三苯氧胺治疗乳腺增生症的临床研究

目的　探讨三苯氧胺 (TAM)治疗乳腺增生症的临床效果。方法　 1995年 8月～1999年 10月作者采用三苯氧胺治疗乳腺增生症 182 0例 ;用乳癖消治疗乳腺增生症 90 0例 ;观察 2组用药前后黄体期血清雌二醇 (E2 )和孕酮 (P)含量 ,比较 2组临床效果和不良反应发生率。结果　血清E2 和P的恢复三苯氧胺组明显优于乳癖消组 (P <0 .0 1) ;临床效果三苯氧胺组明显优于乳癖消组 (P <0 .0 1) ;乳癖消组无不良反应 ,三苯氧胺组不良反应轻微 ,发病率低 ,停药后消失 ;随访复发率乳癖消组明显高于三苯氧胺组 (P <0 .0 1)。结论　三苯氧胺能降低血清E2 含量 ,消除疼痛及肿块 ,疗效好、不良反应少 ,是目前较为理想的治疗乳腺增生症的药物。     

三苯氧胺治疗乳腺增生病102例分析

作者对102例乳腺增生病用针穿细胞洲定ER、PR同时作细胞学检查,排除乳腺癌.ER、PR阳性76例(74.5%),阴性26例(25.5%).全部病例均用三苯氧胺治疗,显效84例(82.4%),有效2例(1.96%).受体阳性的76例全部(100%)显效;受体阴性的26例中显效8例(30.8%),有效2例(7.7%).三苯氧胺治疗乳腺增生病,副作用少,疗效好,是目前较为理想的药物,值得推广应用.     

佛波醇酯对雌激素受体阳性细胞中三苯氧胺作用的影响

目的研究雌激素受体阳性乳腺癌细胞发生三苯氧胺耐受与细胞外生长信号转导途径活性水平的关系。方法向乳腺癌细胞株MCF-7细胞中转染入含周期素D1基因调控序列的报告基因D1△-2690pXP2,用1×10-7mol/L佛波醇酯（TPA）改变细胞内蛋白激酶活性,检测三苯氧胺对报告基因表达的调控作用。结果MCF-7细胞中,1×10-6mol/L三苯氧胺抑制报告基因表达［基础表达(16.28±3.39)RLU,三苯氧胺处理(4.32±1.39)RLU］;而1×10-7mol/LTPA作用12h可明显促进表达,（88.11±15.14）RLU,并且可使三苯氧胺产生促进报告基因表达作用,［（131.12±35.83）RLU,P<0.01］。结论细胞外信号途径激酶活性改变可明显影响雌激素受体阳性乳腺癌细胞中三苯氧胺的作用,可能是三苯氧胺耐受的机制之一。     

良性前列腺增生症中雌激素及其受体的研究

随着老年男性良性前列腺增生症发病率的逐渐增高,很多不能通过手术治疗或失去手术机会的患者必需通过药物来治疗,雌激素就是临床药物治疗前列腺增生症中的一种.但雌激素及其受体与前列腺增生症之间究竟是怎样的关系呢,目前真正的原因还不是很清楚.本文就雌激素及其受体在前列腺中的分布、与前列腺增生症发生的机制以及雌激素类药物在临床上治疗前列腺增生中的应用情况三方面作一综述.     

三苯氧胺联合甲状腺片治疗乳腺增生症

乳腺增生症是一种常见的女性疾病，发病率占女性的1/4。目前临床治疗的药物和方法虽然很多，但疗效均不能肯定，1997年6月至2007年6月我们在门诊对210例乳腺增生症患者应用三苯氧胺联合甲状腺片治疗，取得了较为满意的效果，现报道如下。     

雌激素受体α基因PvuⅡ、XbaⅠ遗传多态性与乳腺增生症的关系

目的探讨雌激素受体(ER)α基因PvuⅡ和XbaⅠ遗传多态性与乳腺增生症的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术检测89例乳腺增生症患者(研究组)和35例健康体检者(对照组)ERα基因PvuⅡ和XbaⅠ遗传多态性。结果 ERα基因XbaⅠ位点的基因型频率及等位基因频率在研究组和对照组中的分布差异均有统计学意义(P<0.05),等位基因频率的相对风险分析,携带X等位基因者患乳腺增生症的风险是x等位基因的0.551倍;PvuⅡ位点的基因型频率及等位基因频率在研究组和对照组中的分布差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 ERα基因XbaⅠ遗传多态性与乳腺增生症发病有关,突变基因增加了乳腺增生症的发病风险。     

绝经前雌激素受体阳性乳腺癌患者三苯氧胺辅助治疗的临床价值

三苯氧胺 (ｔａｍｏｘｉｆｅｎ ,ＴＡＭ)是最常用的一线乳腺癌内分泌治疗药物。临床大量应用于绝经后雌激素受体阳性乳腺癌患者。文献报道绝经前雌激素受体 (ｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒ ,ＥＲ)阳性乳腺癌患者单用ＴＡＭ辅助治疗可进一步提高患者的无瘤生存率 (ｄｉｓｅａｓｅ ｆｒｅｅｓｕｒｖｉｖａｌ,ＤＦＳ)或总生存率 (ｏｖｅｒａｌｌｓｕｒ ｖｉｖａｌ,ＯＳ) ,但在绝经前ＥＲ阳性乳腺癌患者ＴＡＭ能否进一步提高ＣＭＦ辅助化疗的疗效一直存在争议[1] ,我们回顾性分析了从 1990年 1月至 1999年 12月我院 40 2例绝经前ＥＲ阳性乳…     

超声引导下乳腺癌细针穿刺标本中癌胚抗原和雌激素受体检测的临床意义

目的 探讨癌胚抗原（carcinoembryonic antigen,CEA)和雌激素受体（estrogen receptor,ER)的检测在乳腺癌早期、晚期辅助诊断中的临床意义。方法 采用放射免疫技术检测118例乳腺细针穿刺标本（69例乳腺癌，49例乳腺良性病变）中的CEA。并用免疫组化技术检测69例乳腺癌穿刺标本及相应组织切片的ER表达。结果 乳腺癌与乳腺良性病变组织中的CEA活性差异有显著意义（P＜0.01)，前者明显升高。乳腺癌细针穿刺标本和组织切片中ER表达有极显著的一致性（P＜0.01)，两者一致率为90％。结论 细针穿刺取材检测其CEA水平和ER表达，有助于早、晚期乳腺癌的诊断和制定合理的治疗方案。     

5氮2脱氧胞苷与三苯氧胺协同抗雌激素受体α阴性乳腺癌的体外实验研究

目的观察5氮2脱氧胞苷（5-aza—CdR）对雌激素受体α（ERα）阴性人类乳腺癌细胞株MDA—MB-231和MDA—MB-435ERα基因诱导表达作用;5-aza—CdR联合三苯氧胺（TAM）对ERα阴性乳腺癌细胞的体外抑制作用。方法应用甲基化特异性PCR（MSP）检测MDA—MB-231和MDA—MB-435细胞和20例ERα阴性乳腺癌组织ERα基因核心启动子区CpG岛甲基化情况;5-aza—CdR处理MDA—MB-231和MDA—MB-435细胞,逆转录PCR（RT—PCR）检测ERαmRNA表达;5-aza—CdR、TAM分别或联合作用于MDA—MB-231和MDA—MB-435细胞,M1T比色法分析细胞生长抑制作用,流式细胞仪测定细胞周期分布和凋亡率。结果适当浓度的5-aza—CdR能诱导MDA—MB-231和MDA—MB一435细胞表达ERctmRNA,抑制细胞生长、阻滞细胞周期于G0／G1期,诱导细胞凋亡;TAM对MDA—MB-231和MDA—MB-435细胞生长、细胞周期无影响;而两药联合时能显著抑制细胞生长,诱导细胞凋亡,凋亡率分别为48、8％和53、1％。结论5-aza—CdR能诱导ERα阴性乳腺癌表达ERctmRNA,恢复ERα阴性乳腺癌细胞对TAM的敏感性,联合TAM能协同抑制ERα阴性乳腺癌细胞生长,诱导细胞凋亡,从而为ERα阴性乳腺癌开辟新的内分泌治疗途径提供实验依据。     

三苯氧胺联用消乳散结胶囊治疗乳腺增生症

目的:观察三苯氧胺联用消乳散结胶囊治疗乳腺增生症的临床疗效。方法:治疗组110例采用三苯氧胺联用消乳散结胶囊治疗乳腺增生症;对照组110例采用消乳散结胶囊治疗乳腺增生症。结果:治疗组疗效明显优于对照组P<0.05)。结论:三苯氧胺联用消乳散结胶囊治疗乳腺增生症有较好的疗效,无明显不良反应发生。     

乳腺癌细胞中表皮生长因子对雌激素受体表达的影响及机制

目的研究表皮生长因子（EGF）在雌激素受体（ER）阳性及阴性乳腺癌细胞株中对ER表达的影响及其可能的机制。方法以逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）技术分别研究EGF途径以及抑制该途径的信号传导后，对乳腺癌细胞株中ERcxmRNA的影响。结果在ER阳性乳腺癌细胞株中，EGF能显著抑制ERα mRNA的表达（P〈0．05），而通过抑制表皮生长因子受体（EG-FR）、磷脂酰肌醇3激酶（P13K）阻断EGF信号传导可减弱上述抑制作用（P〈0．05）；在ER阴性乳腺癌细胞株中，ERα mRNA无显著变化。结论EGF能够明显抑制ER阳性乳腺癌细胞株中ER的表达，这种抑制作用可能通过EGFR、蛋白激酶B（PKB，又称AKt）信号传导途径完成；这种作用在ER阴性乳腺癌细胞株中并不明显。     

男性乳腺发育与相关激素及雌孕激素受体之间关系的临床研究

目的　研究男性乳腺发育与全身相关激素和雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR)之间的关系 ,探讨男性乳腺发育患者临床药物治疗机理。方法　用放射免疫法检测了 2 2例男性乳腺发育患者及正常对照者 16例的血清雌二醇 (E2 )、睾酮 (T)、孕酮 (P)、泌乳素 (PRL)水平 ,再通过t检验统计学处理分析 ;同时用免疫组织化学 (辣根过氧化酶标记的链霉素亲和素 生物素法 )测定了男性乳腺发育患者乳腺导管上皮细胞的ER、PR。结果　男性乳腺发育患者比正常对照者血清E2 水平明显增高(P <0 0 5 ) ,而血清睾酮、P、PRL水平 2组差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;并且男性乳腺发育患者的乳腺导管上皮细胞ER、PR阳性率较高。结论　男性乳腺发育与雌激素水平及乳腺ERPR相关 ,可能是以雌激素水平升高为全身因素、乳腺组织雌孕激素受体阳性率较高为局部因素共同作用引起 ;雌激素受体阻滞剂及降低雌激素水平的芳香化酶抑制剂可用于临床治疗男性乳腺发育     

三苯氧胺与乳癖消联合治疗乳腺增生症

目的 观察三苯氧胺与乳癖消联合治疗乳腺增生症的疗效。方法 将168例乳腺增生症患者随机分A,B,C3组。A组52例,单独以三苯氧胺治疗;B组58例,以三苯氧胺加乳癖消联合治疗;C组58例,单以乳癖消治疗。三苯氧胺与乳癖消均按月经周期给药法。结果 A组总有效率80．8％,B组总有效率94．8％,C组总有效率72．4％,B组与A组相比差异显著（P＜0．05）,B组与C组相比差异显著（P＜0．01）。B组与A组副作用表现也有显著差异（P＜0．01）。结论 三苯氧胺与乳癖消联合治疗乳腺增生症疗效明显,乳癖消能显著减轻三苯氧胺副作用。     

单发与多发乳腺纤维腺瘤雌、孕激素受体的表达及临床意义

目的:检测雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)在单发与多发(肿瘤个数≥2个)乳腺纤维腺瘤中的表达,观察单发与多发乳腺纤维腺瘤复发率的差异,探索减少复发的方法.方法:100例单发与100例多发乳腺纤维腺瘤光学显微镜下观察并对肿瘤组织进行ER、PR免疫组织化学染色.对多发者中50例术后予以三苯氧胺治疗(治疗组).结果:ER在单发纤维腺瘤与多发纤维腺瘤中的表达阳性率分别为65%和80%(P<0.05),PR在单发纤维腺瘤与多发纤维腺籀中的表达阳性率分别为54%和63%(P>0.05).术后3年,100例多发乳腺纤维腺瘤中治疗组50例无复发,非治疗组50例有12例复发(P<0.05);而100例单发者中6例复发(P<0.05).结论:多发纤维腺瘤的ER表达阳性率高于单发者,多发纤维腺瘤的复发率高于单发者,多发纤维腺瘤术后予以三苯氧胺治疗可以降低复发率.     

雌激素水平对三苯氧胺抑制乳腺癌细胞的体外研究

目的探讨雌激素水平对三苯氧胺(tamoxifen,TAM)抑制乳腺癌细胞MCF-7(ER阳性)生长的影响。方法应用不同浓度的雌二醇(estradiol,E2)和10μmol/L浓度的TAM作用于MCF-7细胞,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析其对细胞生长的抑制作用。结果用1×10-12mol/L的E2开始刺激MCF-7细胞生长,到1×10-9mol/L时细胞生长达到平台期。10μmol/L的TAM可以明显抑制细胞生长,不同浓度的E2可以影响TAM对MCF-7细胞生长的抑制作用。当E2浓度达到1×10-8mol/L时,TAM对细胞生长的抑制作用最弱。结论E2是乳腺癌的危险因素,肿瘤细胞周围E2的浓度可以影响TAM的疗效。     

雌激素与α1-受体阻滞剂联合治疗前列腺增生症的疗效成本评估

目的：探讨应用雌激素与α1－受体阻滞剂治疗良性前列腺增生症（BPH）以降低医疗费用。方法：采用己烯雌酚加哌唑嗪联合治疗80例BPH病人（试验组）并与80例采用非那雄胺－高特灵联合治疗组（对照组）及80例空白对照组（空白组）进行比较，总结两组药物的疗效。结果空白组病人使用安慰剂20周后国际前腺症状评分（IPSS）及最大尿流率MFR）无明显改善，试验组病人IPSS评分与MFR明显改善，分别为62％和34％；对照组IPSS评分及MFR改善率82％和53％，两组生活质量评分（QOL）及前列腺体积改善差别不大，试验组药费仅为对照组的1／10。结论：雌激素与α1－受体阻滞剂联合应用治疗BPH有一定疗效，虽改善指标高值不及药对照组，但价格低，副作用可以接受，可以作为一种有效、安全、廉价的治疗方案。     

胰腺癌组织中雌激素受体表达及临床应用其拮抗剂三苯氧胺的疗效观察

我们检测了 5 0例患者胰腺癌组织中雌激素受体 (ＥＲ)的表达 ,探讨其与胰腺癌生物学行为的关系 ,并对 15例患者行三苯氧胺 (ＴＡＭ)治疗 ,现将结果报告如下。资料与方法1.一般资料 :收集我院 5 0例胰腺癌患者 ,其中男 33例 ,女 17例 ;年龄 10～ 72岁 ,中位年龄 5 7岁。病理组织学分型包括胰腺导管癌 35例 ,胰腺腺泡细胞癌 15例 ,其中高分化癌2 9例 ,低分化癌 2 1例 ;ＴＮＭ分期Ⅰ期 4例 ,Ⅱ期 8例 ,Ⅲ期 14例 ,Ⅳ期 2 4例。诊断标准按照ＵＩＣＣ胰腺癌ＴＮＭ分期 (1987年第Ⅳ版 )。本组行手术切除 18例 ,姑息性手术 32例 ,无手术死亡。2 .方…