维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型支气管哮喘模型大鼠尿液代谢物的影响

目的探讨维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型支气管哮喘大鼠尿液代谢物变化的影响。方法应用多因素复合作用建立异常黑胆质证载体动物模型,采用卵清蛋白(OVA)致敏和雾化激发方法建立异常黑胆质型支气管哮喘病证模型,将SD大鼠(84只)随机分为空白对照组、异常黑胆质证载体模型组、异常黑胆质证型支气管哮喘模型组、异常黑胆质成熟剂给药组(分为大、中、小剂量组)、地塞米松给药阳性对照组。收集各组大鼠尿液,利用核磁共振波谱(1 H-NMR)技术测定核磁共振氢谱,建立大鼠尿液的代谢指纹谱,运用正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)法分析各组大鼠尿液中代谢产物差异。结果与空白对照组相比,异常黑胆质型哮喘模型组柠檬酸、肌酸酐、甘氨酸等重要氨基酸含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);灌胃异常黑胆质成熟剂之后,异常黑胆质型哮喘模型组降低的肌酸酐及乙酸等含量明显增高,牛磺酸、甜菜碱等含量降低,与异常黑胆质型哮喘模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);与异常黑胆质型哮喘模型组相比,地塞米松给药阳性对照组马尿酸、乳酸、丙氨酸等含量升高(P<0.05)。结论异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型哮喘大鼠代谢具有显著影响,其作用机制可能是通过作用于异常黑胆质型支气管哮喘大鼠体内氨基酸代谢与能量代谢途径而发挥预防及治疗异常黑胆质型支气管哮喘的作用。     

异常黑胆质成熟剂对抑郁症模型大鼠海马细胞外信号调控激酶信号转导通路的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂对抑郁症模型大鼠大脑细胞外信号调控激酶信号转导通路(ERK)的影响。方法选取Sprague-Dawley雄性大鼠84只,随机分为6组:正常对照组、阳性对照组、抑郁症模型组及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组(ASMq低、中、高分别为1.5、3.0、6.0g·kg-1·d-1,连续给药4w),每组14只。除正常对照组外,其余各组均采用轻度不可预见性慢性应激刺激(Chronic mild unp redictable stress,CMUS)建立抑郁症大鼠模型,通过体质量测量、糖水摄取量综合评价大鼠行为学改变,在对ERK信号转导通路中Ras和RSK蛋白表达水平测量的基础上,采用重复测量和单因素方差分析方法,揭示异常黑胆质成熟剂的抗抑郁作用。结果与正常对照组比较,抑郁症模型组体质量增幅明显降低(P<0.05),糖水摄入量显著降低(P<0.05),差异均有统计学意义。与正常对照组比较,抑郁症模型组大鼠海马Ras和RSK蛋白表达显著降低(P<0.05),与抑郁症模型组比较,异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组与阳性对照组海马Ras和RSK蛋白表达显著升高(P<0.05),差异均有统计学意义。结论异常黑胆质成熟剂可能通过上调Ras/RSK/ERK信号转导通路起到抗抑郁作用。     

异常黑胆质证候模型实验动物体内apoE基因转录水平的研究

目的:探讨异常黑胆质证候模型实验动物体内apoE基因转录水平的变化。方法:建立异常黑胆质载体动物模型,应用半定量RT-PCR方法研究模型组与正常组之间apoE基因转录水平的差异。结果:apoE基因在异常黑胆质证候模型实验动物体内的转录表达水平明显低于正常对照组。结论:异常黑胆质证候模型实验动物体内apoE基因表达具有特异性,apoE基因表达水平的向下调控可能是异常黑胆质性病证的分子机制之一。     

维药异常黑胆质成熟剂对大鼠乳腺增生模型的影响

目的：观察维药异常黑胆质成熟剂对实验性乳腺增生模型大鼠乳腺组织形态学变化、脏器指数、血清性激素水平的影响。方法选用雌性 Wistar 大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组（三苯氧胺组,1．8 mg/kg）及异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组（15．00、7．50、3．75 g/kg）。采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,分别用异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量及三苯氧胺片连续给药45 d。常规 HE 染色,光镜下观察乳腺组织病理形态;计算脾脏、胸腺、子宫及卵巢指数;采用放射免疫法检测其血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）水平;用 GPO-PAP 法测定甘油三酯（TG）含量;用 PTA-Mg2＋沉淀法测定高密度脂蛋白（HDL-C）含量;用 PVS 沉淀法测定低密度脂蛋白（LDL-C）含量;用 CHOD-PAP 法测定总胆固醇（TC）含量。结果与模型对照组比较,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组乳腺导管管腔变小,导管上皮细胞增生程度减轻,结缔组织增生程度亦减轻,异常黑胆质成熟剂高剂量组部分可接近正常大鼠乳腺结构。与模型对照组比较,异常黑胆质低、中剂量组脾脏、胸腺指数（P ＜0．05）降低,异常黑胆质低、中、高剂量组子宫及卵巢指数降低（P ＜0．05）;与模型对照组比较,异常黑胆质低、中、高剂量组血清 E2降低、P、T 水平升高（P ＜0．05～0．01）,而阳性对照组与模型对照组及空白对照组比较,P、T 水平未见升高;与模型对照组比较,异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组血清 TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平均不同程度地降低（P ＜0．05～0．01）。结论异常黑胆质成熟剂可改善增生乳腺的病理形态变化,调节模型大鼠血清性激素和血脂代谢紊乱状态,能够对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。     

阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠中枢胆碱能神经递质改变的研究

目的探讨阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠模型中枢胆碱能神经递质的改变及维医异常黑胆质证与AD的关系。方法选取雄性SPF级Wistar大鼠,随机分为正常对照组(假手术组)、单纯痴呆组、异常黑胆质证组及AD异常黑胆质病证结合组,测定胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、乙酰胆碱(Ach)含量并进行比较分析。结果 AD异常黑胆质病证结合组模型的AChE活性增强最明显,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),ChAT的活性明显减弱,并伴随ACh的含量的明显减少,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。异常黑胆质证组大鼠模型的ACh含量及ChAT活性的改变与正常对照组比较,差异有有统计学意义(P<0.05)。结论异常黑胆质可损害大鼠中枢胆碱能系统,对病证结合模型的胆碱能神经递质的影响具有叠加和促进作用,证实AD与异常黑胆质证之间具有内在联系。     

STAT3基因在异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型肝脏中的表达及意义

目的：建立维吾尔医异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型,探讨信号转导及转录活化因子3（STAT3）基因在异常黑胆质型肝癌病证发生发展中的作用及意义。方法利用异常黑胆质证造模法及二乙基亚硝胺诱导建立异常黑胆质型肝癌病证模型组、肝癌对照组,同时设立正常对照组。应用半定量PCR（RT-PCR）检测各组肝脏组织中STAT3基因的 mRNA水平的表达,免疫组织化学 SP法和蛋白免疫印记法（Western blot）检测各组肝脏组织中STAT3基因的蛋白水平的表达。结果肝癌对照组与正常对照组相比,STAT3基因的 mRNA水平明显上调,差异有统计学意义（P ＜0．01）,异常黑胆质型肝癌病证模型组与肝癌对照组相比,STAT3基因的 mRNA水平明显上调,差异有统计学意义（P ＜0．01）。免疫组化 SP法及 Western blot结果显示肝癌对照组 STAT3蛋白表达水平高于正常对照组,差异有统计学意义（P ＜0．01）,异常黑胆质型肝癌病证模型组 STAT3蛋白表达水平高于肝癌对照组,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论在异常黑胆质型肝癌的发生过程中,二乙基亚硝胺（DEN）是肝癌发生的主要原因,异常黑胆质体液起了促进作用。异常黑胆质体液可能通过对 STAT3肝癌基因的影响,促进异常黑胆质型肝癌的发生、发展。     

异黑成熟颗粒对抑郁症模型大鼠血清神经内分泌递质含量的影响

目的观察维吾尔药异黑成熟颗粒(异常黑胆质成熟剂)对抑郁症模型大鼠血清神经内分泌递质含量的影响。方法将84只SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症模型组、阳性对照组(氟西汀,3.5mg/kg)及异黑成熟颗粒大、中、小剂量组(6.0、3.0、1.5g/kg)6个组,每组14只。除正常对照组外,其它组采用慢性不可预见性温和应激实验(CUMs)诱导建立大鼠抑郁症模型,阳性对照组和异黑成熟颗粒组连续灌胃给药24d,1次/d。观察不同剂量异黑成熟颗粒组、阳性对照组及模型组动物血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)、β-内啡肽(β-EP)、脑源性神经营养因子(BDNF)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、肾上腺素(AD)等神经内分泌递质含量的变化情况。结果与正常对照组相比,抑郁症模型大鼠单胺类神经递质功能不足,NE、5-HT、DA、β-EP、BDNF含量明显降低(P<0.05～0.01);ACTH、CORT含量明显升高(P<0.01)。与抑郁症模型组相比,异黑成熟颗粒小、中剂量组及阳性对照组大鼠血液ACTH含量明显降低(P<0.05);异黑成熟颗粒组及阳性对照组大鼠血液CORT含量明显降低,β-EP、5-HT、DA含量明显升高(P<0.05～0.01);异黑成熟颗粒中、高剂量组及阳性对照组大鼠血BDNF含量明显升高(P<0.05);异黑成熟颗粒小、大剂量组大鼠血液NE含量明显升高(P<0.05);异黑成熟颗粒组大鼠血液AD含量升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论异黑成熟颗粒对抑郁症模型大鼠有抗抑郁作用,其作用机制可能与其调节抑郁症动物神经内分泌系统功能和改善下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能紊乱作用有密切关系。     

异常黑胆质成熟颗粒对肾血管性高血压大鼠的降压作用

目的初步探讨异常黑胆质成熟颗粒(异黑成熟颗粒)对肾血管性高血压大鼠的降压及保护肾脏的作用机制。方法选择SD雄性大鼠72只建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为6组:正常对照组、假手术组、模型组、异常黑胆质成熟剂低剂量组、中剂量组、高剂量组,干预持续10w。采用无创尾动脉套袖法观察异常黑胆质成熟颗粒对高血压大鼠的降压作用,以及血尿素氮(Bun)、血肌酐(Scr)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等血液生化指标变化情况。结果异常黑胆质成熟剂颗粒各剂量组均可降低大鼠血压,模型组与其他组比较有显著性差异(P<0.05),可降低血尿素氮、血肌酐、血管紧张素Ⅱ等指标。结论异常黑胆质成熟剂颗粒对高血压大鼠有保护肾脏正常功能和降低血压的作用。     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫器官的组织形态学观察

目的 观察异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫器官的组织形态.方法 根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用3周建立大鼠异常黑胆质证载体动物模型后,用二乙基亚硝胺(DEN)诱导进一步建立异常黑胆质性肝癌病证模型至肝硬化.采用光学显微镜对大鼠脾脏和胸腺的组织形态学进行观察.结果 与正常对照组相比,对照肝癌组、异常黑胆质证组和异常黑胆质病证模型组的免疫器官损伤性病理改变显著增加.结论 异常黑胆质体液通过免疫器官的组织形态学来促进异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化的发生和发展.     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫器官的细胞超微结构的观察

目的 观察异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫器官的细胞超微结构的变化.方法 根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用3周建立异常黑胆质证载体动物模型后,用二乙基亚硝胺(DEN)诱导建立异常黑胆质性肝癌病证模型至发生肝硬化,各组动物分别于11周后,在麻醉状态下颈椎脱臼处死,取出脾脏、胸腺等脏器,透射电镜观察其细胞的超微结构的变化.结果 与正常对照组相比,模型对照组、异常黑胆质证组和异常黑胆质病证模型组的免疫器官的细胞超微结构可见明显改变,而且与模型对照组,异常黑胆质病证模型组免疫器官的损伤性细胞超微结构改变显著.结论 异常黑胆质体液可能通过免疫器官的细胞超微结构的变化来加快和促进异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期肝脏病变的发生和发展.     

佛手宁神方改善睡眠作用的机制

目的 评价佛手宁神方镇静催眠作用并研究其对失眠大鼠海马5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)表达的影响.方法 雄性昆明小鼠随机分为空白组,艾司唑仑组[0.4 mg/(kg·d)],佛手宁神方低、中、高剂量组[12,24,48 g/(kg·d)];连续给药1周,末次给药后进行阈下剂量和阈剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠实验.雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,艾司唑仑组[0.2 mg/(kg·d)],佛手宁神方低、中、高剂量组[6,12,24 g/(kg·d)],每组8只;采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)350 mg/(kg·d)制作失眠大鼠模型;造模完成后第1天开始灌胃给药,连续1周.旷场实验测试各组大鼠运动总路程和站立次数;酶联免疫吸附法测定海马5-HT的含量;免疫组化法和实时荧光定量PCR分别检测海马5-HT1AR蛋白和mRNA的表达.结果与空白组相比,佛手宁神方高剂量组阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠入睡只数增加(P<0.05),阈剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠潜伏期缩短(P<0.01),睡眠持续时间延长(P<0.01).与空白组比较,模型组大鼠在旷场实验中运动总路程增加(P<0.05),海马5-HT含量减少(P<0.01),海马5-HT1AR蛋白和mRNA表达水平下降(P<0.01).与模型组相比,艾司唑仑组和佛手宁神方高剂量组运功总路程减少(P<0.05),海马5-HT含量增加(P<0.05),海马5-HT1AR蛋白和mRNA表达水平上升(P<0.01).结论 佛手宁神方可能通过提高海马5-HT的含量,上调海马5-HT1AR蛋白和mRNA的表达,从而起到治疗失眠的作用.     

异常黑胆质成熟剂延缓衰老机制的系统研究：异常黑胆质成熟剂对D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力及血液生化指标的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂（ASMq）对D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力、血液生化指标的影响。方法选取3个月龄雄性 SD大鼠60只,体质量180～220 g,采用 D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组及 ASMq高、中、低剂量组（ASMq高、中、低剂量分别为6．0、3．0、1．5 g· kg-1· d-1）各15只,连续给药21 d。另取15只正常雄性大鼠作为正常对照组。采用 Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆能力以及测定各组大鼠体质量、血液生化指标。结果正常对照组与衰老模型组大鼠相比抵达终点的游泳时间差异有统计学意义（P ＜0．01）;衰老模型组与 ASMq高、中、低剂量组大鼠抵达终点的游泳时间差异有统计学意义（P ＜0．05～0．01）。（2）ASMq高、中、低剂量组与衰老模型组相比体质量差异无统计学意义（P ＞0．05）。（3）衰老模型组与 ASMq高、中、低剂量组白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞压积（HCT）、平均红细胞体积（MCV）、血小板数目（PLT）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、血肌酐（CRE）、血尿酸（UA）、白蛋白（ALB）、血糖（GLU）差异无统计学意义（P ＞0．05）,但甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论 ASMq可改善D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力及其影响血液生化指标。     

松郁安神方对失眠大鼠海马cAMP/PKA信号通路的影响

目的探讨松郁安神方对失眠大鼠海马5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)介导的环磷酸腺苷(cAMP)信号通路的影响,明确其作用靶点。方法50只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、松郁安神方低剂量组、松郁安神方高剂量组和丁螺环酮组,每组10只。除对照组外,其余4组采用慢性夹尾刺激和腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)建立肝郁失眠大鼠模型。造模成功后,除正常组和模型组外,松郁安神方低剂量组(8.5 g/kg)、松郁安神方高剂量组(17 g/kg)和丁螺环酮组(2.0 mg/kg)按相应剂量灌胃,1次/d,连续14 d。模型组和对照组以等量生理盐水灌胃,频次、时间同前。给药期间,观察大鼠一般状态;给药结束后,观察大鼠体质量、敞箱实验变化,检测各组5-HT1AR及cAMP、蛋白激酶A(PKA)基因和蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠敞箱实验中央格停留时间、修饰次数、大便颗粒数上升(P<0.05),海马5-HT1AR、cAMP、PKA mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05)。不同剂量松郁安神方干预后,和模型组相比,松郁安神方高剂量组敞箱实验中央格停留时间、修饰次数、粪便颗粒数均减少,5-HT1AR、cAMP、PKA mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);松郁安神方低剂量组敞箱实验中央格停留时间、修饰次数、粪便颗粒数减少,5-HT1AR、PKA和cAMP mRNA及蛋白表达上调(P<0.05);高剂量组各项指标与丁螺环酮组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论松郁安神方改善肝郁失眠大鼠睡眠的机制可能是通过海马5-HT1AR介导的cAMP信号通路发挥作用。     

慢性应激抑郁模型大鼠海马5-HT1A受体的变化

目的 :探讨慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠海马 5 -HT1A受体 (5 -HT1AR)的变化以及三环类抗抑郁剂 (TCAs)阿米替林和 5 -羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI)氟西汀对其影响。方法 :将 2 4只SD雄性大鼠随机均分为 4组 ,即对照组、抑郁组、阿米替林治疗组、氟西汀治疗组。应用 [3H]8-OH -DPAT作为放射性配基 ,使用放射性配体受体结合法测定大鼠海马 5 -HT1AR的特异性结合。结果 :与对照组相比 ,抑郁组大鼠海马 [3H ]8-OH -DPAT特异性结合下降 2 8.10 % (P <0 .0 5 )。阿米替林治疗 2 1d ,抑郁大鼠海马的 [3H]8-OH -DPAT特异性结合明显提高至 (2 6 .6 3±5 .5 0 )fmol/mgprotein ,与抑郁组 (18.78± 5 .6 2 )fmol/mgprotein比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,与对照组 (2 6 .12± 5 .5 2 )fmol/mgprotein比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;氟西汀治疗 2 1d ,抑郁大鼠海马的 [3H]8-OH -DPAT特异性结合无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 :①抑郁大鼠海马 5 -HT1AR特异性结合下降可能与抑郁症病因相关。②海马 5 -HT1AR可能是阿米替林发挥抗抑郁作用的环节。③氟西汀可能不通过影响海马突触后膜的 5 -HT1AR发挥抗抑郁作用     

针刺对卒中后抑郁大鼠5-HTT、5-HT1AR、NEα2 R蛋白表达的影响

目的观察针刺干预卒中后抑郁(PSD)大鼠神经递质及受体的调节和影响,从分子生物水平,阐述针刺干预卒中后抑郁的分子机制。方法将120只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、针刺组,其中空白组10只,模型组30只,药物组和针刺组各40只,采用大脑中动脉闭塞和慢性不可预见性温和性应激法复合制备卒中后抑郁模型。药物组予以氟西汀2 mg/kg溶入生理盐水灌胃,针刺组选取百会、风府、神门、太冲穴20 min,期间行针1次,以上治疗每日1次,共27d,每7 d之间休息1 d,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测卒中后抑郁大鼠海马、中缝核、蓝斑核去甲肾上腺素α2受体(NEα_2R)、5-羟色胺1A受体(5-HT_(1A)R)和5-羟色胺转运体(5-HTT)蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组海马、中缝核、蓝斑核5-HTT蛋白表达非常显著减少(P0.01),NEα_2R蛋白表达非常显著增加(P0.01);海马、中缝核中5-HT_(1A)R蛋白表达非常显著增加(P0.01),蓝斑核5-HT_(1A)R蛋白表达显著增加(P0.05);与模型组比较,针刺组与药物组海马、中缝核、蓝斑核5-HTT蛋白表达显著增加(P0.01),NEα_2R蛋白表达非常显著减少(P0.01);海马中5-HT_(1A)R蛋白表达非常显著减少(P0.01),中缝核、蓝斑核5-HT_(1A)R蛋白表达显著减少(P0.05)。与药物组比较,针刺组海马、中缝核以及蓝斑核5-HTT蛋白、5-HT_(1A)R蛋白、NEα_2R蛋白表达无显著增加(P﹥0.05)。结论针刺能降低PSD大鼠脑内单胺神经递质5-HT_(1A)R和NEα_2R的表达量,提高5-HTT的含量,进一步提示针刺能调节大鼠脑内单胺类神经递质5-HT和去甲肾上腺(NE)的含量或转运率。从而发挥针刺抗抑郁作用。     

黄精皂苷对慢性应激抑郁大鼠海马5-HT1AR/cAMP/PKA信号通路的影响

目的探讨黄精皂苷(SRP)对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响及部分机制。方法 SD大鼠60只随机分为6组:正常组、模型组、SRP(100、200、400 mg/kg)组和氟西汀(2 mg/kg)组。采用不同应激方法建立大鼠慢性应激抑郁模型,观察大鼠行为学指标变化,放射免疫法测定海马环腺苷酸(cAMP)含量,免疫组化法测定海马5-羟色胺受体(5-HT1AR)、蛋白激酶A(PKA)、反应元件结合蛋白(CREB)蛋白表达水平。结果应激刺激后,与正常组相比,模型组大鼠自主活动次数减少,体重降低,糖水消耗减少,处于抑郁状态。免疫组化结果显示,与正常组比较,模型组海马5-HT1AR、cAMP、PKA、CREB表达显著降低,SRP组5-HT1AR、cAMP、PKA、CREB表达显著上调(P<0.01)。结论 SRP对慢性应激抑郁大鼠的行为学有改善作用,可能是通过调节5-HT1AR/cAMP/PKA/CREB信号通路发挥抗抑郁作用。     

慢性应激对大鼠海马区5-HT2AR及其mRNA表达的影响

目的:探讨慢性应激对大鼠海马区5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法:选择open-feild法评分相近的20只成年SD大鼠随机分为对照组和模型组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠抑郁模型,以免疫组化法和原位杂交法检测大鼠海马5-HT2AR及其mRNA的表达。结果:(1)模型组体重增长14d时明显低于对照组。(2)模型组水平活动和垂直活动于第7天后明显降低;糖水消耗量于第14天后明显减少。(3)模型组海马5-HT2AR及其mRNA表达均低于对照组(均P<0.01)。结论:慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁,其机制与海马5-HT2AR及其mRNA的低表达有关。     

基于代谢组学分析研究支气管哮喘的维医“同病异证”性

目的：揭示支气管哮喘患者异常黑胆质型与非异常黑胆质型的血浆代谢组变化情况及发生机制。方法对61例异常黑胆质型支气管哮喘患者和55名非异常黑胆质型支气管哮喘患者的血浆进行核磁共振氢谱检测,通过谱图分段积分后运用正交偏最小二乘判别分析法（OPLS-DA）分析所采集的图谱。结果异常黑胆质型哮喘患者与健康对照组相比,血浆中异亮氨酸、亮氨酸、丙氨酸、缬氨酸、酪氨酸、甘氨酸等氨基酸以及谷氨酰胺、α-葡萄糖、β-葡萄糖、糖蛋白、肌酸、乳酸、肉碱、丙酮、丙酮酸、脂类[包含低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）]、不饱和脂类的含量均有不同程度的降低（P ＜0．05）。与非异常黑胆质型哮喘患者相比,异常黑胆质型哮喘患者血浆中α-葡萄糖、β-葡萄糖、糖蛋白明显升高（P ＜0．05）,丙氨酸、谷氨酸、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、甘氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、1-甲基组氨酸等多种氨基酸含量升高,乙酰乙酸、丙酮,丙酮酸、乳酸、肌酸、肌酸酐、肉碱等代谢物含量升高,LDL 和 VLDL、不饱和脂类、乙酸、乙酰半胱氨酸、谷氨酰胺、鲨肌醇等化合物含量升高（P ＜0．05）。结论异常黑胆质型哮喘患者体内能量代谢和蛋白质代谢发生改变,体内糖异生和免疫功能的紊乱程度较严重,这可能是异常黑胆质型哮喘形成的生物学基础之一,也从一个侧面证实维医“同病异证”的科学性。