阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系探讨

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压的关系。方法将62例经多导睡眠图监测仪监测证实为OSAHS的患者分为伴高血压（34例）和无高血压（28例）2组,比较2组患者的呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度、呼吸暂停最长时间、觉醒指数,同时测量2组患者睡前、醒时血压。结果 OSAHS伴高血压组与无高血压组比较,呼吸暂停低通气指数〔（65.2±20.1）vs（36.7±18.4）次/h〕、呼吸暂停最长时间〔（58.4±10.7）vs（46.3±12.5）s〕、觉醒指数〔（41.2±13.6）vs（20.4±11.7）次/h〕差异均有统计学意义（P均〈0.05）。伴高血压组最低血氧饱和度低于无高血压组〔（67±11）%vs（75±10）%〕（P〈0.05）。OSAHS伴高血压组的睡前和醒时血压均明显高于无高血压组（P均〈0.05）,且OSAHS伴高血压组醒时血压明显高于睡前血压（P〈0.05）;而OSAHS无高血压组的醒时血压与睡前血压相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 OSAHS与高血压关系密切,OSAHS可能是引起或加重高血压的病因之一     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系。方法:424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI<5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果:OSAHS组最低SpO264.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P<0.05)。OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P<0.05)。OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P<0.05)。结论:OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与血压动态变化的研究

目的探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血压动态变化规律。方法采用多导睡眠监测系统(PSG)对105例轻度、中度、重度OSAHS患者、28例正常对照者和21例无OSAHS的高血压病患者进行夜间7小时睡眠监测,同时测量睡前、睡时1AM和醒后血压及最低血氧饱和度,并对上述各指标进行统计学分析。结果OSAHS组血压水平均明显高于正常对照组,且OSAHS患者血压随病情加重逐渐升高(P<0.01),最低血氧饱和度随着病情加重逐渐降低(P<0.01)。中、重度OSAHS组睡时及醒后血压明显高于睡前水平(P<0.01)。结论OSAHS患者血压昼夜节律多消失,呈“非杓型”改变,随病情加重,睡时及晨间血压较白天高。故应早期、合理、有效治疗。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压病的关系

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者高血压的发病情况及其与发病程度的关系。方法：因打鼾5年以上就诊的患者经整夜多导睡眠图监测及睡前、醒后血压测定,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组(67例),无打鼾并且AHI<5为对照组(25例),比较两组睡眠参数和睡眠前、后血压变化。根据AHI和血氧饱和度（SaO₂ ）将OSAHS组分为轻中度组(29例)及重度组(38例),比较其年龄、体重指数(BMI)、AHI及夜间最低血氧饱 和度(SaO_{2 min})的变化。结果：OSAHS患者的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)水平明显高于 正常对照组(P<0.05),OSAHS患者晨起血压明显高于睡前(P<0.05)。高血压组BMI、AHI及夜间最低血 氧饱和度(SaO_{2 min}) 明显高于非高血压组(P<0.05)。结论：OSAHS患者血压增高的程度及高血压的发病率随OSAHS病情的加重和发病时间延长而逐渐增高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图（PSG）监测,其中OSAHS168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（sa02）、夜间平均SaO：、SaO：低于90％时间（T90）相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、190成正相关,与夜间最低SaO2成负相关。结论OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

OSAHS患病的危险因素及其与高血压的相关研究

目的:观察单纯鼾症及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠前后的血压变化,探讨OSAHS患者高血压发病原因与患病危险因素。方法:对OSAHS患者46例、单纯鼾症23例进行多导睡眠监测,测定睡前与睡醒后肘部血压。结果:OSAHS患者有明显睡眠结构紊乱,且伴有明显增多的微觉醒。OSAHS组最低血氧饱和度较对照组明显降低,而血氧<90%占睡眠时间的比例明显升高。OSAHS组睡眠前、睡醒后收缩压、舒张压存在显著性差异,且醒后血压明显高于睡前血压,而对照组睡眠前后血压无明显变化。Logistic回归分析显示OSAHS患病的独立危险因素为血脂异常及腰围。结论:睡眠结构紊乱、频繁唤醒及呼吸紊乱引起的减血氧,是OSAHS患者夜间血压增高的原因。其患病独立危险因素为血脂异常及腰围。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系探讨

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系.方法:随机选取150例观察对象,根据临床表现和多导睡眠呼吸监测(PSG)结果,分为正常对照组和OSAHS组.分别测量两组受试者睡前以及醒后血压、睡前血氧饱和度(SaO2)和睡眠状态时的最低SaO2值,并对两组测量结果进行比较.对31例OSAHS合并高血压患者行nCPAP/BiPAP(经鼻面罩持续正压通气/双水平持续正压通气)治疗,并观察其疗效.结果:OSAHS患者睡前、醒后收缩压和舒张压较对照组明显升高(p＜0.01), OSAHS合并高血压患者31例,经nCPAP/BiPAP治疗后21例患者血压均明显下降,其中4例患者血压恢复正常,别外10例患者考虑有其它原因合并存在,经nCPAP/BiPAP治疗1月后,仍需两种降压药物才能维持血压正常范围.结论:OSAHS与高血压密切相关,且是高血压发病的独立危险因素.     

成都市阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压患病率的研究及相关因素分析

目的研究成都市阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压患病率及分析睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、体重指数（BMI）、颈围／身高的比值等因素与高血压的相关性。方法通过睡眠呼吸障碍高血压发病情况问卷调查表对350例阻塞睡眠呼吸暂停低通气综合征患者进行问卷调查,所有患者均在睡眠实验室进行至少7h的夜间睡眠呼吸监测,监测患者的血压、血氧饱和度、AHI、体重指数、颈围／身高的比值等。结果在纳入的350例OSAHS患者中。高血压的患病率为27．14％,男性明显高于女性。AHI指数的高低与OSAHS患者高血压的患病率呈正相关。阻塞睡眠呼吸暂停综合征高血压量表的问卷对OSAHS合并高血压的患者诊断成功率高、可靠性均较高。结论350例OSAHS患者中,高血压的患病率为27．14％,年龄、AHI、BMI与高血压有统计学相关性,回归方程式为：Y=-6．718＋0．818X,＋1．068X2＋0．433x3,（1为年龄,2为体重,3为AHI）;对回归模型以及其系数的显著性检验说明模型显著有效。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系.方法424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI＜5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变.结果OSAHS组最低SpO2 64.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P＜0.05).OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P＜0.05).OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P＜0.05).结论OSAHS可能是高血压发病因素之一.     

多导睡眠监测分析睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的分析睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）患者的多导睡眠监测特点。方法对呼吸睡眠暂停低通气综合征患者141例中并高血压者69例（高血压组）、血压正常者72例（对照组）,进行两组间多导睡眠监测（polysomnogryphy,PSG）资料的比较。结果高血压组患者体块指数（body mass index,BMI）平均（30．67±3．46）kg／m^2,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;高血压组呼吸暂停低通气指数（apnea—hypopnea index,AHI）平均为54．59±26．48,明显高于对照组（P〈0．05）;高血压组最低血氧饱和度明显低于对照组（P〈0．05）。结论呼吸睡眠暂停低通气综合征患者患者呼吸暂停指数及最低血氧饱和度明显重于血压正常患者,但睡眠结构紊乱的程度基本接近。     

阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征与高血压病相关性研究

目的：探讨研究阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）和高血压病之间的关系及对血压昼夜变化节律的影响。方法：选取本科经多导睡眠呼吸监测（PSG）确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）的患者160例,测量其血压,并对其危险度进行分级,分析患者呼吸暂停低通气指数（AHI）与高血压程度及危险度的关系。结果：以AHI分为三组,各组间高血压患病率比较差异有统计学意义（P〈0.01）。AHI严重程度与血压的程度及危险度呈正相关（P〈0.01）。结论：OSAHS作为高血压发病的危险因素,阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）的高血压发生率明显高于健康人群;与单纯高血压患者相比,OSAHS患者血压昼夜变化节律存在明显差异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压患者夜间血压的变化,探讨OSAHS与高血压的相关性。方法选取95例（A组）确诊为OSAHS合并高血压的患者,95例（B组）单纯OSAHS患者为研究对象,分别记录所有患者体质指数、颈围／身高的比值、就诊时血压,完成至少7h的多导睡眠监测（PSG）,同时测量睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,并行比较分析。结果两组体质指数和颈围／身高的比例差异无统计学意义;不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低的差异无统计学意义。呼吸紊乱指数（AHI）与醒时即刻-入睡收缩压差值,入睡-睡前舒张压差值无统计学相关性（P〉0．05）,与入睡-睡前SBP差值及醒时即刻-入睡舒张压（DBP）差值的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论入睡-睡前收缩压及醒时即刻-入睡舒张压的变化与AHI相关。通过夜间不同时点血压测定,避免对病人睡眠状态的打断及影响,有利于对OSAHS患者的心脑血管并发症及预后进行更好的评价。     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与颈动脉硬化、胰岛素抵抗的相关性研究

[目的]探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)、胰岛素抵抗(IR)之间的关系。[方法]以在大连医科大学附属第二医院就诊,经多导睡眠初筛仪检测,睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h的31例患者作为研究对象。选择同期在本院就诊,经多导睡眠初筛仪检测AHI<5次/h的31例患者作为对照组。两组受试对象性别比、年龄、血压、BMI、TC分布差异显著性意义(均P>0.05)。比较两组患者的稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和颈动脉IMT的差异。再分别对HOMA-IR及颈动脉IMT与AHI、呼吸暂停及低通气的总时间、夜间最低脉搏血氧饱和度(SpO2)、平均SpO2进行Spearman相关分析。并分别以HOMA-IR及颈动脉IMT为因变量,以年龄、体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)、AHI、夜间最低SpO2、呼吸暂停及低通气的总时间为自变量,进行多元逐步回归分析。[结果]与正常对照组相比,OSAHS组患者的HOMA-IR及颈动脉IMT明显增高(均P<0.05)。Spearman相关分析显示颈动脉IMT及HOMA-IR均与AHI、呼吸暂停及低通气的总时间呈正相关,与夜间最低SpO2呈负相关。多元逐步回归分析显示,影响IMT的因素依次是夜间最低SpO2、AHI、年龄、呼吸暂停及低通气的总时间。影响HOMA-IR的因素依次是夜间最低SpO2、BMI、AHI、呼吸暂停及低通气的总时间。[结论]OSAHS是引起颈动脉硬化及胰岛素抵抗的危险因素,改善OSAHS患者的低氧血症对防治动脉粥样硬化及胰岛素抵抗有重要意义。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压的关系。方法对白天嗜睡、打鼾和憋气为主诉的住院患者行多导睡眠图（PSG）监测,且血压增高达诊断标准患者为研究对象。对睡眠检测结果中的呼吸暂停和低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（SaO2）及睡前、晨起、治疗后的血压进行分析。结果OSAS患者晨起血压较睡前血压增高（P〈0.05）,并与SaO2呈负相关（P〈0.05）;SaO2与AHI呈负相关（P〈0.05）。体重指数与SaO2呈负相关（P〈0.05）,与晨起舒张压呈正相关（P〈0.05）。经持续气道正压通气（CPAP）治疗、纠正睡眠呼吸暂停6-8周后,晨起血压较治疗前明显下降（P〈0.05）。结论OSAS患者肥胖及反复睡眠呼吸暂停与其高血压具有相关性。因此,OSAS高血压是一种继发性高血压,CPAP治疗对这种高血压有效。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并代谢 综合征的患病情况及影响因素分析

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）合并代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）的患病情况,分析影响OSAHS合并MS的相关因素。方法 收集2020年8月至2022年10月在包头医学院第一附属医院住院并诊断为OSAHS的患者290例,根据患者是否合并MS分为OSAHS合并MS组（n=150）和单纯OSAHS组（n=140）,并依据呼吸暂停低通气指数（apneahypopneaindex,AHI）将OSAHS合并MS组患者分为轻度组、中度组、重度组3个亚组。记录患者的一般情况、生化指标及睡眠参数,采用Logistic回归分析明确影响OSAHS合并MS的相关因素。结果 （1）290例OSAHS患者中,MS的合并率为51.7%,男性患者多于女性,50～59岁是OSASH合并MS患病的高峰期。（2）两组患者的体质量指数（body mass index,BMI）、收缩压、高血压史、糖尿病史、AHI、空腹血糖（fastingbloodglucose,FBG）、三酰甘油（triglyc...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征两种初筛诊断方法的比较

利用睡眠呼吸暂停综合征量表（SA—SDQ）、睡眠评价量表（ESS）对25例鼾症和120例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者进行问卷调查,分别计算SA-SDQ评分和嗜睡评分（EP）。然后将患者的多导睡眠仪（PSG）检查结果与评分和患者相关资料进行统计学分析。结果显示,鼾症与各组OSAHS患者之间SA—SDQ评分、EP评分、夜间睡眠呼吸紊乱指数、夜间最低氧饱和度差异有统计学意义,EP与睡眠呼吸紊乱指数呈明显正相关（r=0．78,P〈0．01）,SA—SDQ评分与睡眠呼吸紊乱指数亦呈正相关（r=0．66,P〈0．01）,即病情越重,EP、SA—SDQ评分越高。即睡眠评价量表可以用于临床OSAHS的初筛,SA—SDQ评分的诊断符合率低,诊断价值有限。     

血清肝细胞生长因子水平与OSAHS合并高血压的相关性

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定单纯OSAHS组58例、OSAHS合并高血压组61例及健康对照组50例血清HGF的水平,分析血清HGF水平与血压、呼吸紊乱指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)的相关性。结果 OSAHS组、OSAHS合并高血压组血清HGF水平较健康对照组明显升高(P0.05,P0.01);OSAHS合并高血压组血清HGF水平明显高于OSAHS组(P0.05);OSAHS亚组间比较,中度组与重度组血清HGF水平均较轻度组明显升高(P0.05,P0.01),重度组较中度组升高但差异无统计学意义;OSAHS合并高血压组间比较,高血压3级组较高血压1级组及2级组血清HGF水平均显著升高(P均0.05),高血压2级组较高血压1级组升高但差异无统计学意义。OSAHS组血清HGF水平与AHI呈正相关(r=0.452,P0.05),与LSaO2呈负相关(r=-0.328,P0.05)。OSAHS合并高血压组血清HGF水平与AHI、收缩压、舒张压均呈正相关(r=0.670,P0.01;r=0.535,P0.05;r=0.424,P0.05),与LSaO2呈负相关(r=-0.572,P0.01)。结论 OSAHS患者、OSAHS合并高血压患者血清HGF水平升高,升高水平与OSAHS及高血压严重程度相关。     

重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并发大小便失禁1 例

回顾性分析1例因“反复睡眠中打鼾10余年,大小便失禁半月”就诊于中南大学湘雅二医院的青年男性患 者,最终诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)。本例患者在当 地医院就诊时考虑为脑卒中,予以相应治疗后大小便失禁并未得到改善。入我院后多导睡眠监测示睡眠呼吸暂停低 通气指数44.7 次/h(其中呼吸暂停指数为43.7 次/h),氧减指数70.8 次/h,最长呼吸暂停时间185 s,此时血氧饱和度最 低,为31%,记录中共有413次呼吸暂停,占睡眠时间的61.2%,夜间最低心率为23 min-1,诊断为重度OSAHS、缺血缺 氧代谢性脑病、肺源性心脏病、肺动脉高压(轻度)、继发红细胞增多和肥胖低通气综合征。压力滴定示呼吸机平均 治疗压力为11.7 cmH2O(1 cmH2O=100 Pa)时,整晚呼吸紊乱指数从44.7 次/h下降至5 次/h,最低血氧饱和度由31%升至 89%。予以气道正压通气无创呼吸机治疗后其大小便失禁症状完全消失,笔者考虑本例患者大小便失禁可能为夜间重 度低氧血症引起大脑对脊髓腰骶段的初级排便中枢的调控减弱所致。当接诊夜间大小便失禁、白天明显嗜睡的肥胖 打鼾患者时应特别注意排除OSAHS,气道正压通气治疗可治愈OSAHS患者的大小便失禁。     

和肽素与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压病关系的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及其相关性高血压病患者血浆和肽素(copeptin)水平的变化及其临床意义。 方法 收集OSAHS患者56例,分为单纯OSAHS组(OSAHS组)29例和OSAHS相关性高血压病组(OSAHS+HT组)27例。另收集同期非OSAHS患者(对照组)30例。分析各组睡眠呼吸紊乱参数、睡前和次日晨起平均动脉压以及血浆copeptin水平,并行多元逐步线性回归分析。 结果 3组的呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI)、夜间血氧饱和度低于90%时间指数(Ts90%)、最长呼吸暂停时间(LAT)、平均血氧饱和度(MSaO₂)和最低血氧饱和度(LSaO₂)差别均具有统计学意义(P<0.001); 对照组、OSAHS组、OSAHS+HT组的copeptin水平逐渐升高,两两比较,任意两组间的差别均有统计学意义(P<0.05); 3组的睡前平均动脉压(MAP_n)和次日晨起平均动脉压(MAP_d)差别均有统计学意义(P均<0.001)。相关性分析显示,OSAHS组和OSAHS+HT组的copeptin分别与AHI相关性最强(r=0.608,0.802),与MAP_n及MAP_d正相关(P均<0.05); 多元线性回归分析显示,血浆copeptin的影响因素依次为AHI,MAP_n及ODI(P均<0.05)。结论 OSAHS及其相关性高血压病患者存在精氨酸加压素系统功能异常,copeptin可能参与了OSAHS并发高血压病的发生发展过程。