小儿急性白血病细胞IgH,IgH,TcR重排与免疫分型和临床关联

通过ＦＡＢ分型，ＭｃＡｂ免疫分型及分子生物学，如ＤＮＡ序列分析研究免疫球蛋白臁ＴｃＲ的基因重排，研究白血病的发生发展规律更确切地进行白血病分类。结果３４例小儿急性白血病中，ＦＡＢ分型与免疫分型符合３０例，不符合４例，分子生物学均支持后者分型。临床上按形态分型设计方案，治疗效果均不良。分子生物学研究 示的ＩｇＨ、ＩｇＫ基因重排具有很高的Ｂ细胞系特异性，ＴｃＲδ基因的重不显示严格的细胞特异性。     

急性淋巴细胞白血病的免疫分型及临床和预后

35例ALL病人的免疫表型及临床和预后。35例分为C—ALL、T—ALL、N—ALL、C/T—ALL和杂合白血病(HAL)五种类型。C—ALL和N—ALL预后较好,T—ALL,HAL预后差且易伴有高WBC数和白血病浸润体征。C—ALL包括B_1~+和B_1两型,T—ALL分为胸腺三期,N—ALL包括三种不同情况,作者认为ALL的9期分类法较5型分类更为合理,并建议重视WT_1B_4和粒系抗原的意义并注意将免疫分型与临床疗效相结合。     

急性淋巴细胞性白血病患者的免疫分型与临床分析

本文应用APAAP方法对27例成人急性淋巴细胞性白血病患者进行免疫分型。结果:早前B—ALL 9例、普通型12例、前B—ALL 3例、未见B—ALL、前T—ALL 2例、T—ALL 1例,并对其进行了临床分析,半数以上的早前B—ALL首次缓解的平均时间为56天,平均生存缓解期(MRD)19.5月,6例死亡者平均生存期14月,多数普通型取得缓解的平均时间为42天,MRD 27.4月,6例死亡者平均生存期为18.5月,前B型仅1例缓解,后复发,平均生存期8.4月,2例前T型缓解后均复发,生存期为3.5和8个月,1例T—ALL 26天缓解,至今持续28个月。我们发现Null型、前B型、混合型ALL和同时伴有不利的预后因素者治疗反应差。结论;成人急淋的免疫分型与临床表现、治疗反应、缓解率和生存期密切相关。     

细胞芯片法在急性白血病骨髓样本免疫分型中的应用

目的:应用急性白血病免疫分型诊断的细胞芯片对急性白血病患者的骨髓样本进行免疫分型,从而快速诊断白血病的类型.方法:将细胞悬液滴于细胞芯片,那些有相应CD抗原的细胞只能与相应的单克隆抗体的点结合,进行Wright's染色,并对65例临床白血病骨髓样本进行分型并验证结果.结果:本实验所得的免疫分型结果与流式细胞仪的白血病免疫分型结果一致.结论:本实验使用的细胞芯片可作为临床白血病免疫学分型的诊断依据.     

小儿急性淋巴细胞白血病IgH及TCRγ基因重排研究

应用ＰＣＲ对３３例小儿急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）进行免疫球蛋白重链（ＩｇＨ）及Ｔ细胞受体γ（ＴＣＲγ）基因重排研究,以探讨该２种重排在小儿ＡＬＬ的发生规律及与免疫分型的关系。结果显示：ＩｇＨ阳性１９例（５７．６％）,ＴＣＲγ阳性１０例（３０．３％）。有７例ＩｇＨ及ＴＣＲγ均呈阳性,其中５例来自Ｂ系或Ｔ系分化早期的淋巴细胞白血病,提示在儿童初发淋巴细胞白血病中,ＩｇＨ基因重排的发生率明显高于ＴＣＲγ基因重排,且在免疫表型为分化早期的Ｔ或Ｂ淋巴细胞白血病中,并存上述２种基因重排的可能性很大。     

淋巴细胞白血病免疫表型与基因重排研究

采用系列单克隆抗体(McAbs)和聚合酶链反应(PCR)技术研究35例淋巴细胞白血病免疫表型与免疫球蛋白重链(IgH)和T细胞受体(TCR)γ、δ基因重排。结果表明,20例表达不同分化阶段B细胞表面标记,其中18例发生IgH基因重排,8例TCRγ基因重排.2例TCR_δ基因缺失。8例表达不同分化阶段T细胞表面标记,均检测到TCRγ和、或TCR_δ基因重排,无IgH基因重排。3例同时表达T、B细胞表面抗原者均发生IgH和TCRγ基因双重重排。4例缺乏表面抗原表达者中3例发生TCRδ或TCRγ基因重排。2例完全缓解病例经PCR扩增证明存在残留白血病细胞。     

聚合酶链反应检测非霍奇金淋巴瘤克隆性基因重排的临床应用

目的建立聚合酶链反应（ＰＣＲ）克隆基因重排技术，探讨其对非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）疑难病例的诊断价值。方法对疑难ＮＨＬ病例标本２１例和儿科淋巴细胞白血病治疗后残留病变标本１１例进行免疫球蛋白重链（ＩｇＨ）和Ｔ细胞受体（ＴＣＲβ）克隆性基因重排检测。结果２１例疑难病例全部阳性（１０％），１１例淋巴细胞白血病治疗后残留病变中有９例（８２％）阳性。结论ＰＣＲ技术可用于临床病理活检ＮＨＬ疑难病例的辅助诊断。     

基因扩增技术检测急慢性B—淋巴细胞白血病免疫球蛋白基因重排

应用聚合酶链反应(PCR)扩增IgH重排产生的CDR—Ⅲ序列,检测了23例急慢性B—淋巴细胞白血病患者,20例发生IgH重排,其中4例出现两种基因扩增产物。6例完全缓解的患者,3例检出异常重排的IgH基因,并先后复发。本文还用Southern blot法与PCR进行了对照性研究。     

免疫球蛋白kappa基因重排在B细胞增生性疾病中的检测及其应用

目的：评价免疫球蛋白kappa基因重排检测在B淋巴细胞增生性疾病中的价值。方法：选取93例B淋巴细胞增生性疾病及反应性增生标本(其中包括43例甲醛固定,石蜡包埋标本),运用降落PCR方法扩增Igkappa CDR3区,以异源双链分析鉴别扩增产物以分辨其克隆性。结果：在所有确诊的72例B淋巴细胞增生性疾病中Igkappa扩增的阳性率为47％,其中14例急性B淋巴细胞白血病中有2例阳性(14％);3例慢性淋巴细胞白血病申有2例阳性(67％);55例B细胞恶性淋巴瘤申有30例阳性(55％)。在11例不典型增生的病例中,IgK单克隆检出率为2／11(18％)。10例反应性增生中无一出现单克隆重排。石蜡组织中扩增成功率为32／43(74％)。结论：作为一个独立的分子标志,以PCR方法扩增Igkappa确定B淋巴细胞增生性疾病的克隆性在其临床诊断及生物学特性研究方面是一种有前途的方法,且适用于石蜡标本以进行回顾性研究。     

非霍奇金淋巴瘤的基因重排及其意义

目的对非霍奇金淋巴瘤的微小病灶（ＭＲＤ）及时发现。方法应用聚合酶链反应－聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＰＣＲ－ＰＡＧＥ）和银染色法对２１１例非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）进行免疫球蛋白重链基因（ＩｇＨ）,Ｔ细胞受体γ链基因（ＴＣＲγ）的克隆性重排检测。结果重排之ＩｇＨ为１０８例（５１．２％）,ＴＣＲγ４５例（２１．３％）,双阳性１２例（５．７％）,阴性４６例（２１．８％）。病理型别恶性程度愈高,ＴＣＲγ及双阳性愈高。原发于鼻及咽淋巴环的ＮＨＬ比胃肠及周围淋巴结的ＴＣＲγ及双阳性高。ＴＣＲγ及双阳性的增高与病情恶化程度呈正相关。结论;以这种检测方法来指导化疗可以提高生存率和治愈率     

脑胶质瘤c─myc癌基因重排与MDR1基因的变化

作者对２２例脑胶质瘤Ｃ─ｍｙｃ癌基因和ＭＤＲ１基因Ｓｏｕｔｈｅｒｎ分析发现有５例胶质瘤Ｃ－ｍｙｃ癌基因发生基因重排，其中２例伴有重排序列的扩增。这些标本同时出现ＭＤＲ１基因限制片段拷贝量的倍增（ＥｃｏＲＩ，６．６ｋｂ），其倍增是脑组织２～２８倍。这一分子事件不仅反映Ｃ─ｍｙｃ癌基因与脑胶质瘤的恶性程度和预后关系密切，而且也与胶质瘤的耐药性有关。     

PCR技术检测IgH基因重排及其在原发性胃肠道淋巴瘤诊断中的应用

收集２４例ＰＧＬ石蜡标本，利用ＰＣＲ技术扩增ＣＤＲ－Ⅲ区，检测其免疫球蛋白重链（ＩｇＨ）基因重排，同时收集结内非霍奇金氏淋巴瘤（ＮＨＬ）、反应性增生淋巴结组织等标本作为对照。结果显示，８３％（２０／２４）Ｂ细胞性ＰＧＬ获得阳性克隆性条带７５％（２４／３２）结内Ｂ－ＮＨＬ获得阳性条带。研究表明应用ＩｇＨ基固引物进行ＰＣＲ扩增可用于ＮＨＬ的诊断和分型，证明Ｂ细胞ＰＧＬ与Ｂ－ＮＨＬ的ＩｇＨ基因重排一致。     

非何杰金淋巴瘤免疫表型和基因型分析

采用单克隆抗体免疫酶法和体外基因扩增聚合酶链反应技术研究25例非何杰金淋巴瘤免疫表型及其中8例免疫球蛋白和T细胞受体基因重排的基因型。14例表达B系细胞分化抗原者中,5例起源于前B细胞,9例起源于晚期成熟B细牌。表达T系细胞分化抗原者9例,起源于幼稚或成熟胸腺细胞者各4例,普通胸腺细胞者1例。另有2例同时表达了T、B系细胞分化抗原。8例基因分析者中。4例表达B系和3例表达T系细胞分化抗原者分别检测到IgH和TCR_γ基因克隆性重排。1例表达T、B系细胞分化抗原者出现IgH基因重排和TCR_δ基因缺失。讨论了非何杰金淋巴瘤免疫表型和基因重排分析的临床应用价值。     

肺癌p53基因突变检测及临床意义

目的：检测ｐ５３基因突变在肺癌组织中的表达,探讨其与临床分期与预后的关系。方法;采用银染聚合酶链反应－单链构象多态笥分析法（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）,检测了４８例肺癌组织中ｐ５３基因突变的表达。结果：在４８例肺癌组织中,ｐ５３基因突变的检出率为４７．９％,,ｐ５３基因突变的表达与临床分期和淋巴转移有关。