电针至阳穴对急性心肌缺血家兔血浆cAMP、cGMP含量的影响

目的 观察电针至阳穴对急性心肌缺血家兔血浆环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）含量的影响。方法 40只家兔随机分为4组：正常对照组（A组）、单纯造模组（B组）、造模＋电针内关穴组（C组）、造模＋电针至阳穴组（D组），采用垂体后叶素（2U／kg）造成家兔心肌急性缺血，在全过程中多次测定Ⅱ导联心电图，并用放射免疫法测定电针后家兔血浆cAMP、cGMP含量。结果 C组和D组家兔血浆中cAMP含量明显低于B组（P〈0．01），与A组比较无显著性差异（P〉0．05），C组与D组间亦无显著性差异（P〉0．05）；各组间cGMP含量无显著性差异（P〉0．05）。结论 电针至阳穴可提高家兔心肌对缺血缺氧的耐受力．改善心肌的缺血缺氧状态，与电针内关穴有同等效果。     

水芹乙酸乙酯提取物保护大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用

目的：观察水芹乙酸乙酯提取物对缺血再灌注大鼠心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活力、心肌线粒体Ca^2＋的含量、心肌细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Mg^2＋-ATP酶活力的影响，探讨该提取物对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。 方法：①实验于2000-04／2001-04在延边大学基础医学院机能学实验中心完成。选用健康Wistar大鼠40只。将大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、水芹乙酸乙酯提取物组、阳性药物组，每组10只。水芹乙酸乙酯提取物（由水芹提取而得）组、模型组、阳性药物组均结扎冠状动脉左前降支，造成心肌缺血40min再灌注损伤30min模型。药物组舌下静脉给予水芹乙酸乙酯提取物（20mg／kg），模型组舌下静脉给予生理盐水2mL，阳性药物组舌下静脉给予维拉帕米（0．2mg／kg）。假手术组只开胸，分离冠状动脉，不予结扎，不给药。其他各组均于造模前5min给药。②采用还原型谷胱甘肽二硫双硝基苯甲酸定量测定法及其法则测定和计算各组样品中谷胱甘肽过氧化物酶的活力。在原子吸收分光光度计上以火焰法测定心肌线粒体内C矿的含量。按Jones法测定和计算心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Mg^2＋-ATP酶的活力。⑧组间计量资料比较采用t检验。 结果：大鼠40只均进入结果分析。①心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶活力：模型组明显低于假手术组（P〈0．01）；而水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显高于模型组（P〈0．01，0．05）。②心肌线粒体内Ca^2＋含量：模型组明显高于假手术组（P〈0．01），而水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显低于模型组（P〈0．01，0．05）。⑧心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶的话力：模型组明显低于假手术组（P〈0．01），水芹乙酸乙酯提取物组明显高于模型组（P〈0．05）。④心肌细胞膜Mg^2＋-ATP酶的活力：模型组明显低于假手术组（P〈0．01），水芹乙酸乙酯提取物组和阳性药物组均明显高于模型组（P〈0．01。0．05）。 结论：水芹乙酸乙酯提取物能够增加心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活力，降低心肌线粒体Ca^2＋的含量，增加心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Mg^2＋-ATP酶的活力，是保护心肌缺血再灌注损伤心肌的主要机制之一。     

参附注射液对缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：探讨参附注射液对缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=8）、缺血／再灌注组（n=8）、参附注射液30mg／L组（n=8）和100mg／L组（n=8）。采用Langendorff离体心脏灌流模型，制备心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏缺血前和再灌注后，给予参附注射液，观察离体大鼠心脏血流动力学指标和心肌组织中的高能磷酸化舍物ATP含量、MDA含量及SOD活性等的变化。结果：参附注射液100mg／L明显改善缺血／再灌注后心脏血流动力学指标。缺血／再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低，MDA含量明显升高。与缺血／再灌注组比较，参附注射液30mg／L组和100mg／L组心肌MDA值减少（P〈O．05），SOD值升高（P〈0．05）；参附注射液100mg／L组ATP含量增加（P〈0．05）。结论：参附注射液能通过提高心肌组织ATP含量和SOD活性，减少MDA含量，改善缺血／再灌注后心脏血流动力学紊乱，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

乳酸和饱和氢盐水联合药物后适应减轻大鼠心肌再灌注损伤的研究

目的探讨乳酸和氢饱和盐水能否减轻心肌细胞损伤。方法72只SD大鼠随机分为假手术、缺血再灌注（R／I）、机械后适应（Post,再灌注／缺血时间为20／20s×4）、乳酸（Lac,微量注射器心肌注射乳酸）、氢饱和盐水（Hyd,微量注射器心肌注射低剂量氢饱和盐水）和乳酸＋氢饱和盐水组（Lac＋Hyd,微量注射器心肌注射乳酸和低剂量氢饱和盐水）6组。测定再灌注3min后右心房血浆pH值,处死大鼠取心肌组织测定MDA和SOD含量;另测定24h后血流动力学、动脉血心肌酶含量和心肌梗死面积。结果Lac＋Hyd组再灌注后3min右心房血浆pH值显著低于R／I组（7．32±0．06vs．7．43±0．03,P〈0．05）,MDA含量显著低于R／I组[（1．14±0．16）nmol／mgprovs．（1．56±0．21）nmol／mgpro,P〈0．05],SOD含量高于R／I组[（57．92±15．12）U／mgprovs．（35．48±12．46）U／mg pro,P〈0．05]。再灌注24h后,Lac＋Hyd组CK[（579．00±223．61）U／Lvs．（1268．52±211．53）U/L,P〈0．05]和CK-MB[（392．94±166．25）U／Lvs．（962．21±273．80）U／L,P〈0．05]含量显著低于R／I组,心肌梗死面积比例显著低于R／I组（27．01％±6．56％vs．49．18％±8．52％,P〈0．05）。以上指标均与Post组相比均无明显差异（P均〉0．05）。Lac组和Syd组CK和CK-MB含量显著低于R／I组,显著高于Post组Lac＋Hyd组（P均〈0．05）,但心肌梗死面积比例同R／I组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论局部注射乳酸和氢饱和盐水可较好模拟机械后适应,有效减轻心肌细胞损伤。     

心肌梗死患者溶栓治疗疗效与D-二聚体水平的关系

目的评价血浆D-二聚体（DD）在判断急性心肌梗死（AMI）溶栓治疗疗效中的应用价值。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测健康人（对照组）心绞痛、陈旧性心肌梗死（OMI）及AMI患者血浆DD含量（AMI患者发病后进行连续测定），并比较其结果。结果对照组、心绞痛患者、OMI患者、未接受溶栓的AMI患者、接受溶栓治疗的AMI患者DD含量分别为0．41±0．30mg／L、0．55±0．36mg／L、0．60±0．48mg／L、1．01±0．52mg／L和2．91±1．04mg／L。与对照组相比较，心绞痛组和OMI组DD含量差异无显著性（P〉0．05），而未溶AMI组和溶栓AMI组DD含量明显升高，差异具有非常显著性（P〈0．001）。溶栓AMI组DD含量显著高于未溶AMI组，差异具有显著性（P〈0．001）。结论血浆DD测定不仅可作为观察心肌梗死病情的指标，对溶栓药物的疗效监测也具有重要价值。     

络脉舒通对兔心肌梗死再灌流损伤保护作用的实验研究

目的探讨络脉舒通对兔急性心肌梗死（AMI）再灌流损伤心脏功能和氧自由基的影响。方法新西兰大白兔24只,随机分为络脉舒通组、对照组和假手术组,每组8只,制备AMI再灌流模型。观察各组血流动力学改变,检测丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）的变化,测量心肌梗死面积。结果（1）与对照组相比,络脉舒通组缺血-再灌流后2h左室收缩压（LVSP）和左心室内压最大收缩和舒张变化速率（±dp／dtmax）均显著升高（P〈0．05）,LVEDP则显著下降（P〈0．05）。（2）对照组MDA含量比假手术组显著增高（P〈0．05）,而SOD和NOS活性均显著降低（P〈0．05）;与对照组相比,络脉舒通组心肌梗死面积显著缩小（P〈0．05）,心肌MDA含量显著降低（P〈0．05）,心肌SOD和NOS活性均显著增高（P〈0．05）。结论络脉舒通具有清除氧自由基作用,可以减轻心肌再灌流损伤,改善心功能。     

黄芪对颅脑损伤模型损伤灶钙、镁及兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨中药黄芪对颅脑损伤模型病灶区钙（Ca^＋2）、镁（Mg^＋2）及兴奋性氨基酸（EAA）含量影响。方法自由落体撞击法造成左顶叶局限性脑挫裂伤大鼠模型,同立7180型全自动生化分析仪测定Ca^＋2、Mg^＋2含量,高效氨基酸分析仪上测定谷氨酸（Glu）含量。结果经黄芪注射液治疗组大鼠损伤灶Ca^＋2、Mg^＋2、Glu含量与空白组、对照组有明显差异（P〈0．01）,但低、中、高剂量组间两两比较无差异（P〉0．05）。结论黄芪注射液可降低颅脑损伤灶内Ca^＋2、Glu含量,升高Mg^＋2含量,对脑组织的损伤具有一定的治疗作用。     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后AngⅡ、TNF-α及心功能的影响

目的：探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及心功能的影响。方法：急性心肌梗死雄性大鼠30只，随机分为心肌梗死对照组（AMI）和阿托伐他汀治疗组各15只，另设15只为假手术组，阿托伐他汀治疗组于手术后第2d起灌胃给药，假手术组及对照组只给予等量清水灌胃，6周后检测心肌AngⅡ、TNF-α及超声心动图，以了解心功能，最终获得完整资料大鼠于上述各组分别为10，11，14只。结果：与假手术组相比，心肌梗死对照组及阿托伐他汀治疗组心）lrt,AngⅡ、TNF-α和左室舒张末期内径（LVEDd）均明显升高（P均〈0．05），左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）明显降低（P均〈0.05）。与心肌梗死对照组相比，阿托伐他汀治疗组心肌AngⅡ、TNF-α和LVEDd明显下降（P均〈0．05），LVEF、FS明显增高（P均〈0．05），左室功能改善明显。结论：阿托伐他汀能降低心肌AngⅡ，TNF-α水平，减轻心室重塑，保护心功能。     

内毒素休克新生大鼠血清一氧化氮对心肌细胞第二信使的调节作用

目的：观察新生大鼠内毒素休克时血清一氧化氮（NO）与心肌环磷酸腺苷（cAMP)、环磷酸鸟苷（cGMP)的关系，探讨NO在地塞米松（Dex)治疗新生儿感染性休克中对细胞第二信使的介导作用。方法：健康7日龄Wistar大鼠117只，随机取9只为实验前基础值组，余108只按腹腔注射的药物不同，分成对照组（生理盐水）、休克组[精制内毒素（LPS）5mg/kg]及治疗组（LPS5mg/kg加Dex 5mg/kg),每组9只。各组于实验后2、4、6和24小时分别断头取血测定血气及血清NO变化，并留取心脏组织，用放射免疫法测定心肌cAMP及cGMP浓度。结果：①与对照组比较，休克组血清NO于2小时开始显著升高（P＜0．01），24小时达到高峰，浓度约为0时的12倍；Dex组血清NO于4小时开始升高（P＜0．05），24小时达到高峰（P＜0．01），但升高程度低于休克组（P＜0．01）。②与对照组比较，休克组心肌cAMP、cGMP2小时开始升高（P均＜0．05），随时间延长逐渐增高，于24小时浓度最高（P均＜0．01）；Dex组心肌cAMP、cGMP于2小时显著升高，显著高于休克组（P均＜0．01），为基础值的2倍（P均＜0．01），此后逐渐下降，至24小时接近对照组。③休克组血气在24小时出现显著代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒伴低氧血症。结论：内毒素休克新生大鼠血清NO与心肌cAMP、cGMP浓度随休克加重而逐渐升高，而在Dex组明显降低，说明Dex通过调节此信号系统，稳定机体内环境，对心肌起部分保护作用。     

西拉普利对大鼠心肌梗死后细胞凋亡基因PDCD5表达的影响

目的：探讨心肌梗死后凋亡基因PDCD5表达的变化及西拉普利治疗的影响。方法：通过结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型，心肌梗死24h后随机分为2组：心肌梗死组（A组，n=15）和西拉普利组（B组，n=15），另设假手术组（C组，n=15）。大鼠心肌梗死后1d给予相应药物治疗，6周后检测心肌非梗死区心肌中Ang-Ⅱ的含量及细胞凋亡基因PDCD5mRNA的表达。结果：给药6周后A组心肌中Ang-Ⅱ含量、心肌细胞中PDCD5mRNA表达与B、C组相比显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；B组与C组相比，心肌中Ang-Ⅱ含量、心肌细胞中PDCD5mRNA表达显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：大鼠心肌梗死后心肌中Ang-Ⅱ的含量和心肌细胞中PDCD5mRNA表达表达显著升高，而西拉普利可以降低心肌中Ang-Ⅱ的含量和心肌细胞中PDCD5mRNA表达，但仍然明显高于假手术组。     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能的影响

目的观察阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心室重塑和心功能的影响。方法 20只雄性SD大鼠通过前降支动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型后随机分为心肌梗死组(AMI),阿托伐他汀组(ATV),另设假手术组,每组n=10。阿托伐他汀组每天给予阿托伐他汀钙片(10 mg.kg-1.d-1)灌胃,持续4周。假手术组和心肌梗死组每天给予同等量的0.9%氯化钠注射溶液灌胃。治疗前后分别测量3组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS)。大鼠处死后,测量左心室重量及左心重量指数。采用羟胺氧化法测定大鼠血清超氧化物歧化酶活力(SOD)。采用TBA法测定血清丙二醛(MDA)水平。结果治疗4周后,与正常组比较,心肌梗死组和阿托伐他汀组的左心室重量及左心室重量指数均显著增加。与心肌梗死组比较,阿托伐他汀组的左心室重量及左心室重量指数均显著降低,LVEDD、LVESD明显降低,LVEF显著升高。血清超氧化物歧化酶活力显著增强,血清丙二醛水平下降。结论阿托伐他汀可能通过抗氧化作用,改善心肌梗死后大鼠心室重构和左心室功能,防治心室重塑。     

吗啡对急性心肌梗死再灌注损伤保护效应的实验研究

目的　通过测定急性心肌梗死再灌注损伤模型大鼠的血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素(ET 1)浓度及心肌梗死面积的变化 ,探索吗啡对急性心肌损伤的保护机制。方法　将 4 0只 SD大鼠随机分为单纯缺血再灌注模型组、吗啡预处理组、吗啡 纳洛酮组和手术对照组 ,每组各 10只。采用戊巴比妥钠(40 m g/ kg)腹腔注射麻醉大鼠 ,采用穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血再灌注模型。用放射免疫法测定血浆 CGRP和 ET 1浓度 ,同时测定血清中肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)含量 ;用氯化三苯四唑(TTC)法染色和数码照相计算机图像分析系统计算心肌梗死面积。结果　大鼠左冠状动脉前降支结扎 10 m in时血浆 ET 1和 CGRP浓度较手术对照组显著增高 (P均 <0 .0 1) ;再灌注 4 .5 h时吗啡预处理组血浆 ET 1及 CK MB浓度较结扎 10 m in时显著降低 ,心肌梗死面积也显著缩小 (P均 <0 .0 1) ;而血浆 CGRP浓度则显著增高 (P<0 .0 1) ;吗啡预处理组以上变化较吗啡 纳洛酮组差异有统计学意义 (P均 <0 .0 1)。结论　吗啡预处理可通过显著降低 ET 1而增加 CGRP血浆浓度、缩小心肌梗死面积 ,对急性心肌梗死后再灌注心肌产生保护效应。     

急性心肌梗死早期血浆降钙素基因相关肽、血清丙二醛和梗死面积的研究

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)早期血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、血清丙二醛 (MDA)和心肌梗死面积之间的相互关系。方法 :通过结扎家兔左冠状动脉前降支 (LAD)制成AMI动物模型 ,检测血浆CGRP和血清MDA的动态变化 ,并检测心肌梗死面积。结果 :家兔AMI即刻及AMI后 1、 3、 5、 6小时与结扎LAD前相比 ,血浆CGRP及血清MDA均升高 (P <0 0 5或P <0 0 1)。CGRP峰值与MDA峰值和心肌梗死面积无相关 ,MDA峰值与心肌梗死面积呈正相关 (r=0 7915 ,P <0 0 1)。结论 :AMI早期脂质过氧化反应是加重心肌损害、使心肌梗死面积扩展的重要因素 ,而CGRP释放增加可能为缺血心肌一种代偿性的保护机制     

异丙基肾上腺素诱导慢性心力衰竭大鼠心肌环核苷酸的改变

摘要： 目的 建立异丙基肾上腺素(Isopreterenol，ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭（CHF）模型，并探讨其心肌环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)改变与神经内分泌细胞因子激活的关系。 方法 用ISO (170 mg&#8226;kg-1)对SD大鼠皮下注射2次，建立大鼠CHF模型，在造模后18周进行心脏超声检测左室舒张末径(LVEDD)、左室收缩末径(LVESD)、射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)，取血检测去甲肾上腺素(NE)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)，并取心肌观察病理形态学特征，心肌匀浆检测一氧化氮(NO)、cAMP、cGMP含量。 结果 与正常对照组相比，模型组大鼠LVEF、FS下降，LVEDD、LVESD扩大(P＜0.01)，左心室重/体重比值明显增加(P＜0.01)，血浆NE、TNF-α显著升高(P＜0.01)，心肌NO升高(P＜0.01)，cAMP、cGMP含量显著降低(P＜0.01)。 结论 ISO诱导大鼠CHF，神经内分泌细胞因子激活同时心脏cAMP、cGMP降低、cAMP/cGMP比值增加。     

一氧化氮对腹腔感染脓毒症大鼠心肌细胞第二信使的调节作用

目的:观察大鼠腹腔感染脓毒症时血清一氧化氮(NO)与心肌环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的关系,探讨NO在地塞米松(Dex)治疗脓毒症中对心肌细胞第二信使的介导作用。方法:健康成熟Wistar大鼠144只,随机取9只为实验前基础值组(0h),余135只随机分成正常对照组、脓毒症组及Dex治疗组。各组于实验后2、4、8、24和48h分别取9只断头取血测定血清NO变化,并取心脏组织,用放射免疫法测定心肌cAMP及cGMP浓度。结果:(1)与对照组比较,脓毒症组血清NO于2h开始显著升高(P<0.01),24h达到高峰,浓度约为0时的12倍;Dex组血清NO于4h开始升高(P<0.05),24h达到高峰(P<0.01),但升高程度低于脓毒症组(P<0.01)。(2)与对照组比较,脓毒症组心肌cAMP、cGMP2h开始升高(P均<0.05),随时间延长逐渐增高,于24h浓度最高(P均<0.01);Dex组心肌cAMP、cGMP于2h显著升高,显著高于脓毒症组(P均<0.01),为基础值的2倍(P均<0.01),此后逐渐下降,至48h接近对照组。结论:腹腔感染脓毒症时大鼠血清NO与心肌cAMP、cGMP浓...     

费乐地平对兔心肌缺血—再灌注损伤的保护作用

目的：本研究旨在探讨心肌再灌注损伤（ＲＩ）的机制并评价费乐地平（Ｆｅｌｏｄｉｐｉｎｅ，Ｆｅｌ）对ＲＩ的保护作用及其机制。方法：用家兔心肌缺血再灌注模型，分别设对照组、单纯缺血再灌注组及再灌注＋Ｆｅｌ治疗组，设再灌注０．５、１．５和６．０小时３个时相点，测定心肌Ｃａ２＋、丙二醛（ＭＤＡ）含量、中性粒细胞（ＰＭＮ）浸润数、Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性，并观察心肌超微结构改变及测定心肌梗塞范围。结果：心肌再灌注后Ｃａ２＋、ＭＤＡ含量及ＰＭＮ浸润数明显增高，Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性明显降低，其改变以Ｃａ２＋升高发生最快；Ｆｅｌ可使上述指标改变的程度明显减轻（Ｐ＜０．０５～０．０１），并可缩小心肌梗塞范围，改善其超微结构的变化。结论：心肌ＲＩ是多种因素于不同时间所致的一种复合性损伤，Ｆｅｌ对心肌ＲＩ有保护作用，其保护机制可能与其对心肌能量依赖性酶活性的改善有关。     

Angiotensin‐converting enzyme inhibition prevents myocardial infarction‐induced increase in renal cortical cGMP and cAMP phosphodiesterase activities

We investigated whether myocardial infarction (MI) enhances renal phosphodiesterases (PDE) activities, investigating particularly the relative contribution of PDE1‐5 isozymes in total PDE activity involved in both cGMP and cAMP pathways, and whether angiotensin‐converting enzyme inhibition (ACEi) decreases such renal PDE hyperactivities. We also investigated whether ACEi might thereby improve atrial natriuretic peptide (ANP) efficiency. We studied renal cortical PDE1‐5 isozyme activities in sham (SH)‐operated, MI rats and in MI rats treated with perindopril (ACEi) 1 month after coronary artery ligation. Circulating atrial natriuretic peptide (ANP), its second intracellular messenger cyclic guanosine monophosphate (cGMP) and cGMP/ANP ratio were also determined. Cortical cGMP‐PDE2 (80.3 vs. 65.1 pmol/min/mg) and cGMP‐PDE1 (50.7 vs. 30.1 pmol/min/mg), and cAMP‐PDE2 (161 vs. 104.1 pmol/min/mg) and cAMP‐PDE4 (307.5 vs. 197.2 pmol/min/mg) activities were higher in MI than in SH rats. Despite increased ANP plasma level, ANP efficiency tended to be decreased in MI compared to SH rats. Perindopril restored PDE activities and tended to improve ANP efficiency in MI rats. One month after coronary ligation, perindopril treatment of MI rats prevents the increase in renal cortical PDE activities. This may contribute to increase renal ANP efficiency in MI rats.     

急性心肌梗死早期血浆内皮素、血清丙二醛浓度与梗死面积的联系

通过结扎家兔左冠状动脉前降支（LAD）制成急性心肌梗死（AMI）动物模型，检测AMI早期血浆内皮素（ET）和血清丙二醛（MDA）浓度的动态变化，并测定心肌梗死面积，探讨AMI早期三者之间的相互关系。结果发现，家兔AMI即刻及AMI后1、3、5、6小时与结扎LAD前相比，血浆ET及血清MDA均升高（P＜0.05或P＜0．01）。ET峰值与MDA峰值呈正相关（r＝0．7925，P＜0．01），与心肌梗死面积呈正相关（r＝0．9097，P＜0．01），MDA峰值与心肌梗死面积呈正相关（r＝0．7915，P＜0．01）。提示AMI早期ET和脂质过氧化反应是加重心肌损害、使心肌梗死面积扩展的重要因素。     

电针对急性脑梗死家兔血脑屏障的保护作用及其机制

目的 探讨电针(EA)对急性脑梗死家兔血脑屏障(BBB)的保护作用及其可能机理。方法 采用家兔自体血栓栓塞，建立急性脑梗死家兔模型，电针刺激督脉经穴“百会”、“水沟”穴，观察电针对急性脑梗死家兔血浆心钠素(ANP)和脑组织中环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)含量的影响。结果 与模型组比较，模型电针组血浆中ANP含量和脑组织中cAMP含量明显升高，而脑组织中cGMP含量明显降低，cAMP／cGMP升高且趋于正常。结论 电针对急性脑梗死家兔BBB具有明显的保护和修复作用。其作用机制可能与电针具有升高血浆中ANP含量，升高脑组织中cAMP含量有关，降低脑组织中cGMP含量，从而起到保护和修复BBB的作用。