乳腺肿瘤组织间质中CD34、α-SMA的表达及意义

目的：探讨乳腺肿瘤组织间质中CD34、α-平滑肌激动蛋白（α-SMA）的表达及其临床意义。方法：选取我院2010年1月-2013年1月间收治的病历资料完整的乳腺肿瘤患者400例,其中乳腺导管上皮普通型增生患者100例（A组）,乳腺导管上皮非典型增生患者100例（B组）,乳腺导管原位癌患者100例（C组）,乳腺浸润性导管癌患者100例（D组）,4组患者均行择期手术治疗,术后取病变组织制备标本块,采用免疫组化法检测4组患乳腺肿瘤组织间质细胞中CD34、α-SMA的表达情况。结果：乳腺浸润性导管癌间质中CD34阳性率显著低于A、B、C3组,组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）,α-SMA阳性率明显高于A、B、C3组,组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;A、B、C3组间CD34、α-SMA的阳性表达率比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：乳腺肿瘤组织间质中CD34表达的丢失及α-SMA表达的增强在乳腺肿瘤从良性到恶性发展过程中起重要作用。     

PARP-1在非典型增生乳腺组织中的表达及意义

目的 探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)在女性乳腺癌与各种乳腺增生性病变组织中的表达及临床意义.方法 乳腺手术后经病理学诊断证实的乳腺非典型增生78例(其中轻度非典型增生28例、中度非典型增生30例、重度非典型增生20例),另选乳腺普通型增生19例、乳腺原位癌10例、乳腺浸润性导管癌21例做为对照.用免疫组化S-P法检测PARP-1的表达.结果 在乳腺普通型增生、轻、中、重度非典型增生、原位癌和乳腺浸润性导管癌组织中,PARP-1表达的阳性率分别为26.3%、28.5%、66.7%、75.0%、80.0%和95.0%.乳腺普通型增生和轻度非典型增生与乳腺原位癌及浸润性导管癌组织中PARP-1的阳性表达率有统计学差异.中、重度非典型增生组织中PARP-1的阳性表达率与乳腺原位癌及浸润性导管癌组织差异无统计学意义.随着非典型增生程度的加重,PARP-1的阳性表达率升高,且表达强度也逐级增高.结论 对乳腺增生性疾病行PARP-1检测有利于早期发现乳腺癌.可以根据PARP-1的检测结果判断病变向乳腺癌发展的风险性.PARP-1抑制剂可能会对乳腺增生性疾病的治疗起一定的作用.     

乳腺癌间质成纤维细胞α-SMA表达的意义

目的 探讨乳腺癌间质成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-CSMA)在乳腺癌浸润机制中的作用以及与乳腺癌预后的关系.方法 通过免疫组化的方法检测α-SMA在乳腺癌及正常乳腺组织间质中的表达,结合5年随访资料分析α-SMA表达与浸润性导管癌预后的关系.结果 α-SMA在原位癌间质成纤维细胞和早期浸润性导管癌表达阳性率分别为12.5%(2/16),42.9%(9/21),两者差异有统计学意义(P＜0.05);α-SMA在浸润性导管癌间质与原位癌及早期浸润癌表达差异均有统计学意义(P＜0.01).在浸润性导管癌中,α-SMA在Ⅲ期、Ⅳ期表达阳性率高于Ⅰ期、Ⅱ期,差异有统计学意义(P＜0.05).对68例浸润性导管癌进行生存分析,α-SMA表达阴性组5年生存率高于α-SMA表达阳性组,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 α-SMA与乳腺癌浸润机制有一定关系,可能是影响乳腺癌预后的因素之一.     

p27、β-catenin、p21-ras在乳腺导管上皮良、恶性病变中的表达及意义

目的:探讨p27、β-catenin及p21-ras在乳腺导管上皮良、恶性病变中的表达及意义。方法:应用免疫组化(Envision)法检测乳腺导管上皮一般性增生(15例)、乳腺导管上皮不典型增生(28例)及乳腺浸润性导管癌(25例)组织中p27、β-catenin、p21-ras的表达情况。结果:p27在浸润性导管癌中的阳性表达率为36.0%(9/25),与乳腺导管上皮一般性增生的阳性表达率86.6%(13/15)、乳腺导管上皮不典型增生的阳性表达率82.1%(23/28)比较差异有统计学意义(P<0.05);β-catenin在浸润性导管癌中的阳性表达率为84.0%(21/25),与乳腺导管上皮一般性增生的阳性表达率20.0%(3/15)、乳腺导管上皮不典型增生的阳性表达率28.4%(8/28)比较差异有统计学意义(P<0.05);p21-ras在乳腺导管上皮一般性增生、乳腺导管上皮不典型增生、浸润性导管癌组织中的阳性表达率分别为13.3%(2/15)、32.1%(9/28)、68.0%(17/25),在浸润性导管癌中的阳性表达率与乳腺导管上皮一般性增生、乳腺导管上皮不典型增生的阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:p27、β-catenin、p21-ras基因表达异常与乳腺导管上皮癌变有关,可能是乳腺浸润性导管癌形成和发展的重要机制。     

ALDH1在乳腺UDH、ADH、IDC中的表达及意义

目的：探讨ALDH1在乳腺普通导管增生、非典型导管上皮增生以及浸润性导管癌中表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法对30例正常乳腺及90例乳腺导管疾病患者的ALDH1的表达进行测定。结果 ALDH1在正常、乳腺普通导管增生、不典型导管上皮增生以及浸润性导管癌中的阳性表达率为：0%、23.3%、23.3%、60%。结论乳腺浸润性导管癌患者的ALDH1的阳性率明显高于正常乳腺及其它乳腺导管疾病,提示ALDH1的阳性表达与乳腺增生至乳腺癌变的演进,且与疾病的预后有一定的关系。     

人乳癌组织中血管生成素-2及其受体Tie-2的表达

目的:探讨乳癌组织中血管生成素-2(Ang-2)、血管生成素-2受体Tie-2的表达.方法:应用免疫组化SP法检测28例人乳腺导管内癌、49例浸润性导管癌、25例乳腺纤维腺瘤和51例正常乳腺间质组织中Ang-2及Tie-2、CD34的表达,根据CD34的表达情况计算微血管密度(MVD).结果:正常乳腺间质组织中Ang-2、Tie-2阳性表达率分别为12.0%(6/50)和18.0%(9/50),在乳腺纤维腺瘤组织中的阳性表达率为16.0%(4/25)和20.0%(5/25);而在乳腺导管内癌组织中的阳性表达率分别为53.57%(15/28)和64.28%(18/28),在乳腺浸润性导管癌组织中的表达率分别为93.87%(46/49)和97.96%(48/49),均显著高于正常乳腺间质组织和乳腺纤维腺瘤组织中的表达(P＜0.01).乳癌组织CD34的表达显著高于其在正常乳腺间质组织中的表达.结论:Ang-2及Tie-2的表达与乳癌血管生成关系密切,Ang-2表达与乳癌的浸润有关.     

乳腺浸润性导管癌间质成纤维细胞α-SMA、Ki-67的表达

目的:研究不同类型浸润性导管癌间质成纤维细胞是否存在生物学特性上的差异。方法:用免疫组化的方法研究了58例乳腺浸润性导管癌间质成纤维细胞α-SMA、Ki-67的表达情况,分析表达率与临床分期和肿瘤类型之间的关系。结果:Ⅲ期、Ⅳ期浸润性导管癌间质成纤维细胞α-SMA表达率为78.9%(15/19),高于Ⅱ期(13/27)Ⅰ期(5/12)表达率(P<0.05);硬癌间质成纤维细胞α-SMA表达率最高,为84.2%(16/19),高于单纯癌(11/21)和不典型髓样癌(6/16)表达率(P<0.05)。结论:不同病理类型、分期的乳腺浸润性导管癌间质成纤维细胞的α-SMA表达存在差异。     

乳腺良性病变和浸润性癌的不同间质反应及临床意义

目的 探讨乳腺良性与恶性病变组织间质中成纤维细胞CD34和平滑肌肌动蛋白(SMA)的表达情况及其临床意义.方法 70例乳腺病变组织标本,其中纤维腺瘤20例,硬化性乳腺病10例,浸润性导管癌30例,浸润性小叶癌10例.应用免疫组化法检测间质成纤维细胞CD34和SMA的表达;以10例正常乳腺组织作为正常对照.结果 正常乳腺组织间质中成纤维细胞CD34呈强阳性表达,而SMA表达阴性(100%).乳腺病变组织中,纤维腺瘤组织间质中的成纤维细胞CD34和SMA均呈阳性表达;浸润性导管癌和小叶癌的浸润的病灶内未见CD34+细胞,可见SMA阳性表达的肌纤维母细胞(100%).结论 对于乳腺病变组织,运用免疫组化法检测其间质中成纤维细胞CD34和SMA的表达,有助于判断病变组织的性质及浸润情况.     

CD10在恶性肿瘤及间质细胞中的表达及其临床意义

目的：探讨CD10在乳腺浸润性癌肌上皮细胞,子宫内膜间质肉瘤及胃癌组织间质细胞中的表达及其与肿瘤的生物学行为、预后的关系。方法：采用免疫组化二步法检测34例恶性肿瘤及间质细胞CD10的表达。结果：乳腺浸润性癌17例中,肌上皮细胞CD10（＋）4例（4/17,23.5%）;胃癌15例中,间质细胞CD10（＋）5例（5/15,33.3%）;子宫内膜间质肉瘤2例中,肿瘤细胞CD10（＋）2例（2/2,100%）。乳腺浸润性癌中肌上皮细胞CD10（＋）23.5%者,表达呈非连续或部分缺失,提示CD10对肌上皮细胞的存在与否有十分重要的作用,可鉴别原位癌和浸润癌;胃癌中间质细胞CD10（＋）表达者,淋巴结转移率较CD10（-）者高;子宫内膜间质肉瘤,高度恶性者CD10表达率为100%。结论：乳腺的肌上皮细胞CD10表达阳性者预示着浸润性癌的成分少,预后较好;间质细胞CD10表达阳性的恶性肿瘤,提示预后差,肿瘤的恶性程度高,淋巴结转移率高等特点。     

乳腺浸润性导管癌微环境中CD4和CD8阳性T细胞表达与血管新生的关联性分析

目的:检测乳腺浸润性导管癌微环境中CD4及CD8阳性T淋巴细胞的表达,探讨其与乳腺癌间质微血管密度(MVD)的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测37例乳腺浸润性导管癌组织及10例癌旁组织中CD4、CD8及CD34的表达,并对其在癌及癌旁组织中的表达差异进行分析。采用Spearman相关性分析方法分析CD4、CD8及CD4与CD8阳性表达率的比值(CD4/CD8比值)与MVD的相关性。结果:CD4在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率为(22.63±11.53)%,低于癌旁组织[(34.09±10.41)%](P<0.05),随着乳腺癌组织学级别的升高,CD4阳性表达率逐渐降低(P<0.05)。CD8在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率为(14.27±9.03)%,高于癌旁组织[(10.51±1.88)%],但差异无统计学意义(P>0.05),随着乳腺癌组织学级别的升高,CD8阳性表达率逐渐升高(P<0.01)。在癌旁组织及乳腺浸润性导管癌组织中CD4/CD8比值分别为3.24±1.02和2.16±2.17,两者比较差异无统计学意义(P>0.05);随着乳腺癌组织学级别的升高CD4/CD8比值降低(P<0.01)。乳腺浸润性导管癌组织中的MVD值明显高于癌旁组织(P<0.05),并且随乳腺癌组织学级别的升高,MVD值呈递增趋势。相关性分析,MVD与CD4阳性表达率呈负相关关系(r=-1.000,P<0.001),与CD8阳性表达率呈正相关关系(r=0.984,P<0.001),与CD4/CD8比值呈负相关关系(r=-0.984,P<0.001)。结论:乳腺浸润性导管癌间质CD4阳性T淋巴细胞减少,CD8阳性T淋巴细胞增多,CD4/CD8比值下降,提示在乳腺癌微环境中T细胞处于免疫抑制状态。     

COX-2介导肿瘤相关成纤维细胞在乳腺癌进展中的作用研究

目的 探讨COX-2介导肿瘤相关成纤维细胞在乳腺癌进展中的作用,以提高乳腺癌的诊治水平.方法 随机选取2005年12月~2015年12月乳腺病变微创手术或者外科手术标本:癌旁正常乳腺组织50例,标本均取自乳腺癌术后标本,同时距肿物5cm外的正常乳腺组织;良性病变组织80例,导管原位癌54例及浸润性导管癌135例,标本均取自于乳腺病变微创手术及外科手术术后标本,检测标本α-SMA和COX-2在乳腺各病变组织中的表达.结果 与癌旁正常乳腺组织、良性病变组织相比,导管原位癌组织α-SMA阳性30例(阳性率55.55%)、浸润性导管癌组织α-SMA阳性70例(阳性率51.85%),肿瘤相关成纤维细胞阳性率相对较高,表明肿瘤相关成纤维细胞在后两者中活化、累积.与癌旁正常乳腺组织、良性病变组织相比,导管原位癌组织COX-2阳性28例(阳性率51.85%)、浸润性导管癌组织中COX-2阳性73例(阳性率54.07%),COX-2阳性率相对较高,表明COX-2在后两者中过表达.COX-2在乳腺癌过表达与肿瘤相关成纤维细胞活化、累积相关.结论 COX-2介导肿瘤相关成纤维细胞的过表达能够提示乳腺癌进展情况,在未来研究诊断和治疗乳腺癌具有十分重要的临床价值     

乳腺良性病变和浸润性癌的不同间质反应及临床意义

目的探讨乳腺良性与恶性病变组织间质中成纤维细胞CD34和平滑肌肌动蛋白(SMA)的表达情况及其临床意义。方法70例乳腺病变组织标本,其中纤维腺瘤20例,硬化性乳腺病10例,浸润性导管癌30例,浸润性小叶癌10例。应用免疫组化法检测间质成纤维细胞CD34和SMA的表达;以10例正常乳腺组织作为正常对照。结果正常乳腺组织间质中成纤维细胞CD34呈强阳性表达,而SMA表达阴性(100%)。乳腺病变组织中,纤维腺瘤组织间质中的成纤维细胞CD34和SMA均呈阳性表达;浸润性导管癌和小叶癌的浸润的病灶内未见CD34 细胞,可见SMA阳性表达的肌纤维母细胞(100%)。结论对于乳腺病变组织,运用免疫组化法检测其间质中成纤维细胞CD34和SMA的表达,有助于判断病变组织的性质及浸润情况。     

乳腺浸润性导管癌组织中SPARC蛋白表达研究

目的 探讨富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义.方法 以乳腺浸润性导管癌手术切除标本作为研究对象,运用免疫组化EnVision二步法检测癌组织(乳腺浸润性导管癌组,n=61)中SPARC的表达,以远离肿瘤的乳腺组织作为对照(对照组,n=32).对与SPARC表达可能相关的因素进行分析.结果 对照组上皮细胞中SPARC阳性表达率为31.3%,间质细胞未见SPARC表达(0%).SPARC在乳腺浸润性导管癌组的癌细胞和间质细胞中均有表达,在间质细胞的阳性表达率为70.5%,与相应对照组比较差异有统计学意义(P<0.001).伴淋巴结转移乳腺浸润性导管癌肿瘤细胞中SPARC阳性表达率显著高于不伴淋巴结转移者(46.7%us22.6%),两者比较差异具有统计学意义(P<0.05);乳腺浸润性导管癌中SPARC表达与患者年龄和肿瘤大小、组织学分级、TNM分期等均无明显相关性(P>0.05).伴有癌转移淋巴结的SPARC阳性表达与原发肿瘤的临床分期有关(P<0.05).结论 SPARC在乳腺浸润性导管癌肿瘤间质细胞中的表达显著增高,提示SPARC可能通过间质细胞对肿瘤细胞的调控参与乳腺癌的发生;同时肿瘤细胞SPARC表达与乳腺癌转移相关.确切机制尚待进一步深入研究.     

乳腺浸润性导管癌组织中SPARC蛋白表达研究

目的 探讨富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义.方法 以乳腺浸润性导管癌手术切除标本作为研究对象,运用免疫组化EnVision二步法检测癌组织(乳腺浸润性导管癌组,n=61)中SPARC的表达,以远离肿瘤的乳腺组织作为对照(对照组,n=32).对与SPARC表达可能相关的因素进行分析.结果 对照组上皮细胞中SPARC阳性表达率为31.3%,间质细胞未见SPARC表达(0%).SPARC在乳腺浸润性导管癌组的癌细胞和间质细胞中均有表达,在间质细胞的阳性表达率为70.5%,与相应对照组比较差异有统计学意义(P<0.001).伴淋巴结转移乳腺浸润性导管癌肿瘤细胞中SPARC阳性表达率显著高于不伴淋巴结转移者(46.7%us22.6%),两者比较差异具有统计学意义(P<0.05);乳腺浸润性导管癌中SPARC表达与患者年龄和肿瘤大小、组织学分级、TNM分期等均无明显相关性(P>0.05).伴有癌转移淋巴结的SPARC阳性表达与原发肿瘤的临床分期有关(P<0.05).结论 SPARC在乳腺浸润性导管癌肿瘤间质细胞中的表达显著增高,提示SPARC可能通过间质细胞对肿瘤细胞的调控参与乳腺癌的发生;同时肿瘤细胞SPARC表达与乳腺癌转移相关.确切机制尚待进一步深入研究.     

Fascin在乳腺增生症和乳腺癌中的表达

目的探讨fascin在乳腺癌发病过程中的作用。方法用免疫组化方法检测20例乳腺导管上皮单纯性增生、9例乳腺导管上皮非典型性增生、25例乳腺浸润性导管癌患者中fascin的表达。结果Fascin在单纯性增生、非典型性增生、浸润性导管癌中的阳性率分别为95%、22.2%、8%。Fascin在导管上皮单纯性增生中的表达明显高于非典型性增生和浸润性导管癌(P<0.01)。结论Fascin在乳腺增生向乳腺癌的进展过程中可能起着某种作用,但目前尚难以作为乳腺癌诊断的分子标志。     

乳腺癌中抑癌基因PTEN与cyclinD1的表达及意义

目的研究乳腺良性、恶性病变中抑癌基因PTEN及细胞周期调控因子cyclinD1的蛋白表达及临床病理特征的关系.方法应用免疫组织化学S-P法检测23例癌旁正常乳腺组织、28例乳腺增生组织(其中20普通型增生,8例非典型增生)、8例导管原位癌、98例浸润性乳腺癌组织PTEN和cyclinD1蛋白的表达,并进行微血管密度计数.结果非典型增生上皮和导管原位癌的PTEN蛋白水平高于正常乳腺腺上皮(P<0.01);浸润性癌组织中PTEN高表达率为49.0%,与正常乳腺组织比较差异有显著性(P<0.05),与增生的乳腺组织和导管原位癌组间差异无显著性.浸润性乳腺癌中PTEN的表达与分级、腋淋巴结转移、TNM分期、微血管密度计数均呈负相关,与cyclinD1蛋白表达呈负相关,PTEN表达低下时乳腺癌中cyclinD1蛋白的高表达率与腋淋巴结受累、组织学分级呈正相关,PTEN高表达时cyclinD1蛋白的高表达率与腋淋巴结受累、组织学分级无关.结论 PTEN与细胞周期调控因子cyclinD1表达的改变是乳腺癌发生的早期事件,共同参与乳腺癌的发生.PTEN的表达水平低下可作为乳腺癌分化和转移的一个潜在的生物学标志.CyclinD1对乳腺癌分化和腋淋巴结转移的影响可能部分受到PTEN的调控.     

Bim蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的研究Bim蛋白在乳腺正常组织、乳腺普通导管增生组织、乳腺导管轻中度不典型增生组织、重度不典型增生及导管原位癌组织、乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测101例乳腺石蜡包埋组织中Bim蛋白的表达。结果在乳腺普通导管增生、轻中度不典型增生、重度不典型增生及导管原位癌和浸润性导管癌中,Bim蛋白表达阳性率呈递减趋势。Bim蛋白在乳腺普通导管增生与重度不典型增生及原位癌组间、重度不典型增生及原位癌和浸润性导管癌组间阳性表达率差异均具有统计学意义(P均<0.05)。乳腺浸润性导管癌中Bim蛋白的表达与患者的临床分期、腋窝淋巴结转移无明显关系,但与组织学分级有关(P<0.05)。结论Bim蛋白表达水平的改变可能与乳腺癌的发生发展有关。     

CD44v6在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨CD44v6在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测66例乳腺浸润性导管癌组织中CD44v6的表达情况,分析其与雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)表达的关系及其临床病理意义.结果 乳腺正常导管上皮和浸润性导管癌组织中CD44v6的阳性表达率分别为10.0%(1/10)和71.2%(47/66),乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率明显高于乳腺正常导管上皮组织(P＜0.05).乳腺浸润性导管癌组织CD44v6阳性表达率与腋淋巴结转移状况、组织学分级和TNM分期呈正相关(P＜0.05).乳腺浸润性导管癌组织CD44v6阳性表达率在ER和PR阴性组中明显高于阳性组(P＜0.05),而在HER2阳性组中明显高于阴性组(P＜0.05).结论 CD44v6可能在乳腺浸润性导管癌的发生发展过程中起作用.     

P63,34βE12,survivin,COX-2表达在乳腺良恶性上皮性病变鉴别诊断中的意义

目的 探讨肌上皮标记物P63、高分子细胞角蛋白34βE12、凋亡抑制蛋白survivin、环氧化酶(COX-2)在乳腺良恶性上皮性病变鉴别诊断中的意义.方法 用免疫组织化学法(S-P)检测肌上皮标记物P63、高分子细胞角蛋白34βE12、凋亡抑制蛋白survivin及环氧化酶(COX-2)在50例普通性导管增生(UDH)、53例不典型导管增生(ADH)、58例导管内癌(DCIS),63例浸润性癌(IDC)中的表达,分析其与乳腺良恶性上皮性病变的关系及意义.结果 在50例普通性导管增生(UDH),53例不典型导管增生(ADH),58例导管内癌,肌上皮表达均为阳性,63例浸润性癌,肌上皮均为阴性.34βE12的表达率及其强度在良性病变与癌组间,差异有显著性(P＜0.05).在良性病变与癌组之间,survivin,COX-2阳性表达率及表达程度差异有显著性(P＜0.05).结论 P63,34βE12可作为乳腺病变鉴别诊断中良性病变的标记物,而survivin、COX-2阳性表达,有助于良恶性病变的鉴别.     

14-3-3σ和Mdm2蛋白在浸润性乳腺癌中的表达及意义

目的 研究浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ和Mdm2蛋白的表达情况及其与临床病理参数之间的关系.方法 采用免疫组化PV-9000两步法检测浸润性乳腺癌73例、乳腺导管原位癌20例、乳腺导管上皮不典型增生20例、导管内乳头状瘤10例、乳腺腺病10例和癌旁正常乳腺组织12例中14-3-3σ和Mdm2蛋白的表达情况.结果 73例浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ的阳性表达率为20.5%,20例乳腺导管原位癌为40.0%,20例导管上皮不典型增生为65.0%,10例导管内乳头状瘤为70.0%,10例乳腺腺病为80.0%和12例癌旁正常组织为83.3%,其中浸润性乳腺癌明显低于乳腺癌旁正常组织(P＜0.05);14-3-3σ的表达在TNM分期、腋窝淋巴结转移、HER-2受体及ER受体等组间差异均有统计学意义(P＜0.05),其他临床特征组间差异均无统计学意义(P＞0.05);Mdm2蛋白在浸润性乳腺癌、乳腺导管原位癌、导管上皮不典型增生、导管内乳头状瘤、腺病及癌旁正常组织中的表达阳性率分别为61.6%(45/73)、55.0%(11/20)、45.0%(9/20)、40.0%(4/10)、30.0%(3/10)30%和16.7%(2/12),其中浸润性乳腺癌明显高于癌旁正常组织(P＜0.05);Mdm2的表达与腋窝淋巴结转移有关(P＜0.05),而与其他临床病理参数无关(P＞0.05);14-3-3σ和Mdm2蛋白的表达在浸润性乳腺癌中呈负相关(rs=-0.458,P=0.000).结论 14-3-3σ和Mdm2蛋白在浸润性乳腺癌中异常表达,说明其可能在乳腺癌的发生发展中起重要作用.