瑞芬太尼对兔油酸性急性肺损伤的影响

目的：：探讨瑞芬太尼对兔油酸性急性肺损伤( ALI )的影响。方法：选取健康成年雄性新西兰大白兔18只,由东南大学医学院实验动物中心提供,体质量2.5~3.5 kg,随机分为3组(n=6),即对照组、油酸组和瑞芬太尼组。对照组经30 min静脉输注生理盐水10 ml;油酸组经30 min静脉注射油酸0.1 ml·kg-1;瑞芬太尼组静脉输注瑞芬太尼0.2μg·kg-1·min-1至处死,输注15 min时开始给予油酸,方法同油酸组。各组大白兔分别在输入瑞芬太尼或生理盐水(以下简称给药)前和给药后6 h记录平均动脉血氧分压( PaO2),及ELISA法检测血浆细胞黏附分子1( ICAM-1)、TNF-α及IL-8浓度。给药6 h后处死动物并迅速剖胸取肺脏,肉眼观察肺组织病理改变,留取肺组织标本行电镜观察肺组织超微结构变化和测定湿干质量比。结果：瑞芬太尼组肺组织损伤程度逐渐减轻,明显轻于油酸组,瑞芬太尼能显著降低油酸性ALI兔血浆中ICAM-1、TNF-α及IL-8水平,改善ALI兔肺水肿,从而使PCO2和PaO2均明显改善。结论：瑞芬太尼能有效地抑制血管内皮细胞及肺泡上皮细胞的损伤和炎症细胞浸润,阻滞ALI时失控的炎症反应,其机制可能与抑制ICAM-1、TNF-α及IL-8的表达有关。     

实验性急性肺损伤体位效应及其肺CT改变

目的:观察不同体位下急性肺损伤(ALI)肺的氧合功能、呼吸力学、肺CT等的变化,探讨不同体位的效应和机制。方法:采用油酸型ALI兔模型,分为正常对照组(Ⅰ组)、仰卧位油酸组(Ⅱ组)、俯卧位油酸组(Ⅲ组)、旋转体位油酸组(Ⅳ组),观察各组兔实验过程中动脉氧分压、呼吸力学和血压、心率的变化。并分别进行肺CT扫描加以分析。结果:Ⅳ组的心率在实验结束时比Ⅲ组显著降低(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ组的动脉氧分压、肺的顺应性比Ⅱ组增高(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ组肺内分流比Ⅱ组明显降低(P<0.05);Ⅳ组的气道峰压比Ⅲ组为高(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的动脉氧分压与肺的顺应性成明显正相关,与肺内分流成明显负相关;ALI兔肺CT呈明显的重力依赖效应,体位的变化对肺CT的影响非常迅速,连续旋转后兔肺重力依赖作用减轻。结论:俯卧位和旋转体位均能改善兔油酸型ALI肺的氧合;旋转体位能减轻压迫性肺不张的程度。     

奥曲肽对兔肺缺血再注灌损伤的保护作用

目的 观察奥曲肽对兔肺缺血再灌注后丙二醛(MDA)、细胞炎性因子、Clara细胞及分泌蛋白(CCSP)、肺含水量和肺超微结构的影响,探讨奥曲肽对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 30只新西兰大白兔随机分为3组,每组各10只.假手术组(Ⅰ组)只行左肺门套带不阻断;缺血再灌注组(Ⅱ组)和奥曲肽预处理缺血再灌注组(Ⅲ组):阻断左肺门60min,再灌注120 min.测定肺组织丙二醛、肺湿/干重比、肺超微结构及Clara细胞计数、血清、肺泡灌洗液CCSP含量及血清细胞炎性因子.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ和Ⅲ组MDA、细胞炎性因子及肺湿/干重比明显升高(P<0.05),Clara细胞计数、血清、肺泡灌洗液CCSP含量降低,肺超微结构损伤程度加重;Ⅱ组与Ⅲ组比较,Ⅲ组上述观察指标除血清、肺泡灌洗液CCSP外均高于Ⅱ组(P<0.05),血清、肺泡灌洗液CCSPⅢ组低于Ⅱ组(P<0.05),肺超微结构损伤程度减轻.结论 奥曲肽抗氧化、抗炎作用以及可能减轻肺缺血再灌注后Clara细胞减少,促进CCSP分泌或合成增加,肺组织炎症反应减轻,起到保护肺组织的作用.     

异丙酚对急性肺损伤兔氧合指数和中性粒细胞弹性蛋白酶的影响

目的观察异丙酚对油酸性急性肺损伤兔氧合指数和血清中性粒细胞弹性蛋白酶的影响,探讨异丙酚治疗油酸性急性肺损伤的可能机制。方法健康日本大耳白兔24只,按照随机数字表法将其分成对照组（1组）、油酸性急性肺损伤组（Ⅱ组）和异丙酚治疗组（Ⅲ组）。Ⅱ、Ⅲ组静脉注射油酸0．08ml·kg^-1,制备急性肺损伤兔模型。造模成功后Ⅲ组静脉注射异丙酚8mg·kg^-1·h^-1,Ⅰ、Ⅱ组静脉注射等量0．9％氯化钠溶液0．8l·kg^-1。各组大耳白兔分别在输入异丙酚或0．9％氯化钠溶液前（T0）和给药后1h（T_1）、2h（T_2）、3h（T_3）、4h（T_4）采集动脉血,行血气分析检测PaO_2并计算氧合指数,采用ELISA法检测血清NE的水平。结果Ⅰ组各时间点氧合指数无明显变化。Ⅱ组注射油酸造模成功后随着时间延长氧合指数逐渐下降。Ⅱ组氧合指数较Ⅰ组降低,但T,时刻以后较Ⅱ组高（P〈0．05）。Ⅱ组血清NE水平在T_1开始升高,^_2达高峰,T_3、T_4仍高于T_0水平（P〈005）,与Ⅰ组各时点比较升高明显（P〈0．05）。Ⅲ组各时点升高幅度明显低于Ⅱ组（P〈0．05）。结论异丙酚能够提高氧合指数,降低兔油酸性急性肺损伤血清中性粒细胞弹性蛋白酶的水平,对兔油酸性急性肺损伤有一定的治疗作用。     

大鼠油酸性急性肺损伤初期水通道蛋白4在肺水代谢的实验研究

目的 测定油酸造成急性肺损伤(ALI)初期损伤程度及肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)上水通道蛋白4(AQP-4)的表达量以评估病理状态下ATⅡ细胞水通道水转运能力的状况.方法 血气分析、观察肺组织病理学、用重力法测定血管外肺水(EVLW)含量检测早期肺损伤的程度;急性分离纯化大鼠油酸ALI模型的ATⅡ细胞,显微镜及电子显微镜观察形态病理变化:免疫组化了解肺组织AQP-4的表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺泡Ⅱ型上皮细胞AQP-4的m-RNA表达的情况.结果 血气分析、光镜下肺损伤评分及EVLW油酸组严重程度显著高于对照组,显微镜下肺泡Ⅱ型上皮细胞的数量较对照组无明显减少,但电镜下细胞的超微结构改变,板层小体排空,线粒体损伤等改变;肺组织免疫组化观察到AQP-4明显表达增强,肺泡Ⅱ型上皮细胞AQP-4的m-RNA表达增多,AQP-4由胞浆向胞膜转运,胞膜的表达增多(P<0.05).结论 在肺损伤初期就有了肺损伤水肿的病理生理的改变,AQP-4在肺泡Ⅱ型上皮细胞上m-RNA及细胞膜的表达上调.很大程度调节肺泡腔及肺泡上皮细胞的水转运,在钠通道功能下降的情况下发挥了重要的代偿作用.     

盐酸戊乙奎醚对油酸诱导大鼠急性肺损伤作用的影响

目的:观察雾化吸入和静脉注射盐酸戊乙奎醚对油酸诱导大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响,并对雾化吸入和静脉用药途径的效果进行比较.方法:采用静脉注射油酸复制ALI大鼠模型.将40 只SD 大鼠随机分为4 组:空白对照组(Ⅰ组)、ALI组Ⅱ组)、盐酸戊乙奎醚雾化吸入治疗组(Ⅲ组)和盐酸戊乙奎醚静脉注射治疗组(Ⅳ组).实验过程中每隔60 min记录大鼠血压(BP)、肺动脉压(PAP),气道压力(airway pressure,Paw)并且检验动脉以及混合静脉血气.注射油酸240 min后检测肺湿干比(W/D),测定血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)水平.结果:Ⅲ、Ⅳ组较之Ⅱ组能够缓解由于注射油酸引起的PAP、Paw升高和PaO2/FiO2下降,Ⅲ组缓解更为明显(P＜0.05).Ⅲ、Ⅳ组W/D,血清TNF-α均比Ⅱ组降低,Ⅲ组降低更为明显(P＜0.05).结论:盐酸戊乙奎醚能够缓解油酸引起的ALI多项指标,相同剂量条件下雾化吸入较之静脉注射途径对ALI有更好的治疗作用.     

高碳酸血症对急性肺损伤时一氧化氮依赖途径的影响

目的 观察高碳酸血症对兔急性肺损伤(ALI)模型是否具有保护作用,并观察其对ALI时一氧化氮(NO)依赖途径的影响,探讨其可能的作用机制.方法 22只新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、非高CO2通气组(N组)、高CO2(8%CO2)通气组(H组).N组和H组通过静脉注射油酸(0.1ml/kg)复制ALI模型,观察肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、NO水平、硝基酪氨酸的含量变化,监测肺生理指标的变化,测定肺湿干重比、肺通透指数等指标,并观察肺组织病理学改变.结果 肺组织中iNOS活性水平、NO水平以及硝基酪氨酸含量H组均明显低于N组(P<0.05).肺湿/干重比、肺通透指数H组均低于N组(P<0.05).H组气道峰压显著低于N组,动态肺顺应性显著高于N组,动脉血氧分压H组明显高于N组(均P<0.05).H组病理组织学改变较N组明显减轻.结论 机械通气时吸入8%CO2所致的高碳酸血症对ALI动物模型有一定的保护作用,其机制可能与高碳酸血症抑制了NO依赖途径有关.     

左旋精氨酸预防兔肺缺血再灌注损伤的作用与机制

目的研究左旋精氨酸(L-Argin ine,L-Arg)预防肺缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法30只日本雄性大耳兔随机分成3组:(1)缺血再灌注对照组(C组):左肺门阻断60m in,再灌注60m in,建立缺血再灌注损伤模型;(2)精氨酸组(LA组):左旋精氨酸100mg/kg静脉注射,20m in后左肺予缺血再灌注处理;(3)亚甲蓝 精氨酸组(ML组):1%亚甲蓝(m ethylene b lue,MB)0.4m l/kg静脉注射,20m in后予LA组相同处理。观察各组血浆NO、cGMP含量和一氧化氮合酶(NOS)酶活力变化,肺组织湿干重比(W/D),电子显微镜镜下观察肺组织形态结构改变。结果缺血末、再灌注末与缺血前比较,血浆NO含量在LA组(P<0.01)和ML组(P<0.01)有明显升高,而在C组无明显变化;较之其他两组,LA组血浆cGMP有明显增高,而W/D值明显降低;LA组、ML组较C组肺组织总一氧化氮合酶(TNOS)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)酶活力明显增高;肺组织切片电镜下观察肺组织超微结构,可见C组、ML组肺微小动脉内皮细胞及Ⅱ型上皮细胞内的线粒体水肿或空泡变性,毛细血管腔内多形核中性粒细胞(PMN)堵塞,尤以C组损伤为著;LA组肺微小动脉内皮细胞结构基本正常。结论左旋精氨酸通过NO/cGMP信号通路预防兔肺缺血再灌注损伤。     

油酸诱导小型猪肺水肿模型的建立

目的制备油酸诱导小型猪肺水肿的动物模型,便于进行肺水肿的发病机制和相关治疗的研究。方法家养小型猪20只麻醉后随机分A、B两组,A组(n=10)为对照组,B组(n=10)为油酸组(油酸0.15 mL/kg经动物耳缘静脉缓慢注射),观察两组动物肺组织病理改变、计算肺含水量及肺湿干重比。结果B组动物注射油酸后肺部出现明显的肺水肿病理改变,肺湿/干重比及肺含水量的值明显高于A组(P<0.05)。结论本实验成功复制油酸诱导小型猪肺水肿动物模型,其病理组织切片符合肺水肿的典型病变。     

虎杖甙在兔肺缺血再灌注损伤中的保护作用

目的:探讨虎杖甙(polydatin,PD)对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用在体兔单肺原位缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组)和缺血再灌注 PD组(PD组).实验末测血清SOD活力和MDA含量,肺湿干重比和肺泡损伤数比值,观察肺超微结构变化.结果:①I/R组与S组相比,SOD活力下降,MDA含量、湿干重比及肺泡损伤数比值增加(P均＜0.01).PD组与I/R组相比,S0D活力增加,MDA含量降低,湿干重比及肺泡损伤数比值下降(P均＜0.01).②电镜显示I/R组有明显的肺超微结构损伤,而PD组损伤不明显.结论:PD对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

番茄红素对急性肺损伤大鼠肺毛细血管膜通透性及骨形态生发蛋白-4基因表达的影响

目的：观察番茄红素（Lyc）对急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织毛细血管膜通透性及骨形态生发蛋白-4（BMP-4）mRNA基因表达的影响,探讨其对ALI的保护作用。方法：将Wistar大鼠随机分成3组：对照组（Ⅰ组）、ALI组（Ⅱ组）,ALI＋Lyc组（Ⅲ组）,每组20只,每组中10只处死前注射伊文思蓝。从模型制备前1周开始,Ⅰ组和Ⅱ组用橄榄油、Ⅲ组用橄榄油稀释的番茄红素树脂（1g/L）以5ml/kg的剂量灌胃,1次/d。制备酸吸入大鼠ALI模型,测定ALI后6h肺毛细血管通透性、肺湿干质量比、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性及BMP-4 mR-NA的表达。结果：与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织中伊文思蓝提取量显著增加（P〈0.01）,肺湿干质量比值、MPO活性显著升高（P〈0.05）,BMP-4 mRNA表达水平显著上调（P〈0.05）;与Ⅱ组比较,Ⅲ组肺组织中伊文思蓝提取量显著降低（P〈0.05）,肺湿干质量比值、MPO活性明显均不同程度降低（P〈0.05）,BMP-4 mRNA的表达水平显著下降（P〈0.05）。结论：番茄红素降低酸吸入致ALI大鼠的肺毛细血管通透性、肺湿干质量比及肺MPO活性,抑制BMP-4 mRNA表达,减轻ALI大鼠早期肺泡毛细血管膜损伤并可能改善后期肺组织的修复,具有肺保护作用。     

雌孕激素对ALI大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞ENaC表达的影响

目的：研究雌孕激素对急性肺损伤(ALI)大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞钠通道（ENaC）表达的影响,探讨雌孕激素促进肺泡内液体清除的机制。方法：雌性未成年SD大鼠40只,随机分为正常对照组、ALI模型组、雌孕激素联合治疗A组和雌孕激素联合治疗B组,正常对照组颈静脉注入生理盐水(8 mL?kg-1),后3组经颈静脉注入油酸(0.1 mL?kg-1)建立ALI模型,其中雌孕激素联合A、B组分别在油酸注入前12和36 h皮下注射不同比例的雌孕激素混合液0.1 mL(A组 1∶1 000,B组 1∶200)。建模后6 h处死大鼠,测定肺湿重/干重比值,计算肺系数,观察肺组织病理改变,测定肺组织匀浆中α-ENaC、β-ENaC和γ-ENaC mRNA及蛋白的表达水平。结果：①与正常对照组比较,ALI模型组肺湿重/干重比值及肺系数增加,差异有统计学意义（P<0.01）;与ALI模型组比较,雌孕激素联合治疗组肺湿重/干重比值及肺系数下降,以A组明显,差异有统计学意义（P<0.05）。② ALI模型组大鼠出现明显肺水肿、出血及炎性细胞浸润;与模型组比较,联合治疗组大鼠肺水肿、出血及炎性细胞浸润较轻,A组稍明显。③与正常对照组比较,ALI组α-ENaC和γ-ENaC mRNA及蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与ALI模型组比较,联合治疗组α-ENaC和γ-ENaC mRNA及蛋白表达水平有增加,以A组增加明显,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：雌孕激素可以通过增加ALI大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞α-ENaC和γ-ENaC mRNA及蛋白的表达水平,促进肺泡内液体的清除。     

尿酸对油酸型家兔急性肺损伤的疗效观察

目的 :观察尿酸对油酸诱导的家兔急性肺损伤模型的治疗效果。方法 :30只家兔分 4组 ,分别为对照组、急性肺损伤组、尿酸组、生理盐水组。从家兔耳缘静脉注入油酸后造成急性肺损伤 ,用尿酸治疗观察呼吸频率、动脉血氧分压 (PaO2 )、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中白蛋白的含量、细胞计数、分类、肺湿重和病理改变。结果 :所有家兔在油酸致伤后呼吸频率均较损伤前加快 (P <0 .0 1) ;尿酸组呼吸频率和急性肺损伤组相比 ,增加较少 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。致伤后所有家兔的PaO2较致伤前均迅速下降 (P <0 .0 1) ;在损伤后 2 4h和 4 8h ,尿酸组PaO2 降低程度低于急性肺损伤组 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。油酸致伤后 ,所有家兔BALF中白蛋白含量、多形核粒细胞计数、多形核粒细胞占白细胞总数的比例、肺湿重均较对照组明显增加 (P <0 .0 1) ,尿酸组各指标均低于急性肺损伤组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1)。油酸致伤后各组均出现范围和程度不同的肺间质出血、肺泡出血、肺泡水肿和小叶性肺炎。尿酸组和急性肺损伤组相比 ,病变程度较轻。结论 :尿酸能减轻油酸引起的肺损伤 ,是氧自由基清除剂 ,可间接地证明氧自由基在急性肺损伤中有一定的作用     

急性肺损伤大鼠肺组织内皮素含量的变化及腺苷和黄芪对它的影响

目的：探讨油酸型急性肺损伤（ALI）大鼠内皮素（ET）含量的变化和腺苷、黄芪的保护作用及其机制。方法：观察腺苷、黄芪对ALI大鼠肺组织匀浆ET、支气管肺泡灌洗液（BALF）白蛋白、血清SOD含量及肺湿重、湿/干比、动脉血氧分压（PaO2)变化的影响,并进行组织病理学检查。结果：油酸型ALI大鼠注入腺苷或黄芪能显著降低肺湿重、湿/干比、肺组织匀浆ET和BALF白蛋白含量,提高PaO2和血清SOD水平。结论：腺苷、黄芪能降低油酸型肺损伤的肺水肿和白蛋白渗出,改善缺氧,增强抗氧化,减轻肺损伤程度。     

川芎嗪对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪（TMP）对内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：24只健康Wistar大鼠随机分为4组：对照组、LPS组、TMPⅠ组（40 mg/kg）和Ⅱ组（80 mg/kg）,每组各6只。腹腔注射LPS 1 mg/kg,16 h后再次气管滴注LPS 3 mg/kg,造成内毒素二次打击,建立大鼠ALI模型。于气管滴注LPS后3 h处死大鼠,4%多聚甲醛固定后制作病理切片,同时测肺湿/干重比,测量肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量。Western-blot测肺组织中RhoA、ROCK2蛋白表达量,RT-PCR测肺组织中ROCK2 mRNA表达量。结果：与对照组比较,LPS组病理切片显示大鼠肺间质水肿,肺泡腔内可见出血及大量炎性细胞渗出,肺湿/干重比、MPO活性及MDA含量均明显增加（P〈0.01）,RhoA及ROCK2蛋白表达显著升高（P〈0.01）,ROCK2 mRNA表达明显升高（P〈0.01）。而TMPⅠ组和Ⅱ组的肺湿/干重比、MPO活性、MDA含量、RhoA及ROCK2指标均较LPS组显著减轻（P〈0.05~P〈0.01）,而TMPⅠ组和Ⅱ组上述各指标间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：TMP对LPC诱导的大鼠ALI可能有保护作用。     

利多卡因预处理对大鼠吸入性急性肺损伤的影响

目的:探讨利多卡因预处理对人胃液吸入诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:将SD大鼠40只,体重230~300g,雌雄不拘,随机分为5组(n=8):对照组、实验对照组(ALI组)和低、中、高剂量利多卡因组(L1~3组)。5组大鼠均行气管切开和股动、静脉置管。采用经气管导管注入人胃液(pH=1.5,0.8ml/kg)的方法建立大鼠ALI模型。C组和ALI组经股静脉注射生理盐水6.25ml/kg,并以每小时6.25ml/kg的速度持续泵入,L1~3组分别经股静脉注射利多卡因3.13mg/kg、6.25mg/kg、12.50mg/kg,并分别以每小时3.13mg/kg,6.25mg/kg,12.50mg/kg的速度持续泵入,10min后ALI组、L1~3组制备ALI模型,C组经气管导管注入0.9%NS0.8ml/kg。6h后以过量麻醉处死动物。于误吸后1h(T1)、6h(T2)取股动脉血样测IL-8,处死前取股动脉血样测血清蛋白浓度及血气分析。处死大鼠后立即行左肺灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数(WBC总数)、多形核中性粒细胞(PMN)/白细胞(WBC)百分比及蛋白浓度,计算肺通透指数LPI(BALF总蛋白/血清蛋白),取右肺中叶测湿干重比(W/D),取右肺下叶光镜观察病理学改变。结果:与C组相比,ALI组和L1~3组IL-8、肺W/D、LPI、WBC总数明显升高(P<0.05);与ALI组相比,L1~3组IL-8、肺W/D、LPI、WBC总数及PMN/WBC显著降低(P<0.05);L1~3组各指标组间无显著性差异(P>0.05)。5组PO2和PCO2无显著性差异(P>0.05)。光镜观察:利多卡因预先给药各组肺组织病理学变化较ALI组减轻。结论:利多卡因预处理可减轻人胃液吸入诱导的大鼠急性肺损伤,但所设3种剂量利多卡因对大鼠急性肺损伤的预防效果无显著性差异。     

山莨菪碱预处理对兔肺缺血再灌注后肺水肿的保护作用

目的探讨山莨菪碱预处理对兔肺缺血再灌注后肺水肿的保护作用及作用机制。方法建立在体兔肺缺血再灌注动物模型,10~12周龄健康家兔24只,雌雄不拘,体重2 200~2 600 g,随机分为3组,每组8只。山莨菪碱组于左肺缺血再灌注处理前静脉给予山莨菪碱3 mg/kg预处理,对照组进行左肺缺血再灌注处理,假手术组只开胸并套带不行缺血再灌注处理。各组左肺缺血1 h,再灌注3 h后结扎并切取左肺下叶,部分行组织学观察,部分通过测量肺湿干重的方法计算肺含水量,余肺组织按试剂盒说明书检测组织髓过氧化酶(MPO)含量。最后经兔股静脉注射2%伊文思蓝(1.5 mL/kg),然后取左肺上叶,参照Udaka的方法比较3组肺血管通透性。结果缺血再灌注处理后,对照组肺含水量、MPO含量及伊文思蓝含量分别为(6.59±0.53)g/g干重、(1.16±0.14)U/g.prot和(172.8±15.5)μg/g湿重,明显高于假手术组的(4.34±0.37)g/g干重、(0.53±0.09)U/g.prot和(103.3±11.2)μg/g湿重(P均<0.05),组织损伤严重并可见严重的肺水肿,山莨菪碱组上述指标水平分别为(5.62±0....     

爆炸致家兔急性肺损伤及血必净的保护作用

目的 探讨血必净对爆炸致家兔急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.方法 健康清洁级家兔32只,随机分成正常对照组、ALI组和低剂量血必净组、高剂量血必净组,每组8只.爆炸致伤家兔,建立ALI动物模型后,低剂量血必净组、高剂量血必净组分别注射10、20 ml/kg血必净溶液,正常对照组、ALI组注射生理盐水.4 h采集血液,24 h采集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本,Western blot法和反转录PCR法测定肺组织MMP-9蛋白和mRNA表达水平,ELISA法测定BALF及血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、IL-10的含量,并测定肺湿干重比(W/D),光镜下观察肺组织病理学变化.结果 ALI组MMP-9、TNF-α、IL-6、IL-10表达量以及W/D均较正常对照组升高(P<0.05).经血必净治疗后,低剂量血必净组、高剂量血必净组的MMP-9、TNF-α、IL-6表达量以及W/D均较ALI组降低(P<0.05),IL-10表达量较ALI组升高(P<0.05),均以高剂量组改变最显著(P<0.05).肺病理切片显示ALI组肺泡及间质水肿,肺泡腔内有浆液性渗出物及大量炎性细胞、红细胞渗出,低剂量血必净组、高剂量血必净组肺损伤程度明显减轻.结论 血必净可通过降低MMP-9的表达抑制失控性炎症反应,减轻肺损伤,保护肺组织.     

不同麻醉方法老年手术患者苏醒期躁动比较

目的 比较全凭静脉麻醉和静吸复合麻醉老年手术患者苏醒期躁动情况,探讨降低术后躁动的麻醉方法.方法 择期手术老年患者40例,ASA Ⅰ～Ⅱ级,完全随机法分为2组,每组20例,分别给予全凭静脉麻醉（A组）和静吸复合麻醉（B组）.2组患者全麻诱导成功后插入气管导管.A组麻醉维持采用静脉泵注丙泊酚4～6mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼10 ～20 μg·kg-1·h-1和顺式阿曲库铵0.1～0.2 mg· kg-1·h-1.B组麻醉维持采用吸入1％ ～3％七氟醚并复合静脉泵注丙泊酚2～4 mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼6～10μg· kg-1·h-1和顺式阿曲库铵0.1～0.2 mg· kg-1·h-1.保持2组患者的血流动力学平稳,并用肌松监测仪监测使2组患者达到相同的肌松程度,2组患者手术结束前5 min给予芬太尼2μg/kg,同时静脉接镇痛泵进行术后镇痛,所有患者未使用催醒药.记录2组患者拔管时间和躁动评分.结果 A组拔管时间、躁动发生率明显低于B组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 全凭静脉麻醉可以降低老年手术患者麻醉苏醒期躁动的发生率.