维药爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只Wistar大鼠,体重200～250 g,雄性,随机分为假手术组、缺血再灌(I/R)组、爱维心预处理组3组,每组各10只.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录大鼠心功能指标.检测心肌丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和血清肌酸激酶(CK)含量,并观察大鼠心肌损伤的形态学改变.结果:爱维心口服液能够改善大鼠缺血复灌后的心功能,与缺血再灌组比,能显著降低心肌组织MDA和血清CK的含量(P<0.01),GSH-PX的活性明显升高(P<0.01),心肌损伤的形态学的改变明显减轻.结论:爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻膜脂质过氧化有关.     

维药爱维心口服液对心肌缺血再灌大鼠髓过氧化物酶和丙二醛的影响

目的 探讨维药爱维心口服液对心肌缺血再灌大鼠髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠,随机分为4组:假手术组、缺血再灌(I/R)组、爱维心预处理组及爱维心缺血期给药组,每组10只.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型.采用BL-420生物信号采集系统全程记录心电图;检测血浆和心肌MPO、MDA的变化.结果 (1)与I/R组比较.爱维心预处理组与爱维心缺血期给药组血浆MDA的含量、MPO活性均降低,差异有统计学意义(P<0.05～0.01);与I/R组比较,爱维心预处理组与爱维心缺血期给药组心肌MDA的含量和MPO活性均降低,差异有统计学意义(P<0.01).(2)爱维心缺血期给药组与爱维心预处理组比较,血浆和心肌MDA、MPO差异无统计学意义(P>0.05).结论 维药爱维心口服液能降低MIRI大鼠的MPO和MDA,对大鼠MIRI的保护作用可能与抑制白细胞的聚集和抗膜脂质过氧化有关.     

雷诺嗪对离体大鼠心肌缺血/再灌住损伤的保护作用

目的观察雷诺嗪对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为I/R、R10、R20三组(各8只)。将大鼠麻醉后开胸取出心脏,即刻连至Langendorff灌注装置,K-H液平衡灌注后停灌造成全心缺血,再用普通K-H液、分别含有10、20μmol/L雷诺嗪的K-H液复灌。分别记录各组缺血前、再灌注15、30、45、60 min的血流动力学指标;测量取缺血前及再灌注末1 min的冠脉液测定心肌乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK),留取心尖部组织,测定三磷酸腺苷(ATP)及Ca2+含量。结果缺血前三组血流动力学指标均无统计学意义(P>0.05);再灌注后R10组和R20组的左心室形成压(LVDP)和左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)与I/R组相比均有统计学意义(P<0.05),R10和R20组比较差异有统计学意义(P<0.05);三组心率相比无统计学意义(P>0.05)。三组缺血前LDH、CK、ATP及Ca2+比较差异无统计学意义(P>0.05);再灌注末三组的LDH、CK均有增加的趋势,含有雷诺嗪组的LDH、CK活性明显低于其他组(P<0.05)。R10和R20组的ATP含量明显增高(P<0.05),且随雷诺嗪浓度的增加而增加;Ca2+含量明显下降(P<0.05),且随浓度的增加而降低。结论雷诺嗪对I/R心肌有保护作用,并在一定浓度范围内呈剂量依赖性。     

天麻素抗大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的作用

目的：观察天麻素对离体大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的影响。方法：应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注组、天麻素0.1、0.025mmol·L^-1组。除正常对照组外,各组分别平衡灌注、全心停灌和再灌注各30min,观察天麻素对左室发展压（LVDP）、冠状动脉流量（CF）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量以及超微结构的影响。结果：天麻素明显抑制I/R引起的LVDP和CF的下降,显著改善缺血/再灌注后的心功能,且有明显的量效关系。提高心肌SOD活力和降低MDA含量。显著减轻I/R引起的心肌超微结构的损伤性改变。结论：天麻素对I/R引起的心肌损伤有显著的拮抗作用,其机制可能与其增强清除自由基能力,减轻生物膜脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜和线粒体的正常功能,改善能量代谢有关。     

脐血浆对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察脐血浆(UC)对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并初步探讨其可能机制.方法 取Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组(Control)、缺血/再灌注损伤组(I/R)和脐血浆保护组(UC).利用Langendorff 离体灌流装置,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型.观察冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织匀浆中SOD活性及心肌超微结构等.结果 与Control组相比,I/R组LDH活性明显增高,SOD活性降低,心肌超微结构损伤明显;脐血浆(1∶100)则明显减少LDH的漏出,同时使SOD活性升高及心肌超微结构损伤减轻.结论 脐血浆能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与脐血浆具有抗氧化、清除自由基的作用有关.     

莫诺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制

目的 通过观察莫诺苷对大鼠缺血再灌注损伤(MIRI)心肌组织中凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达及心肌梗死面积百分比、心肌组织形态、心肌酶谱的影响,探讨莫诺苷是否可以发挥心肌保护作用并研究可能的相关机制。 方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、莫诺苷[90 mg/(kg·d)]组。以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备SD大鼠心肌缺血模型,30 min后放松结扎线制备再灌注模型。分别测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、左心室心肌梗死面积百分比、制备心肌组织切片及采用PCR技术测定Bcl-2和Bax基因的表达情况。 结果 与假手术组相比,缺血再灌注组和莫诺苷组大鼠血清CK-MB值显著增高(P<0.01)、心肌梗死面积百分比显著增高(P<0.01)、组织结构病理损伤加剧、Bcl-2、Bax表达增强(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,莫诺苷组大鼠CK-MB值显著下降(P<0.01),梗死面积百分比显著减小(P<0.05),组织病理损伤减轻及Bax表达降低(P<0.05),Bcl-2表达增高(P<0.01)。 结论 莫诺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与莫诺苷通过上调缺血再灌注心肌组织中Bcl-2基因、下调Bax基因表达而抑制细胞凋亡有关。      

石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心功能的保护作用

目的观察石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤(I/R)大鼠的心功能的影响,并初步探讨其可能机制。方法采用阻断大鼠左冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min心肌缺血/再灌注损伤模型。50只雄性SD大鼠随机分为伪结扎组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和石榴多酚(150、300、600 mg/kg)组。连续监测心功能变化,实验结束后检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,TTC染色法检测心肌梗死面积。结果与伪结扎组相比,缺血/再灌后各组大鼠的心功能指标中,左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)明显降低(P<0.01),左室最大舒张压(LVEDP)明显升高(P<0.01);与缺血再灌模型组相比,石榴多酚(150、300、600 mg/kg)组缺血再灌大鼠的心脏收缩和舒张功能(LVSP、LVEDP及±dp/dtmax)显著改善(P<0.05);LDH、CK和MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增加(P<0.01),心肌梗死程度减轻(P<0.01)。结论石榴多酚对缺血/再灌注损伤大鼠的心功能有显著的保护作用,其机制可能与石榴多酚提高氧自由基清除能力、降低脂质过氧化损伤,减轻心肌梗死程度有关。     

芝麻素对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用

目的:探讨芝麻素对缺血再灌所致大鼠心肌损伤的保护作用及其可能机制。方法:SD大鼠50只随机分为正常对照组、模型组、假手术组、芝麻素低剂量组[80 mg/(kg·d)]及芝麻素高剂量组[160 mg/(kg·d)],每组10只。芝麻素组灌胃给予芝麻素7 d,每日1次,结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌模型;假手术组大鼠只穿线,不接扎。HE染色观察心肌病理学变化,比色法测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及心肌组织MDA、SOD水平。结果:芝麻素明显改善缺血再灌所致大鼠心肌损伤,减轻细胞水肿、变性、坏死及心肌间质炎症细胞浸润,降低血清CK、LDH水平(P<0.05或P<0.01)。芝麻素显著提高大鼠血清和心肌组织SOD活力,降低MDA水平(P<0.05或P<0.01),改善缺血再灌诱导的氧化应激。结论:芝麻素可明显改善缺血再灌所致大鼠心肌损伤,其机制与提高机体抗氧化能力、减轻缺血再灌所致氧化应激损伤有关。     

左旋卡尼汀后处理联合预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的评价左旋卡尼汀（L-CN）对离体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用并比较预处理与后处理及预处理联合后处理保护作用的区别。方法动物心脏随机分为对照组、缺血后处理组、L-CN后处理组、L-CN预处理组和联合处理组。左旋卡尼汀分别于缺血后、缺血前或缺血前后给予10 min。检测心率（HR）、冠脉流量（CF）和不同时间点冠脉收集液中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,并测定心肌梗死区与风险区的比例。结果各组CK,LDH,CF,HR及心肌风险区在灌注前均无明显差异（P〉0.05）,复灌60 min时,各项指标在各处理组与对照组之间有明显差异,各处理组之间无显著差异,而CF在复灌120 min时,、L-CN后处理组与其他处理组相比P〈0.05。各组心肌梗死范围在心肌风险区无明显差别。结论左旋卡尼汀预处理、后处理及二者联合对离体大鼠心肌均有保护作用,预处理及后处理与二者联合的保护作用无显著差异。     

维药爱维心口服液对大鼠缺血再灌注心肌ATP敏感性钾通道的影响

目的探讨爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及机制。方法 40只体质量200～250 g雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组,缺血再灌(ischemiareperfusion injury,I/R)组,爱维心预处理组,爱维心预处理+格列苯脲(KATP通道的阻断剂)组四组,各10只。建立大鼠MIRI的模型,记录大鼠心功能指标;检测心肌丙二醛(malondial dehyde,MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(activity of glutathione,GSH-PX)活性和血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)含量。结果爱维心口服液能够改善大鼠I/R后的心功能,与I/R组比较能显著降低心肌组织MDA和血清CK的含量(P<0.01),GSH-PX的活性明显升高(P<0.01);爱维心预处理+格列苯脲组与I/R组的检测指标基本相似。结论爱维心口服液对大鼠MIRI具有保护作用,其机制可能与抑制膜脂质过氧化,激活ATP敏感性钾通道(KATP通道)有关。     

促红细胞生成素对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,Epo)对兔心肌缺血再灌注的保护作用。方法建立兔心肌缺血再灌注损伤模型,选用新西兰兔30只随机分为对照组、缺血组、Epo治疗组,检测血浆丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)和心脏组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)变化。结果 Epo治疗组血浆MDA、CK、CK-MB、cTnT水平较缺血组显著下降(P<0.05);心脏组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低(P<0.05)。结论 Epo对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,这种作用可能与提高心脏组织中SOD水平,降低心脏组织中IL-6水平有关。     

人参皂甙抗离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的探讨人参皂甙(GS)预处理给药及治疗性给药对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用的异同。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型，分对照组(Con)、GS预处理组(GSp)、GS治疗组(Gst)。以Maclab／4S生理实验系统记录大鼠左心功能指标，包括左心室舒张压(INEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压上升最大速率( dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)和心率(HR)的波型和数值；用TIC染色法测定再灌注末左心室心肌梗死面积。结果与对照组相比，GSp组和GSt组均显著提高心功能指数，减少心肌梗死面积：GSp组与GSt组间无差异。结论GS预处理给药及治疗性给药对心肌缺血再灌注损伤均有明显的保护作用，二者心肌保护作用无显著差异。     

内皮素-1对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察内皮素-1(ET-1)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响以及不同浓度ET-1的不同效应。方法健康雄性SD大鼠30只,体重250~300 g,建立Langendorff离体心脏灌注模型。随机分为5组:对照组、ET-1组(0.1、1、10 nmol/L)和BQ-123组(2μmol/L),每组6只。所有离体心脏均平衡20 min,全心缺血30 min,再灌注60 min。观察各组在缺血再灌注损伤后各时间点的左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、冠脉流量(CF)以及冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的变化。结果再灌注后,与对照组相比,ET-1组的LVDP明显升高,LVEDP显著降低,CF也稍有升高。ET-1组再灌注5 min后的LDH、CK较对照组明显下降,而且,低剂量ET-1组(0.1、1 nmol/L)效果更显著。但是,ET-1组的效果被BQ-123所抑制。结论 ET-1对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,且低剂量时效果更显著,这种保护作用可能是由ETA受体所介导。     

二氮嗪预处理对自发性高血压大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

目的　探讨二氮嗪在离体自发性高血压大鼠心脏上模拟缺血预处理效应的可能性及线粒体KATP在其中的作用。方法　雄性自发性高血压大鼠取心 ,行Langendorff灌流。实验分为 5组 (n =6 ) :对照组 (Con)在平衡后继续灌流 4 0min ,全心缺血 2 5min ,复灌 30min ;其余各组除全心缺血前处理不同外 ,余均同对照组。缺血预处理组 (IP组 ) 2次给予 5min缺血 +10min复灌 ;二氮嗪预处理组 (DP组 )给予 2次含 5 0 μmol·L- 1 二氮嗪的K -H液10min后给不含二氮嗪的K -H液 5min ;5 -HD、5 -HD +DP组则在平衡后给予 10min 15 0 μmol·L- 1 线粒体KATP(mitoKATP)阻断剂 5 -HD ,余同Con组及DP组。结果　IP组及DP组复灌末左室发展压、左心室最大上升速率 (+dP dtmax)和左心室最大下降速率 (-dP dtmax)均高于Con组 (P <0 .0 1) ,但 2组左室舒张末期压低于Con组 (P <0 .0 1) ;5 -HD能拮抗二氮嗪引起的心功能指标的改善。IP组和DP组冠脉流量高于Con组 ,而MDA含量低于Con组 (P <0 .0 1) ,5 -HD组和Con组无差异。结论　二氮嗪预处理对离体自发性高血压大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用 ,mitoKATP拮抗剂 5 -HD能拮抗此作用     

复灌时参附注射液处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察复灌时参附注射液处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法利用大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,制备心肌缺血再灌注损伤模型,在心脏缺血后再灌注同时给予参附注射液,观察大鼠心脏左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和心率（HR）,以及心肌组织中的ATP含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、冠脉流出液中肌酸激酶（CK）含量的变化。实验分为4组：正常对照组、单纯缺血/再灌注组、参附注射液30 ml/L组和60 ml/L组。结果缺血/再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低,MDA和CK含量明显升高。与缺血/再灌注组比较,参附注射液60 ml/L组心肌MDA值减少,SOD值升高,ATP含量增加,冠脉流出液CK含量减少;血流动力学指标明显改善。结论复灌时参附注射液处理可提高心肌组织ATP含量和SOD活性,减少MDA生成,减少CK含量,保护缺血/再灌注后的大鼠心脏。     

欧芹素乙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察欧芹素乙 (imperatorin,IMP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用和对缺氧 /复氧诱导人脐静脉内皮细胞ECV30 4凋亡的影响。 方法 :栓线法阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ;以 L onga5分制评分标准对实验大鼠作行为评分 ,以图像分析仪测算实验鼠大脑梗死面积 ,细胞凋亡采用碘化丙啶染色方法 ,流式细胞术检测 ECV30 4细胞的凋亡。 结果 :IMP可显著减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的神经损伤症状 (行为评分 ) ,缩小脑梗死面积 ;IMP可剂量依赖性降低缺氧 /复氧引起的 ECV30 4细胞的凋亡。 结论 :IMP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ;IMP降低缺氧 /复氧引起的内皮细胞凋亡是其保护机制之一。     

JNK蛋白在全脑缺血再灌注损伤中的表达

目的:探讨大鼠全脑缺血再灌注氨基末端激酶或应激活化激酶(JNK)蛋白表达的变化。方法:构建大鼠全脑缺血再灌注模型,采用TUNEL法原位检测凋亡锥体细胞,免疫印迹检测不同实验组中JNK蛋白表达。结果:缺血再灌注各组神经元细胞的凋亡率明显高于假手术组(P<0.05)。缺血再灌注组JNK蛋白表达积分光密度值与假手术组相比有显著差异(P<0.05)。结论:在脑缺血及再灌注损伤中存在JNK途径的过度激活,进而导致神经元细胞的凋亡明显增加。     

肉苁蓉总苷对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（Glycosides of Cistanche,GCs)对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型。在心脏低灌流期（55min),给药组在灌流液中分别加入GCs125、250mg/L,以普萘洛尔（0.2μmol/L)为阳性对照组,以比色法测定心肌Se-GSH-Px、Sox活性及丙二醛（MDA）含量,电镜检查心肌超微结构的改变。结果：GCs125、250mg/L组明显保护心肌SOD、Se-GSH-Px活性,降低MDA含量,增加再灌后冠脉流量,降低冠脉阻力,促进心肌收缩力的恢复,并明显减轻心肌超微结构损伤,结论：GCs可能是通过清除氧自由基,防止脂质过氧化耐保护缺血心肌再灌注损伤。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨牛磺酸(taurine)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清中SOD、LDH、MDA、TNF-α以及心肌组织中TNF-α活性的影响.结果 与假手术组比较,其余各组大鼠血清SOD含量明显降低,血清中LDH、MDA...