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相似文献
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1.
目的 研究 1 5℃低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢的影响。方法 采用雄性 Wistar大鼠 ,分为 3组 :正常对照组 (n=8) ;失血性休克组 (n=8) ;海水浸泡失血性休克组 (n=8)。测定血流动力学 ,血乳酸 (L A)、乳酸脱氢酶 (L DH )、磷脂酶 A2 (PL A2 ) ,血液和组织 MDA,分离肝线粒体 ,测定线粒体 H - ATP酶和琥珀酸脱氢酶 (SDH)。结果 海水浸泡失血性休克大鼠血浆L A、L DH、PL A2 、血浆和组织 MDA均显著高于失血性休克组和对照组 ,而血流动力学、肝细胞、心肌细胞线粒体 H - ATP酶和 SDH均显著低于失血性休克组和对照组。结论  1 5℃海水浸泡失血性休克大鼠伤情明显加重 ,血流动力学减弱 ,缺血再灌流损伤加重 ,线粒体酶及能量合成和分解均下降 ;代谢性酸中毒加重 ,磷脂酶活性升高 ,膜通透性升高  相似文献   

2.
目的:研究海水浸泡对失血性休克大鼠心肌和肝细胞线粒体功能的影响。方法:采用雄性Wistar大鼠24只,分为正常对照组,平原休克组和海水休克组,每组8只。测定血液动力学及心肌和肝细胞线粒H^ -ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH),Ca^2 -Mg^2 -ATP酶,质子转运及线粒体总钙的变化。结果:海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学,心肌和肝细胞线粒体H^ -ATP酶,SDH,Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性均显著低于正常对照组和平原休克组,线粒体总钙含量显著高于平均体克组,海水浸泡失血性休克亚线粒体质子跨膜转运能力与平原休克组比较,差异无显著性意义。结论:海水浸泡失血性休克大鼠心肌和肝细胞线粒体酶活性显著下降,线粒体钙含量升高,伤情显著加重。  相似文献   

3.
目的 探讨不同温度海水浸泡对创伤合并失血性休克大鼠血流动力学的影响。方法 健康Wistar雄性大鼠 4 0只 ,随机分为 15℃浸泡组、2 1℃浸泡组、31℃浸泡组和对照组 (每组各 10只 )。于大鼠右侧大腿肌肉丰满处用射钉枪造成贯通伤 ,包扎伤口。左侧股动脉快速放血使血压降至 5 0mmHg ,维持低血压 1h后 ,浸泡于海水中 ,记录伤前、休克及浸泡 10min、30min、1h、3h、5h动物的呼吸 (RR)、平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)、左室最大压力变化速率(±dpdtmax)、左室收缩压(LVSP)的变化。结果 海水浸泡早期大鼠血流动力学参数略有升高 ,随后下降。15℃浸泡组大鼠血流动力学参数下降最快。 31℃浸泡 1h大鼠血流动力学参数高于 15℃和 2 1℃浸泡 1h大鼠 ,但 31℃浸泡 3h大鼠MAP、HR、±dp/dt/max和LVSP显著低于 2 1℃浸泡 3h大鼠。结论 海水浸泡可以严重影响创伤合并失血性休克大鼠血流动力学状态 ,海水温度在海水浸泡创伤合并失血性休克大鼠血流动力学变化中起着重要要作用。  相似文献   

4.
战伤合并海水浸泡生存时间及死亡率的动物实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察各类战伤合并海水浸泡动物的生存时间及死亡率。方法建立胸部开放伤、腹部开放伤、烧伤、失血性休克合并海水浸泡的动物模型,观察各类致伤动物合并海水浸泡的生存时间及死亡率。结果胸部开放伤合并海水浸泡平均存活时间为45min,腹部开放伤为162min。30%深Ⅱ度烧伤海水浸泡4h死亡率为50%,而同样程度烧伤死亡率为6%。中度失血性休克浸泡海水中90min死亡率为90%,对照组全部存活。结论战伤合并海水浸泡动物存活时间明显缩短,死亡率明显升高,其原因与海水高渗、高钠、低温对机体的损伤有关。  相似文献   

5.
犬腹腔开放伤并海水浸泡对血液动力学的影响   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的了解犬腹部开放伤后海水浸泡对血液动力学的影响.方法实验动物致伤后随机分为对照组(A组)、等渗盐水浸泡组(B组)和海水浸泡组(C组).对照组为单纯腹外伤,后两组动物致伤后分别置入等渗盐水或海水中,观察肺毛细血管楔压(PAWP)、心排血量(CO)、排血指数(CI)和平均动脉压(MAP)的变化.结果对照组、等渗盐水浸泡组致伤前后各指标两组间无明显差异(P>0.05);而海水浸泡组腹腔海水浸泡后血液动力学指标出现显著变化(与对照组及等渗盐水组比较,P<0.05),并随海水浸泡时间延长而加剧.结论腹部开放伤后海水浸泡可引起机体血液动力学异常,促使机体循环系统进行性衰竭.  相似文献   

6.
目的探讨海水浸泡失血性休克并腹部开放伤对实验大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNFα-)和肠道热休克蛋白HSP-70水平变化的影响。方法建立失血并腹腔海水浸泡伤动物模型。实验大鼠随机分为对照组(n=6)、失血创伤组(n=14)、失血创伤海水浸泡组(n=14),失血创伤组为单纯失血性休克并腹部开放伤,失血创伤海水浸泡组将动物致伤后置入人工配置的海水中,于伤前和浸泡后30m in及1,1.5,3 h取血测定TNFα的变化,取肠道组织测定HSP-70的表达。结果失血创伤海水浸泡组血中TNFα较失血创伤组伤后明显升高并且高峰出现时间明显提前,肠道损伤病理变化明显重于失血创伤组,肠道组织中HSP-70含量在创伤早期显著升高,后又明显降低。结论TNFα-的过度表达在失血性休克并腹部开放伤后海水浸泡的病理生理变化中起重要作用,肠道组织细胞中HSP-70的异常表达在肠道组织细胞的应激反应机制中,可能有重要的意义。  相似文献   

7.
兔烧伤合并海水浸泡血流动力学变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 建立兔烧伤合并海水浸泡的实验模型,观察实验动物血液动力学变化。方法 实验动物烧伤后随机分为单纯烧伤组(B组,n=6)和烧伤合并海水浸泡组(B+I组,n=12)。烧伤合并海水浸泡组烧伤后置于人工配制的海水中,监测血液动力学指标变化,直至动物死亡。单纯烧伤组置于干燥处同时监测相同指标。结果 烧伤合并海水浸泡组血液动力学指标紊乱明显重于单纯烧伤组,死亡率明显高于单纯烧伤组,平均存活时间为6.9h。有严重的体温过低。结论 烧伤合并海水浸泡可引起机体的严重的病理生理变化,血液动力学变化明显重于单纯烧伤组,表明海水浸泡使烧伤休克加重,导致实验动物存活时间显著缩短。  相似文献   

8.
目的 了解腹腔海水浸泡对失血性休克机体动脉血气的影响。方法 对实验动物行腹腔开放伤后随机分为失血性休克组 (A组 ,n =7)、腹腔海水浸泡组 (B组 ,n =7)和腹腔海水浸泡合并失血性休克组(C组 ,n =7) ,观察各组动物动脉血气的变化。结果 A组与伤前比较 ,PaO2 在 6 0分钟时明显降低 (P <0 .0 5 ) ,在 12 0分钟时明显升高 (P <0 .0 5 ) ,pH、PaCO2 及剩余碱 (BE)明显降低 (P <0 .0 5 ) ;B、C组致伤后 6 0分钟始pH、PaO2 及BE水平均较A组显著降低 (P <0 .0 5 )。B组致伤后 12 0分钟、C组致伤后 6 0分钟始PaCO2均较A组显著升高 (P <0 .0 1) ,两组间差别显著 (P <0 .0 1)。结论 失血性休克合并腹腔海水浸泡可使高碳酸血症提早出现 ,并使血气的恶化程度显著增加  相似文献   

9.
犬胸部开放伤后海水浸泡血流动力学变化   总被引:9,自引:4,他引:5  
目的 建立犬开放性气胸海水浸泡的实验模型,观察实验动物血流动力变化。方法 实验动物致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10)。海水浸泡组动物于伤后置入人工配制的海水中,于伤前及入水后0.5小时、1小时、2小时、3小时和4小时监测血流动力学变化。结果 海水浸泡组的血流动力学紊乱明显重于对照组,死亡率明显高于对照组,平均生存时间为45分钟。结论 胸部开放伤后海水浸泡可引起一系列严重的病理生理变化,其血流动力学变化与单纯胸外伤明显不同,提示海水浸泡对机体的损伤程度更为严重,结果导致实验动物早期高死亡率。  相似文献   

10.
犬弹片伤复合烧伤海水浸泡后血液流变学的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究犬弹片伤复合烧伤海水浸泡后血液流变学的影响。方法 成功建立海水浸泡弹片伤复合烧伤(简称弹烧复合伤)模型后,依模型将15只成年杂种犬随机分为单纯弹烧复合伤组(简称非浸泡组7只)和海水浸泡弹烧复合伤组(简称浸泡组8只),动态监测伤前、伤后4、7、10、20、28小时共6个时相点血液流变学变化。结果 (1)两组动物血浆粘度与伤前比较变化均不明显;全血粘度浸泡组伤后较非浸泡组增高明显;(2)两组伤后血球压积均较伤前增高,在早期两组间相差不明显,但在致伤20小时后浸泡组明显高于非浸泡组;(3)红细胞聚集性浸泡组伤后增高更明显,而红细胞变形性下降更显著。结论 海水浸泡明显加重血液流变学紊乱,由此进一步加重微循环障碍,从而进一步加重海水浸泡弹烧复合伤动物伤情,致死亡时间提前,死亡率增高。  相似文献   

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