妥可能通过抑制诱导型一氧化氮合酶的表达降低动脉粥样硬化小鼠一氧化氮水平,防治动脉粥样硬化。     

酒大黄对动脉粥样硬化兔PAI-1及其基因的调节作用

目的:研究酒大黄对实验性动脉粥样硬化(AS)兔纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及其基因的调节作用,探讨酒大黄抗AS机制。方法:将健康雄性新西兰兔32只随机分为4组(n=8):空白对照组(N组)、AS模型组(M组)、酒大黄低剂量组(L组)和酒大黄高剂量组(H组),常规高脂饮食构建动脉粥样硬化模型。治疗给药12周,免疫组织化学法检测主动脉组织PAI-1蛋白表达,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测兔主动脉组织PAI-1 mRNA的表达。结果:与模型组相比,酒大黄低剂量组能显著抑制主动脉组织PAI-1 mRNA以及蛋白的表达(P0.05或P0.01);酒大黄高剂量组显著上调主动脉组织PAI-1 mRNA和蛋白的表达(P0.05或P0.01)。结论:酒大黄对AS兔PAI-1蛋白及其mRNA表达的调节作用呈现剂量双重性。     

补阳还五汤对动脉粥样硬化小鼠诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:研究补阳还五汤对动脉粥样硬化小鼠一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶表达的影响。方法:喂饲高脂饲料复制小鼠动脉粥样硬化模型;Griess法检测血浆中NO水平;蛋白质免疫印迹法检测诱导型一氧化氮合酶的表达。结果:动脉粥样硬化小鼠9周开始出现一氧化氮显著增加,补阳还五汤显著抑制一氧化氮水平,并降低诱导型一氧化氮合酶的表达。结论:补阳还五汤可能通过抑制诱导型一氧化氮合酶的表达降低动脉粥样硬化小鼠一氧化氮水平,防治动脉粥样硬化。     

苦参素注射液对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠NO/iNOS表达的影响

目的:观察苦参素注射液对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨苦参素苦参素对EAE大鼠的防治机制。方法:采用豚鼠脊髓匀浆+完全弗氏佐剂复制EAE模型,动物随机分为正常组,模型组,苦参素高、低剂量组(150,200 mg/kg),连续给药16天,并每天对各组大鼠进行神经功能学评分、苏木素-伊红(HE)和变色酸2R-亮绿(C-2R-BG)染色观察病理改变、硝酸还原酶法测定EAE大鼠血清中NO含量的变化、免疫组织化学法和RT-PCR法分别检测脊髓中iNOS及其mRNA的表达。结果:苦参素注射液150mg/kg能明显降低EAE大鼠的神经功能学评分,减轻模型组大鼠中枢神经系统炎症浸润和脱髓鞘,减少血清中NO的含量,抑制脊髓中iNOS及其mRNA的表达;与低剂量组相比,高剂量组(200mg/kg)对NO/iNOS系统的表达并没有显著差异。结论:苦参素注射液对EAE大鼠具有防治作用,其机制可能与抑制大鼠血清和脊髓中NO和iNOS的表达有关。     

酒大黄对动脉粥样硬化兔主动脉病理形态学的影响

目的:探讨酒大黄对实验性动脉粥样硬化(AS)兔主动脉病理形态学的影响。方法:将健康雄性新西兰兔32只随机分为4组(n=8):空白对照组、AS模型组、酒大黄低剂量组和酒大黄高剂量组,分别给予普通颗粒饲料、高脂饲料、高脂饲料加低剂量酒大黄粉,高脂饲料加高剂量酒大黄粉,连续给药12wk后处死所有动物,测定各组主动脉组织胆固醇含量,并对主动脉病变面积进行定性定量分析。结果:酒大黄高、低剂量组能降低主动脉壁的胆固醇含量(P0.05);给药组AS斑块面积/血管内膜面积、主动脉内膜/中膜厚度均降低,其中低剂量组更为明显(P0.05)。结论:酒大黄能有效抑制动脉粥样硬化斑块的形成和发展。     

持续被动运动对兔骨关节炎模型软骨细胞iNOS、MMP-1表达及NO含量的影响

目的观察持续被动运动(CPM)对兔骨关节炎(OA)模型中软骨细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)基因表达以及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨CPM对软骨细胞保护作用的可能机制。方法选取新西兰雄性大白兔18只,其中6只作为正常对照组(C组),另外12只用改良Huhh法制作膝关节OA模型,术后随机分为模型组(OA组)和模型运动组(OA-Ex组)。4周后测定软骨组织iNOS和MMP-1表达以及NO含量。结果实验后,OA组iNOS、MMP-1和NO含量均高于C组(P均<0.01),而OA-Ex组iNOS、MMP-1和NO含量则均低于OA组(P均<0.01)。结论 CPM对兔OA模型软骨细胞的保护作用可能与iNOS和MMP-1表达下调有关。     

丹参酮IIA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响

目的 观察丹参酮II A(TanⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组,Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan IIA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan II A 3 d,每日1次.各组于脑缺血90 min再灌注24 h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化.结果 Tan II A高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan II A高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan II A高、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS,iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 Tan IIA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关.     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响

目的观察丹参酮Ⅱh（Tan ⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Tan ⅡA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan ⅡA 3d,每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果Tan ⅡA高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量组脑组织和血清中N0含量和NOS、iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论Tan ⅡA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。     

调肝导浊中药对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞一氧化氮含量及细胞增殖的影响

目的研究调肝导浊中药诱导主动脉平滑肌细胞一氧化氮及抑制细胞增殖的作用机制.方法运用体外培养技术,培养大鼠主动脉SMC,以加高脂血清和加中药等不同培养基进行分组培养,取细胞及培养液进行指标检测.结果(1)调肝导浊中药可明显抑制高脂血清培养下SMC的增殖,其PCNA阳性率低于造模组.(2)调肝导浊中药可增强体外培养SMCiNOS表达,增加细胞培养液NO含量.结论该法中药可对SMC增殖起到良好调控作用,从而阻止AS发生发展.     

酒大黄的镇痛抗炎作用

目的:观察酒大黄的镇痛抗炎作用.方法:采用小鼠热板法和小鼠扭体法观察酒大黄(2,1,0.5 g·kg-1·d-1,ig连续7d)的镇痛作用,采用小鼠耳肿胀法和小鼠棉球肉芽肿法观察酒大黄(2,1,0.5 g·kg-1ig,连续7d)的抗炎作用.结果:酒大黄能提高热板法疼痛模型小鼠痛阈,抑制醋酸致小鼠扭体反应,并能抑制二甲苯致小鼠耳肿胀和皮下植入棉球所致的小鼠肉芽肿生成(均P＜0.05).结论:酒大黄有良好的镇痛抗炎作用.     

大黄与酒大黄配方颗粒红外光谱研究

目的:建立大黄与酒大黄配方颗粒的红外光谱快速鉴别方法,为中药炮制品配方颗粒在不具备饮片形态的情况下真伪鉴别提供示范性研究.方法:采用一维红外光谱及二阶导数光谱法分别对大黄与酒大黄配方颗粒进行红外光谱分析.结果:大黄与酒大黄配方颗粒的一维红外光谱基本相似,仅在1 447,1 367,1 146,1 079,925,576 cm-1附近吸收峰的位置、强度、形状上存在一定的差异;其二阶导数光谱在1 800～500 cm-1峰位置和峰强度的变化较明显.结论:红外光谱技术快速、准确、简便,可用于大黄与酒大黄配方颗粒的鉴别和质量控制.     

配伍甘草对大黄泻下作用影响的研究进展

大黄是一味常用大宗药材,临床上配伍应用非常广泛。蒽醌类物质为其泻下作用主要活性成分,中医认为大黄泻下峻猛为大黄的毒性。有着"国老"美誉的甘草,一直被认为是解毒圣药,缓和药性,调和诸药。该文将大黄配伍甘草减毒作用分为煎煮过程、肠道代谢2个环节,分别从化学成分、肠道菌群、Ⅰ/Ⅱ相代谢、药物转运方面综述近年来大黄配伍甘草减毒的研究进展。二者配伍的物质基础和机制仍不完全清楚,甚至有相左的结果出现,有待深入研究。     

熟大黄的炮制、药效及临床应用研究进展

熟大黄具有缓和的泻下作用以及增强活血化瘀的功效,已被临床广泛应用于内科、外科等相关疾病的治疗,并且适用于老年体虚、婴幼儿、孕妇或慢性病长期服用的患者,具有宝贵的临床应用价值。而目前市售熟大黄因炮制工艺参数不明确,炮制过程的质量控制标识物不明确,造成市售熟大黄饮片质量参差不齐,从而影响临床的疗效。本文对熟大黄的炮制历史沿革、现代炮制工艺收载、药效物质研究、药效作用及临床应用情况进行综述,以期为熟大黄的后续炮制研究提供理论参考。     

大黄中总大黄素成分含量测定条件优选

目的 :优选大黄中总大黄素成分含量测定条件。方法 :采用均匀设计法 ,HPLC测定其含量 ,对影响总大黄素含量的主要因素 :水解时间、酸的浓度、酸用量、氯仿提取次数及氯仿用量 5个因素进行考察 ,结果利用UROS系统软件回归处理 ,得出优化条件 :水解时间 9min ;氯仿用量 70ml;提取次数 2次 ;H2 SO4用量 10ml;H2 SO4浓度 1mol L经验证试验 ,重复性好 ,结果可靠。     

大黄不良反应古今论

总结古代本草对大黄毒性的论述以及现代大黄不良反应的研究进展，从而较为客观地理解大黄毒性的含义，从实验与临床实践研究中探讨大黄不良反应产生的原因，以期为大黄的研究与合理应用提供参考。     

炮制对大黄、虎杖抗氧化作用的影响

目的 :研究炮制对大黄、虎杖抗氧化作用的影响。方法 :采用体外氧自由基生成系统和羟自由基诱导的小鼠肝匀浆脂质过氧化反应 ,评价炮制对大黄、虎杖抗氧化作用的影响。结果 :大黄、虎杖炮制品均可清除次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶系统所产生超氧阴离子 (O₂·)以及Fenton反应生成的羟自由基 (·OH) ,并能抑制羟自由基诱导的小鼠肝脏匀浆脂质过氧化 ,各炮制品EC₅₀之间有一定显著性差异。结论 :炮制降低大黄、虎杖抗氧化能力。     

经典名方中大黄的本草考证

大黄为我国传统大宗药材之一,药用历史悠久,通过查阅相关历代本草医籍、方书,对经典名方中所用大黄的名称、基原、产地变迁及品质评价、药用部位、采收加工及炮制情况进行本草考证,以期为经典名方的开发提供依据。经考证可知,历代本草所载大黄虽来源较多,但根据历代本草记载结合所附药图来看,均为蓼科大黄属掌叶组植物,具体品种因产地不同而异,仍以《中华人民共和国药典》(以下简称《中国药典》)2020年版所载品种为主流。古代大黄多以甘肃与四川为道地,与现代商品生产情况基本一致,尤以有锦纹、味苦、色黄者为质优,其炮制方法历史悠久,各医家因需不同对症选用炮制方法,其中以酒制品最为常见,经历代沿用衍变为《中国药典》2020年版所载酒大黄和熟大黄规格。小承气汤方中“酒洗”之法经历代演变成为《中国药典》2020年版所载酒大黄炮制规格,建议在经典名方开发中采用,其余经典名方可根据具体方义进行炮制。     

薄层色谱法对二黄散中大黄延胡索定性的研究

目的:制定二黄散的质量标准。方法:依照《中国药典》2005版一部,采用薄层色谱法对二黄散进行定性测定。结果:方中延胡索、大黄定性检出。结论:方法简便快捷,薄层斑点清晰,重现性良好,可用于二黄散的质量控制。