严重烧伤大鼠胃粘膜血流量和Na~+-K~+-ATP酶活性的改变及对胃粘膜电位差的影响

目的　观察大鼠严重烧伤后胃粘膜血流量 (GMBF)和Na+ K+ ATP酶活性的变化 ,探讨其对胃粘膜电位差 (GTPD)的影响。　方法　制作烧伤大鼠模型 ,分别采用激光多普勒微循环血流计、电生理记录仪和生化法 ,检测大鼠伤前及伤后 3、6、12、2 4、4 8h时GMBF、GTPD和胃粘膜Na+ K+ ATP酶活性的改变 ;另设正常大鼠为对照组 ,于相同时相点检测以上指标。随后对各指标进行相关性分析。　结果　与对照组比较 ,大鼠烧伤后 3～ 2 4hGMBF与Na+ K+ ATP酶活性均明显降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,GTPD于伤后 6～ 4 8h明显下降 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,3项指标均于 12h时降至最低。相关性分析结果显示 :Na+ K+ ATP酶活性随GMBF的降低而下降 (r =0 .4 17,P <0 .0 1) ;GMBF的减少或Na+ K+ ATP酶活性的降低 ,均可引起GTPD降低 (r =0 .4 5 3或 0 .5 2 7,P <0 .0 1)。　结论　大鼠严重烧伤后 ,GMBF减少 ,Na+ K+ ATP酶活性降低 ,二者均为引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因     

复方红景天对大鼠高原严重烧伤后早期心肌损伤的保护作用

目的　观察高海拔 (3480m)地区大鼠 30 %TBSAⅢ度烧伤后心肌损害的程度 ,探讨使用复方红景天后对大鼠心肌损伤的作用机制。　方法　 10 4只Wistar大鼠 ,随机分为红景天组 (48只 )、盐水组 (48只 )、正常对照组 (8只 )。正常对照组大鼠不作烧伤和其他处理。红景天组伤前 1周向大鼠胃内灌注复方红景天液 4ml,2次 /d;盐水组同方法灌注等量等渗盐水。分别在伤后 3、6、12、2 4、4 8、72h(每时相点 8只大鼠 )剖腹抽血 ,检测大鼠心肌酶谱及动脉血气变化 ,再摘取大鼠心脏作病理学检查。　结果　烧伤后 3h盐水组大鼠心肌组织损害明显 ,随后逐渐减轻 ,伤后 72h接近正常对照组水平。红景天组与盐水组大鼠心肌酶谱值均明显高于正常对照组 (P <0.0 1),但红景天组则明显低于盐水组 (P <0.0 1)。血气分析 :pH值 :盐水组与红景天组均低于正常对照组 (P <0.0 5 ),红景天组伤后 12～ 2 4h高于盐水组 (P <0.0 5)。剩余碱 :盐水组与红景天组均明显低于正常对照组 (P <0.0 1)。红景天组伤后 6h后高于盐水组 (P <0.0 5～ 0.0 1)。二氧化碳分压 :盐水组与红景天组均明显低于正常对照组 (P <0.0 5～ 0.0 1),伤后 4 8h红景天组 (35 .70± 4 .2 3)mmHg(1mmHg =0.133kPa)与正常对照组 (37.5 0± 6 .5 3)mmHg比较 ,差异无显著性意义     

重组人生长激素对烧伤大鼠肠粘膜结构及细胞凋亡的影响

目的　探讨重组人生长激素 (rhGH)的早期应用对严重烧伤大鼠小肠粘膜的保护作用。　方法　 30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和rhGH组 ,每组 10只。后两组造成2 5 %TBSAⅢ度烧伤创面 ,立即腹腔注射地塞米松 80mg/kg ,从伤后 2h开始分别给予等渗盐水和rhGH(1.33U·kg-1·d-1)。于伤后 30、96h ,观察回肠末端粘膜组织形态、肠上皮细胞超微结构和肠粘膜细胞增殖活性与凋亡率变化。　结果　烧伤组肠粘膜形态结构及上皮细胞损伤严重 ,rhGH组明显减轻 ,基本接近对照组 ;伤后 30h烧伤组和rhGH组肠粘膜细胞增殖指数 (proliferativeindex ,PI)均明显高于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,但两组之间差异无显著性意义 ;伤后 96h ,rhGH组PI较烧伤组和对照组均明显升高 (P <0 .0 1)。烧伤组肠粘膜细胞凋亡率较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,rhGH组凋亡率较烧伤组 (P <0 .0 1)和对照组 (P <0 .0 5 )明显下降。　结论　rhGH能促进严重烧伤后肠粘膜细胞增殖 ,但作用缓慢 ;能抑制肠粘膜细胞凋亡 ,而且作用迅速、效果明显 ,并可能通过抑制作用减轻肠粘膜损伤 ,维护形态结构的基本正常。     

犬严重烧伤后早期脑水肿影像学的观察对比

目的　探讨磁共振成像 (MRI)和放射性核素显像 (SPECT)在严重烧伤后早期脑水肿诊断中的价值。　方法　 2 6只犬随机分为对照组 (6只 )和致伤组 (烧伤后 6、12、18h和 2 4h组 ,每组各 5只 )。将致伤组犬制成 5 0 %TBSAⅢ度烧伤模型 ,并于伤后 6h输注质量浓度 5 0g/L葡萄糖液 ,建立严重烧伤后早期脑水肿模型。应用MRI和SPECT对各致伤组犬进行动态观察 ,将观察结果进行比较。　结果　严重烧伤后早期脑水肿模型MRI显示 ,脑形态学改变的最早时间为伤后 12h ,以弥漫性脑肿胀为变化特征 ,并随时间变化而逐渐明显。当T1WI标准化信号强度 (SIR)下降低于 10 %时 ,MRI难以发现 ;伤后 2 4hT2 WISIR增高 8.2 9% ,脑灰、白质分界模糊。SPECT扫描显示伤后 6h双侧脑组织呈弥漫性进行性核素浓集现象 ,12h以后各组脑核素含量摄取比值明显高于伤前 ,以伤后 2 4h组升高最为明显 (P <0 .0 1)。　结论　两种影像学方法联合应用 ,将明显提高烧伤后脑水肿早期诊断的敏感性和准确性     

烧伤后早期心肌线粒体DNA大片段缺失的实验研究

目的　观察严重烧伤后早期大鼠心肌的过氧化损伤对其线粒体DNA(mtDNA)的影响。方法　将 36只SD大鼠随机分为假烫组、30 %TBSAⅢ度烫伤 1、3、6、12、2 4h组 ,半定量PCR法测定大鼠心肌mtDNA缺失情况 ,取各组大鼠心肌组织匀浆后测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。　结果　假烫组大鼠心肌mtDNA未见缺失 ;伤后 1、3、2 4h组大鼠心肌mtDNA出现4 834bp大片段的部分或完全缺失 (P<0.0 5或 0 .0 1)。与假烫组比较 ,伤后 1h组大鼠心肌组织中SOD活性明显下降 ,而MDA含量明显升高 (P <0.0 5 );伤后 6h组SOD活性达最低值 (76 .90± 8.30 )U/mg、MDA含量达最高值 (3.17± 0 .80 )nmol/mg( P <0.0 1)。　结论　烧伤后早期大鼠心肌组织受到严重的过氧化损伤 ,此为大鼠心肌mtDNA发生大片段缺失的重要原因     

联合应用谷氨酰胺和重组人生长激素对严重烧伤患者蛋白代谢的影响

目的　探讨联合应用谷氨酰胺 (Gln)和重组人生长激素 (rhGH)对严重烧伤患者蛋白代谢的影响。　方法　将 6 0例严重烧伤患者随机分为对照组、Gln组及Gln rhGH组 ,每组 2 0例。对照组患者于伤后 1～ 14d口服甘氨酸作为安慰剂 ,并行常规治疗 ;Gln组于伤后 1～ 14d口服Gln 0 5g·kg-1·d-1;Gln rhGH组患者口服Gln(剂量、时间同Gln组 ) ,且伤后 7～ 14d皮下注射rhGH 0.2U·kg-1·d-1。3组患者于伤后 1、7、14d检测其血浆Gln浓度 ,伤后 14、2 1d检测血浆白蛋白水平 ,记录伤后 30d创面愈合率和总住院日。　结果　Gln rhGH组伤后 7d血浆Gln浓度为 ( 4 5 2 .2 8± 2 1.72 )μmol/L,高于对照组 ( 32 5 .12± 2 5 .34) μmol/L(P <0.0 5)。伤后 2 1dGln rhGH组血浆白蛋白水平为( 31.37± 4 .31) g/L,高于对照组 ( 2 6 .16± 3.12 ) g/L及Gln组 ( 2 8.2 6± 3.2 9)g/L( P <0 0 5 )。伤后 30dGln rhGH组创面愈合率高于对照组及Gln组 ,而总住院日少于对照组及Gln组 (P <0.0 5或 0 .0 1)。　结论　联合应用Gln和rhGH能显著提高严重烧伤患者血浆Gln水平 ,促进机体蛋白的合成 ,提高创面愈合率。     

烫伤大鼠心肌细胞丝裂素活化蛋白激酶的活化及胞内分布规律的研究

目的　观察大鼠严重烫伤后早期心肌细胞中丝裂素活化蛋白激酶 [MAPKs,包括 p38激酶、细胞外信号调节激酶 (ERKs)和应激活化蛋白激酶 (JNK) ]的活化及胞内分布规律 ,探讨其与心肌损伤的关系。　方法　制作严重烫伤大鼠模型 ,于伤后 1、3、6、12、2 4h取其全血及心肌组织标本 ,并取正常大鼠的相应标本为对照。常规检测各血清标本中肌酸激酶同工酶 MB(CK MB)的活力 ;采用Western印迹法 ,检测各心肌组织标本中MAPKs各成员的活化情况 ,并对其组织切片行免疫组化染色。　结果　伤后 p38激酶、ERK均发生活化并伴核转位 ,以 1、3、6h最明显 (P <0 .0 1) ;伤后 1～ 2 4hJNK均未见活化。血清CK MB含量于伤后 3h升高 ,12h达高峰 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。　结论　p38激酶和ERK信号通路可能在严重烧伤后早期心肌细胞发生的损伤性反应中起重要作用 ,而前者可能是烧伤引发心肌损伤的主要信号转导通路之一。     

烧伤早期家兔小肠细胞凋亡的研究

目的　探讨严重烧伤早期家兔小肠粘膜上皮细胞、淋巴细胞以及蚓状突淋巴细胞凋亡及其意义。　方法　采用日本大耳白兔 2 5只 ,随机分成 5组 :正常对照组、严重烧伤 3、6、12、2 4h组 ,每组均为 5只。各烧伤组制作成 30 %TBSAⅢ度烧伤动物模型 ,于伤后相应时相点对 5个部位的肠组织取材 ,行HE染色、电镜检查及用DNA切口末端标记技术 (TUNEL)行原位细胞凋亡检测 ,TUNEL切片作统计分析。　结果　HE染色烧伤组见较多凋亡细胞单个分散在小肠及蚓状突粘膜上皮层、粘膜固有层 (部分延伸到粘膜下层 )的淋巴小结和散在淋巴组织中 ;伤后 2 4h组有少数肠粘膜断裂 ;所有切片未见明显炎症及坏死现象。电镜显示凋亡小体形成。TUNEL法见大量呈蓝黑色的阳性细胞核 ,分布位置同HE染色。伤后 3h小肠及蚓状突细胞凋亡数较对照组已有明显增多 (P<0 .0 1) ,到 6和 12h显著升高达峰值 (P <0 .0 1) ,伤后 2 4h已下降接近 3h水平 ,但仍高于对照组 (P <0 .0 1) ;烧伤组家兔中段及远端小肠粘膜上皮细胞凋亡数均高于近端小肠 (P <0 .0 5 )。　结论　严重烧伤早期家兔小肠粘膜上皮细胞、淋巴细胞以及蚓状突淋巴细胞大量凋亡 ,中远端小肠粘膜上皮细胞凋亡较近端小肠显著 ,这些变化可能是烧伤后肠道细菌及内毒素移位的细胞学基础。     

严重烧伤犬早期脑水肿模型的建立

目的　建立一种严重烧伤早期犬的脑水肿模型。　方法　采用凝固汽油体表烧伤制成 5 0 %TBSAⅢ度烧伤犬模型。随机将实验组分为单纯烧伤组 ,乳酸钠液组和葡萄糖液组 ,于伤后 6、12、18、2 4h各时相点观察大体形态及镜下 (光镜 ,电镜 )组织变化 ,计算脑含水量 ,用99锝一半双胱乙酯 (99TCm-ECD)观察血脑屏障的变化。　结果　伤后 6h犬脑即出现早期脑水肿的组织学改变 ,部分毛细血管内皮及血管周围星形细胞肿胀 ,毛细血管内皮细胞、神经细胞及轴突不同程度的缺血坏死。随着伤后时间的延长 ,这种改变逐渐明显。实验各组伤后 6h脑含水量与对照组比较即有增加 ,而以葡萄糖液组伤后 2 4h增高最为显著 (P <0 .0 1)。脑核素显像显示单纯烧伤组及葡萄糖液组伤后 6h开始即出现逐渐明显的脑组织核素浓集。　结论　严重烧伤早期犬脑水肿模型的建立 ,为临床对严重烧伤后脑水肿的防治研究提供了形态学基础 ,是一种具有较好稳定性和可重复性的脑水肿动物模型     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在严重烧伤大鼠急性肺损伤中的作用

目的　研究 p38丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号转导通路在严重烧伤大鼠急性肺损伤中的作用。方法　健康成年的雄性SD大鼠 4 8只 ,随机分为假烫伤组、烧伤对照组和烧伤加 p38MAPK信号转导通路抑制剂 (SB2 0 35 80 )组。采用大鼠 30 %总体表面积Ⅲ度烧伤动物模型 ,观察烧伤 2 4h后肺血管通透性、肺脏含水量、肺脏病理和肺脏 p38活性等指标的改变。 结果　大鼠烧伤后2 4h肺血管通透性明显增高 (4 2 5± 4 7vs .12 1± 1 4 ,P <0 0 1) ,肺脏含水量上升 (P <0 0 5 ) ,组织病理学检查显示 :肺脏出现明显的病理损害 ,同时肺脏 p38MAPK活性明显增强。使用SB2 0 35 80能抑制肺脏 p38MAPK活性的上升 ,同时大鼠肺血管通透性明显降低 (2 4 7± 2 9vs.4 2 5± 4 7,P <0 0 1) ,肺脏含水量下降 ,肺脏的病理损害显著减轻。结论　p38MAPK的活化是严重烧伤大鼠急性肺损伤重要的发病机制之一。     

严重烧伤大鼠胃粘膜血流量和Na^＋—K^＋—ATP酶活性的改变及对胃粘膜电位差的影响

目的观察大鼠严重烧伤后胃粘膜血流量(GMBF)和Na+-K+-ATP酶活性的变化,探讨其对胃粘膜电位差(GTPD)的影响. 方法制作烧伤大鼠模型,分别采用激光多普勒微循环血流计、电生理记录仪和生化法,检测大鼠伤前及伤后3、6、12、24、48 h时GMBF、GTPD和胃粘膜Na+-K+-ATP酶活性的改变;另设正常大鼠为对照组,于相同时相点检测以上指标.随后对各指标进行相关性分析. 结果与对照组比较,大鼠烧伤后3 ～24 h GMBF与Na+-K+-ATP酶活性均明显降低(P<0.05～0.01),GTPD于伤后6～48 h明显下降(P<0.05～0.01),3项指标均于12 h时降至最低.相关性分析结果显示Na+-K+-ATP酶活性随GMBF的降低而下降(r=0.417,P<0.01);GMBF的减少或Na+-K+-ATP酶活性的降低,均可引起GTPD降低(r=0.453或0.527,P<0.01). 结论大鼠严重烧伤后,GMBF减少,Na+-K+-ATP酶活性降低,二者均为引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因.     

烟雾吸入伤大鼠肺组织细胞凋亡与增殖的变化

目的　观察大鼠烟雾吸入性损伤后肺组织细胞凋亡、细胞增殖的变化规律 ,探讨肺组织损伤修复过程中细胞凋亡的意义。　方法　制作大鼠烟雾吸入性损伤模型 ,随机分为正常对照组、烟雾致伤组 ,应用TUNEL技术及免疫组化技术 ,观察伤后各时相点肺组织细胞凋亡指数及增殖细胞核抗原指数的变化。　结果　 (1)烟雾吸入伤后细胞凋亡指数在伤后 2h增加并维持在高平台区。 (2 )增殖细胞核抗原指数在伤后 12h开始升高 ,3d时达到高峰 ,以后保持在较高水平。　结论　细胞凋亡不仅参与了烟雾吸入伤的早期肺损害 ,也参与了后期修复中增生组织的修饰改建     

富含精氨酸早期肠内营养对烧伤后肠黏膜增殖的实验研究

目的研究富含精氨酸的肠内营养对大鼠烧伤后肠道黏膜上皮增殖的影响.方法观察富含精氨酸早期肠内营养组(AEF组)、单纯早期肠内营养组(EF组)及延迟肠内营养(DF组)大鼠在烧伤后第1、3、6和9d时,肠黏膜增殖细胞核抗原标记指数(PCNALI)和肠黏膜脱氧核糖核酸(DNA)的变化.结果在烧伤后第1天,各组肠道黏膜PCNA的阳性细胞极为罕见.与DF组相比,在烧伤后第3天AEF组肠黏膜PCNALI即有明显升高[(20.61±7.53)‰vs(6.9±2.7)‰,P＜0.05),而EF组在烧伤后第6天才有显著升高(18.2±5.1)‰vs(10.81±5.10)‰P＜0.05].结论烧伤后肠黏膜屏障受损,肠上皮细胞增殖受抑.单纯早期肠道可减轻肠黏膜损害,但不能尽快改善肠道黏膜增殖.通过在早期肠道营养中加用精氨酸可进一步增加肠道黏膜上皮的增殖.     

胰高血糖素样肽-2对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖的影响

目的　探讨胰高血糖素样肽 2 (GLP 2 )对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖及肠粘膜结构的影响。　方法　 5 5只Wistar大鼠随机分为烧伤组、GLP 2组 (烧伤后经GLP 2处理 ,2 0 0 μg/kg ,2次 /d腹腔注射 )与正常对照组。前两组动物于 30 %TBSAⅢ度烧伤后 6、12h及 1、3、5d分别处死 ,另处死正常对照组大鼠。检测各组增殖细胞核抗原 (PCNA)、细胞周期蛋白CyclinD的表达情况以及血浆二胺氧化酶 (DAO)的活性 ,并行肠粘膜组织学观察。　结果　与正常对照组比较 ,烧伤组伤后 6、12hPCNA表达稍有增强 ,伤后 1d减弱 ,3d时最低 ,5d时仍低于正常 ;GLP 2组PCNA表达的变化在伤后早期与烧伤组基本一致 ,但伤后 3、5d时强于烧伤组。烧伤组大鼠肠粘膜CyclinD蛋白在伤后 6、12h略有升高 ,但 1d时迅速下降至伤前的 4 0 % ,而GLP 2组CyclinD蛋白表达在伤后 1、3、5d高于烧伤组。大鼠烧伤后血浆DAO活性明显升高 ,经GLP 2治疗 5d后该指标明显降低 (P <0 .0 1)。组织学观察见GLP 2组肠绒毛排列较为规则 ,长短较一致 ,未见明显的上皮脱落。　结论　大鼠烧伤后腹腔给予外源性GLP 2能减轻肠粘膜损伤 ,其机制可能与GLP 2使PCNA、ClyclinD表达增加、促进受损肠粘膜细胞增殖有关。     

烟雾吸入性损伤对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能及炎细胞凋亡的影响

目的 探讨烟雾吸人性损伤对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能及炎细胞凋亡的影响。方法 选用54只Wistar大鼠，取其中6只作为正常对照组，其余48只制成烟雾吸人伤模型，作为吸人伤组。吸人伤组分别于致伤后2、6、12、24h及2、3、4、5d行支气管肺泡灌洗，获取肺泡巨噬细胞。观察(1)肺泡巨噬细胞体外对鸡红细胞吞噬功能的动态变化；(2)利用髓过氧化物酶(MPO)染色法观察肺泡巨噬细胞的染色阳性率；(3)利用流式细胞仪观察支气管肺泡灌洗液中炎细胞凋亡的动态变化。结果 (1)烟雾吸人伤早期(2～6h)肺泡巨噬细胞吞噬鸡红细胞功能受损，吞噬率下降，12h后逐渐恢复正常。(2)肺泡巨噬细胞MPO染色阳性率在吸人伤后逐渐升高，24h达峰值，2～5d逐渐下降。(3)支气管肺泡灌洗液中细胞凋亡率在3．02％～12．95％之间，以伤后24h凋亡率最高。结论 气管肺泡灌洗液中炎细胞凋亡增加，中性粒细胞凋亡及肺泡巨噬细胞吞噬凋亡细胞参与了烟雾吸人伤大鼠恢复期肺内炎症消散的过程。     

烧伤早期血浆肾上腺髓质素及内皮素的含量变化

目的 探讨肾上腺髓质素（ADM）、内皮素（ET）在烧伤后血浆浓度的改变及意义。方法 用放射免疫法分组测定40例不同面积的烧伤患伤后6、12、24、48h及25例正常人血浆ADM、ET浓度。结果 ADM及ET水平在烧伤后立即升高,与烧伤面积呈正相关,ADM在12h时达到高峰,之后虽然略有下降,但48h仍高于正常水平（P＜0．01）。ET在6h时达高峰,之后下降,但病情较重（Ⅲ组、Ⅳ组）48h仍处于高水平（P＜0．05－0．01）。ET与ADM水平6h内等比例增高,比值接近正常对照值,,6h后各组比值明显下降（P＜0．01）。结论 烧伤早期血浆中ADM、ET含量有明显变化,提示两参与调节烧伤后病理变化的发生与发展。     

不同营养支持途径对烧伤大鼠肠粘膜上皮细胞周期的影响

目的：探讨肠道喂养及静脉营养对烧伤早期肠粘膜上皮细胞周期的影响。方法：66只烧伤大鼠随机分为肠道喂养组（EF组）及静脉营养组（PN组），分别采用灌喂和颈外静脉输入方法给予等氮、等热卡的营养液。每组设伤后6、12、24、48、72h5个观察时相点，每时相点6只大鼠，并设正常对照（6只）。采用流式细胞技术进行空、回肠粘膜上皮细胞周期分析，以Western blot法检测肠粘膜细胞周期蛋白D1、E及细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）2、4的表达。结果：（1）肠粘膜上皮GO／G1期细胞百分比的变化：在空肠粘膜，伤后72h时EF组明显低于PN组（P＜0．05）；在回肠粘膜，6、12、48、72h时EF组与PN组比较，差异有显性意义（P＜0．05）；（2）伤后48．72h时EF组S期细胞百分比均显高于PN组（P＜0．05－0．01）；（3）肠粘膜细胞周期蛋白D1表达的变化：与对照值比较，EF组在伤后24h及PN组在伤后48h明显增高（P＜0．05），72h时EF组显高于PN组（P＜0．05）；（4）EF组肠粘膜细胞周期蛋白E的表达在伤后72h显高于对照值和PN组（P＜0．05）；（5）PN、EF组肠粘膜CDK2的表达与对照值比较以及PN、EF两组间比较，差异均无显性意义（P＞0．05），EF组CDK4的表达在72h明显增高（P＜0．05）。结论：烧伤后早期肠道喂养能加速肠粘膜上皮细胞周期的进程以及受损肠粘膜的修复与更新。细胞周期蛋白及CDK在其中起重要作用。     

烧伤后红细胞膜粘弹性改变对心肌局部血流量的影响

目的：观察烧伤后红细胞膜粘弹性的动态变化特征及其对心肌局部血流量的影响,方法：大鼠30％TBSAⅢ度烧伤模型,采用微管吸吮法测定伤前,伤后1,3,6,12,24,48h红细胞膜的弹性模量和粘性系数等力学参数。同时利用氢清除法测定心肌局部血流量。结果：伤后3h红细胞膜粘弹性显升高,6h达高峰,以后逐渐下降至24h接近正常值,伤后1h,心肌局部血流量显降低,6h达最低点,以后逐渐增高,至48h接近正常值,两呈显负相关。结论：烧伤后红细胞变形能力下降,此结果导致心肌局部血流量降低,是烧伤后心肌损害的重要原因之一。