肝硬化低钠血症研究进展

由于机体体液平衡紊乱,失代偿肝硬化患者常常出现低钠血症[1];目前认为肝硬化患者血钠浓度与顽固性腹水、自发性腹膜炎、肝性脑病和肝肾综合征相关[2];还有学者认为低钠血症应增加为新的终末期肝病模型（MELD）独立预测因子[3-4];以上均提示低钠血症是评估肝硬化预后的一项重要指标。随着近年来对低钠血症在肝硬化中危害的的深入研究,以及治疗肝硬化低钠血症药物的开发,特别是vaptans的发现,肝硬化低钠血症引起了更多的关注[5]。本文综述近年来对肝硬化伴低     

低钠血症研究进展

<正>低钠血症是最常见的电解质紊乱类型,其完整定义不仅包含血浆钠离子浓度≤135 mmol/L,还应包括机体水含量相对增多及肾脏清除自由水能力下降而造成的血钠降低[1-3]。Wald等[4]将低钠血症定义为社区获得性低钠血症及医院获得性低钠血症,并对53 236例成年患者进行为期7年的随访,结果显示有37.9%及38.2%的被调查者出现社区获得性低钠血症及医院获得性低钠血症,两者均与死亡     

肝硬化失代偿期患者血清钠代谢变化与肝功能Child分级的相关性

[目的]探究肝硬化失代偿期患者血清钠代谢变化与肝功能Child分级的相关性。[方法]选取我院2009年5月~2015年3月收治的500例肝硬化失代偿期患者,其中300例血钠正常,200例低血钠。对比血钠正常患者与低血钠患者Child A、B、C级所占比例,对比轻、中、重度低血钠患者中Child A、B、C级所占比例。[结果]血钠正常组Child A、C级比例分别与低血钠组比较,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。轻度低钠血症组Child A级比例明显高于中度低钠血症组,Child C级明显低于中度低钠血症组(P0.05);轻度低钠血症组Child A级比例明显高于重度度低钠血症组,Child C级明显低于重度低钠血症组(P0.05);中度低钠血症组Child A级比例明显高于重度低钠血症组,Child C级明显低于重度低钠血症组(P0.05)。[结论]肝硬化失代偿期患者血钠水平越低则患者相应肝功能Child分级等级越高,严密监测血钠水平变化对患者的临床诊治具有重要价值。     

肝硬化稀释性低钠血症研究新进展

稀释性低钠血症是肝硬化患者尤其合并腹水者最为常见的并发症,其发生率在30%左右[1],在难治性腹水或肝肾综合征患者中可高达50%。所谓稀释性低钠血症,指血钠低于135mmol/L,且水潴留大于钠潴留。肝硬化稀释性低钠血症的患者血容量绝对值增加,但由于体内细胞外液量绝对增多,在出现低钠血症的同时常伴发腹水和浮肿[2-3]。     

肝硬化与低钠血症

低钠血症是最常见的电解质紊乱,LacziF[1]发现,轻中度低钠血症和严重低钠血症发生率,分别占住院患者15%～30%和1%～4%,作为重要的细胞外液电解质-钠,在体液及电解质平衡的稳态机制中占有核心地位,当血清钠浓度小于135mmol/L,轻者可无任何症状,严重的低钠血症(<120mmol/L或48小时以内发生),可引起昏迷或强直阵挛发作[2]。然而发生在肝硬化基础的低钠血症,进展缓慢,并与肝脏疾病进展速度平行,通常不产生神经系统症状,但临床证     

慢性重型病毒性肝炎低钠血症疗效分析

[目的]探讨适量补钠对慢性重型病毒性肝炎低钠血症疗效的影响。[方法]将120例确诊的慢性重型病毒性肝炎中、重度低钠血症患者,随机分为限钠组60例,不限钠组60例,在常规治疗的基础上,分别采用适量补钠与限钠治疗,观察2组腹水消退时间,腹水消退率,病死率,并发症发生率。[结果]不限钠组腹水好转36例(60.0%),腹水消退时间20~85 d,平均48.5 d;死亡24例;发生肝肾综合征25例(41.67%);肝性脑病39例(65.00%)。限钠组腹水好转25例(41.67%),腹水消退时间25~90 d,平均58.5 d;死亡35例(58.33%);发生肝肾综合征40例(66.67%);肝性脑病52例(86.67%)。不限钠组腹水消退率及消退时间、肝肾综合征及肝性脑病发生率和病死率均明显低于限钠组(均P<0.05)。[结论]对慢性重型病毒性肝炎低钠血症患者,及时适量补充钠盐治疗,是一种切实有效的重要辅助治疗方法。     

肝硬化低钠血症研究进展

肝硬化是临床常见的疾病 ,低钠血症是其常见的并发症之一 ,严重低钠血症常促使或加重肝性脑病与肝肾综合征的发生 ,并影响腹水的治疗效果与预后。我们就近年来肝硬化低钠血症的研究进展作一综述。一、发生率低钠血症在肝硬化腹水患者中十分常见 ,综合国内报道 ,肝硬化腹水患者并发低钠血症的比例在 5 0 %～ 6 0 % ,国外报道的比例在 30 %左右[1] 。可见 ,在临床工作中 ,肝硬化腹水患者的低钠血症不容忽视。二、临床表现目前临床上常根据患者血钠水平将肝硬化腹水低钠血症分为轻、中、重 3级 ,即 12 5～ 130ｍｍｏｌ/Ｌ为轻度 ,12 0～12 5ｍ…     

以低钠血症为首发症状的老年感染性疾病1例并文献复习

正老年性低钠血症是指65岁及以上病人血清钠浓度135 mmol/L。目前公认低钠血症有轻、中、重三型,轻度是指血清钠为130～135 mmol/L,中度是指血清钠为125～130 mmol/L,重度是指血清钠125 mmol/L[1]。在老年危重病人中,低钠血症往往是病情加重及死亡的主要因素,因此当老年病人出现低钠血症时,及时纠正低钠血症就是挽救老年病人的生命。老年病人因身体功能减退,机体反应性较差,很多老年性疾病被诊断前往往都表现为不典型的症状、体征以及检查结果异常。本文通过1例以低钠血症为主要表现的老年感染病例来探讨低钠血症的病因、发病机制及治疗     

60例肝炎后肝硬化腹水的低钠血症治疗及转归分析

肝炎后肝硬化腹水的低钠血症临床较为常见。曾有报道 ,其发生率约为 5 2 .6 % [1] 。低钠血症的治疗在临床上有时可能比较棘手。现将近来我院收治的 6 0例肝炎后肝硬化腹水的低钠血症患者作一治疗及转归分析 ,报告如下。临床资料一、病例6 0例肝炎后肝硬化腹水的低钠血症患者均为我院 1999年12月～ 2 0 0 1年 4月住院患者 ,男性 48例 ,女性 12例 ,年龄 32～ 6 5岁 ,平均 47岁。其中并发肝性脑病 6例 ,上消化道出血12例 ,自发性腹膜炎 8便 ,肝肾综合征 4例 ,原发性肝癌 2例 ,低钾血症 2 3例 ,低钠性脑水肿 3例。二、低钠血症的诱因及程度本组…     

肝硬化腹水限钠治疗与终末期肝病低钠血症的关系和临床研究

<正>近年关于终末期肝病并发低钠血症的研究较多,均认为终末期肝病患者多存在低钠血症,且是判断预后的重要指标,但导致血清钠降低发病机制和治疗等问题存在很多争议。现就这些问题的研究现状报道如下,希望引起关注。一、终末期肝病患者低钠血症的发病原因2001年Kamath等[1]提出了终末期肝病模型(MELD),并认为能有效预测肝硬化患者预后。但MELD评分存在一些不足,因此有研究将血清钠与MELD结合,以提高MELD对终末     

加强对肝硬化腹水低钠血症的认识

一、低钠血症导致的机体病理生理改变[1](一)低渗性脑病血清钠离子是构成血浆晶体渗透压的主要离子,血清钾离子浓度偏低,影响晶体渗透压的主要成分即是血清钠离子浓度[1]。出现低钠血症时便有血浆晶体渗透压下降,使血浆等细胞外液中的水分向细胞内转移,形成细胞内脑水肿,临床表现为低渗性脑病。患者多有乏力、纳差、呕吐、表情淡漠、嗜睡甚至昏迷,很像肝性脑病表现。但低渗性脑病与肝性脑病在发病机制及治疗对策上有着本质的区别,肝性脑病的发病主要是由于氨中毒、假性神经介质及γ氨基丁酸升高等原因引起[2],在治疗上低渗性脑病在补充钠离…     

急性间歇性卟啉病所致顽固性低钠血症的临诊应对

低钠血症是急性间歇性卟啉病(acute intermittent porphyria, AIP)急性发作期常见的实验室异常, 可引起癫痫、昏迷等不良事件的发生, 危及患者的生命安全。目前, 临床上主要采用糖负荷治疗以控制AIP的急性发作。但葡萄糖的应用又可引起低钠血症的加重。在缓解AIP症状的同时又能有效纠正低钠血症成为治疗的难点。本科收治1例3次就诊于本院的AIP病例, 其顽固性低钠血症在短期应用小剂量托伐普坦后得以纠正。本文对其临床资料进行回顾性分析, 以积累诊治经验。     

抗利尿激素分泌异常综合征的诊断与处理

抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)由Schwartz、Bartter等[1]于1957年首次报道,故又称Schwartz-Bartter综合征,其主要病理生理特点为内源性抗利尿激素(ADH,即精氨酸加压素AVP)相对于体液渗透压不适当的分泌增多,导致水潴留、尿钠排泄增多、稀释性低钠血症等一系列临床表现。SIADH是引起低钠血症最常见的原因,占低钠血症全部病因的1/3。     

肝硬化失代偿期并低钠血症48例临床研究

低钠血症是肝硬化失代偿期患者常见的并发症之一,严重低钠血症又常促使或者加重肝硬化病情及其并发症的发生发展,而低钠血症缺乏特异性临床表现,若不及时发现并采取准确治疗措施,往往会直接或间接影响疗效及预后.     

晚期肝硬化行超量腹水浓缩回输18次1例

顽固性肝硬化腹水是临床常见的难治疾病,为肝移植的明确指征。严格限钠、限水、应用白蛋白及大剂量利尿剂为主要的常规治疗,如不能有效减少腹水,极易出现低钠血症及肝肾综合征,病死率高[1-3]。本院于2009年8月25日收治1例     

托伐普坦治疗顽固性腹水疗效及安全性分析

目的：观察高度选择性血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦治疗顽固性腹水的疗效和安全性。方法在39例终末期肝病（20例肝硬化、19例肝硬化合并肝癌）引起的顽固性腹水患者,常规给予利尿剂（呋塞米80 mg/d;螺内酯160 mg/d）及白蛋白治疗的基础上,给予托伐普坦15 mg/d口服,治疗5～14 d。观察尿量、腹水消退、双下肢水肿改善及血清钠和肝功能变化情况。结果在托伐普坦治疗结束后24 h,患者平均尿量为（3533.3±154.65）ml/d,明显高于治疗前（1851.3±167.12） ml/d（P〈0.01）;82.5%（32/39）患者腹水改善,2例I型肝肾综合征患者对托伐普坦治疗无明显效果;在21例低钠血症患者中,血清钠较治疗前[（128.1±4.25） mmol/L]明显上升[（132.9±4.1） mmol/l,P〈0.01];治疗前后患者MELD评分[（37.5±5.6）对（38.1±5.7）]、血钾水平[（4.1±0.5） mmol/L对（4.2±0.6） mmol/L]无明显变化;该药的不良反应以口干、口渴为主,发生率为15.4%。结论托伐普坦对终末期肝病引起的顽固性腹水患者有一定的利尿作用,可同时纠正低钠血症,短期应用托伐普坦对肝功能无明显影响。     

重症肺心病并发低钠血症

据国内有关文献报道 ,重症肺心病合并低钠血症发生率占半数以上 [1] 。我科 1986年至 2 0 0 0年共收治12 0例肺心病病人 ,其中合并低钠血症 70例 ,占肺心病人 5 8.3%。分析如下。1　临床资料1.1　一般资料　本组 70例肺心病患者诊断均符合全国第二次肺心病专业会议的诊断标准 [2 ] 。其中男性 5 6例 ,女性 14例 ,年龄 5 5～ 86岁 ;肺心病病程 8～ 2 7年。1.2　临床表现　临床上除原发肺心病的症状外 ,在低钠血症期可见不同程度的神经精神症状及意识障碍加重 ,如表情淡漠或烦燥或嗜睡 ;部分病人有腹痛、腹泻、恶心、呕吐、抽搐。1.3　实验室…     

老年妇女高血压时利尿剂诱发的低钠血症

[Cogan E et al: Lancet Ⅱ(8361): 1249,1983(英文)] 过去3年来,作者在48例发生低钠血症者中发现12例系单为利尿剂治疗所致。这类利尿剂通常属噻嗪类或与其相关药物。无患者用作用于髓袢的利尿剂。保钾利尿剂可防止低钾血症,但不能防止重度低钠血症。作者研究提示在利尿剂诱发的低钠血症发病机制中,缺钾作用应特别强调。作者研究的对象均为老年妇女。16例患者中15例为利尿剂诱发的重度低钠血症,与之相比26例患者中9例为其他原因所致的低钠血症。低钠血症     

创伤性颅脑损伤患者发生低钠血症危险因素的Meta分析

目的 系统评价创伤性颅脑损伤（TBI）患者发生低钠血症的危险因素。方法 计算机检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、Embase、中国知网、万方数据知识服务平台、维普网、中国生物医学文献数据库公开发表的TBI患者发生低钠血症危险因素的研究，对照组为未发生低钠血症的TBI患者，病例组为发生低钠血症的TBI患者。检索时限为建库至2023年1月。提取纳入文献的资料，病例对照研究和队列研究文献质量采用纽卡斯尔-渥太华量表（NOS）进行评价，横断面研究文献质量采用美国卫生保健质量和研究机构推荐的标准进行评价，采用RevMan5.4软件进行Meta分析。结果 本研究纳入24篇文献，共6 062例患者，其中病例组1 965例、对照组4 097例。Meta分析结果显示，年龄增长[加权均数差（WMD）=4.93,95%CI(1.61,8.24),P=0.004]、年龄≥40岁[OR=2.61,95%CI(1.25,5.45),P=0.001]、年龄≥60岁[OR=1.70,95%CI(1.29,2.24),P<0.001]、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分...     

特利加压素治疗失代偿期肝硬化并发低钠血症的机制和处理原则

食管胃静脉曲张出血和肝肾综合征是失代偿期肝硬化患者门静脉高压的常见并发症,特利加压素可以收缩内脏血管、降低门静脉压力、增加肾脏灌注,是一线治疗药物。近年来陆续报道了部分患者在接受特利加压素治疗期间发生了低钠血症。由于肝硬化患者本身容易发生低钠血症,使用特利加压素可能不利于患者血钠水平的管理。总结了特利加压素治疗期间低钠血症的发生率以及危险因素,主要介绍了特利加压素治疗失代偿期肝硬化患者期间低钠血症的发生机制以及低钠血症的处理原则,若能控制低钠血症的发生,特利加压素则是治疗门静脉高压并发症的有效药物。