槲皮素对过氧化氢所致体外心肌细胞损伤的保护作用

目的：观察槲皮素对过氧化氢所致心肌细胞损伤的保护作用及其机制。 方法：①实验于2004-12／2005-05在锦州医学院药理学教研室完成。选用出生1-3d的SD大鼠15只，雌雄不拘。②采用纯化培养的心肌细胞建立过氧化氢损伤模型，实验分为6组（每6孔细胞一组）：正常对照组（正常细胞培养，加入等数量的培养基，不加入任何药物），10以二甲基亚砜组（加入10g/L二甲基亚砜），过氧化氢损伤组（加入过氧化氢200μmol／L），过氧化氢＋低浓度槲皮素组（加入过氧化氢200μmol／L和槲皮素25μmol／L），过氧化氢＋槲皮素中浓度组（加入过氧化氢200μmol／L和槲皮素50μmol/L），过氧化氢＋槲皮素高浓度组（加入过氧化氢200μmol／L和槲皮素100μmol／L）。过氧化氢（200μmol／L）损伤时间为12h。③采用乳酸脱氢酶试剂盒测其释放量；采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活力；硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛含量；硝酸还原法测定一氧化氮含量；四唑盐比色法测定线粒体脱氢酶活性。④计量资料差异比较采用t检验，组间数据处理根据处理方差齐性分析结果，采用非配对t检验。 结果：①心肌细胞乳酸脱氢酶活性及丙二醛含量：过氧化氢损伤组明显高于正常对照组（P〈0．01），过氧化氢＋高、中、低浓度槲皮紊组明显低于过氧化氢损伤组（P〈0．01）。②心肌细胞超氧化物歧化酶活性：过氧化氢损伤组明显低于正常对照组（P〈0．01），过氧化氧＋高、中浓度槲皮素组明显高于过氧化氢损伤组（P〈0．01）。③线粒体脱氢酶活性：过氧化氢损伤组明显低于正常对照组（P〈0．01），过氧化氢＋各浓度槲皮素组明显高于过氧化氢损伤组（P〈0．01）。④心肌细胞内一氧化氮含量：过氧化氢损伤组高于正常对照组（P〈0．05），过氧化氢＋高、中、低浓度槲皮素组低于过氧化氢损伤组（P〈0．05）。 结论：槲皮素具有对抗缺氧复氧损伤、明显保护心肌细胞的作用，可能与其抗氧化、抗脂质过氧化反应有关。     

川芎嗪对阿霉素所致体外心肌细胞损伤的保护作用

目的:心脏毒性限制了阿霉素在肿瘤化疗中的应用,体外实验观察川芎嗪对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法:实验于2006-10/2007-02在辽宁医学院药理学教研室完成。①实验材料及分组:选用出生1～3d的SD大鼠30只,雌雄不拘。采用纯化培养的心肌细胞建立阿霉素损伤模型,培养4d的心肌细胞随机分为5组:正常对照组(正常细胞培养,加入等数量的培养基,不加入任何药物),阿霉素损伤组(加入阿霉素1mg/L),阿霉素 川芎嗪低浓度组(加入阿霉素1mg/L和川芎嗪5mg/L),阿霉素 川芎嗪中浓度组(加入阿霉素1mg/L和川芎嗪10mg/L),阿霉素 川芎嗪高浓度组(加入阿霉素1mg/L和川芎嗪20mg/L)。作用48h后检测相关指标。②实验评估:采用乳酸脱氢酶试剂盒测其释放量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活力;硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛含量;硝酸还原法测定一氧化氮含量;四唑盐比色法测定心肌细胞线粒体酶活性。③组间显著性检验采用单因素方差分析和LSD检验。结果:①丙二醛含量:阿霉素损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),阿霉素 高、中、低浓度川芎嗪组明显低于阿霉素损伤组(P<0.01)。②心肌细胞超氧化物歧化酶活性:阿霉素损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),阿霉素 高、中、低浓度川芎嗪组明显高于阿霉素损伤组(P<0.01)。③心肌细胞线粒体酶活性:阿霉素损伤组心肌细胞线粒体酶活性明显低于正常对照组,阿霉素 高、中、低浓度川芎嗪组明显高于阿霉素损伤组(P<0.01)。④心肌细胞内一氧化氮含量:阿霉素损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),阿霉素 高、中、低浓度川芎嗪组明显低于阿霉素损伤组(P<0.01)。结论:川芎嗪具有对阿霉素所致心肌细胞氧化损伤的保护作用,可能与其抗氧化、抗自由基作用有关。     

培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤模型与黄芩苷的影响

目的:观察黄芩苷对纯化培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其作用机制。方法:实验于2006-11/2007-01在郑州大学医学院药理实验室完成。①实验分组:选用出生1～3d的SD大鼠20只,雌雄不拘,培养乳鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型。实验分为5组:正常对照组以正常细胞培养,加入等数量的培养基,不加入任何药物,缺氧/复氧损伤模型组,缺氧/复氧损伤 0.1mg/L黄芩苷组,缺氧/复氧损伤 1mg/L黄芩苷组,缺氧/复氧损伤 10mg/L黄芩苷组。②实验评估:采用乳酸脱氢酶试剂盒测其释放量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活力;硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛含量;四唑盐比色法测定心肌细胞活力。结果:①丙二醛含量和乳酸脱氢酶活力:缺氧/复氧损伤组明显高于正常对照组(P<0.01),缺氧/复氧 10,1,0.1mg/L浓度黄芩苷组明显低于缺氧/复氧损伤组(P<0.01)。②心肌细胞超氧化物歧化酶活性:缺氧/复氧损伤组明显低于正常对照组(P<0.01),黄芩苷 10,1,0.1mg/L浓度黄芩苷组明显高于缺氧/复氧损伤组(P<0.01)。③心肌细胞活力:缺氧/复氧损伤组心肌细胞活力明显低于正常对照组,缺氧/复氧 10,1,0.1mg/L浓度黄芩苷组明显高于缺氧/复氧损伤组(P<0.01)。结论:黄芩苷具有对缺氧/复氧损伤所致心肌细胞的保护作用,可能与其抗氧化、抗自由基有关。     

大豆异黄酮对氧化损伤血管内皮细胞的抗氧化作用

背景:大豆异黄酮具有多种生物活性,其抗氧化作用成为近年来研究的热点。目前,对大豆异黄酮的研究多注重于动物实验和临床观察,缺少人体细胞水平的研究。目的:观察大豆异黄酮对氧化损伤血管内皮细胞的影响。设计:对照实验观察。材料:实验于2002-01/07在天津医科大学公共卫生学院中心实验室完成。实验材料包括人脐静脉血管内皮细胞株、低密度脂蛋白、大豆异黄酮及维生素E等。方法:体外培养血管内皮细胞,实验分为6组,即空白对照组、氧化损伤对照组(丙二醛含量为1μmol/L)、氧化损伤 维生素E对照组(维生素E50μmol/L)、氧化损伤 大豆异黄酮10,50,100μmol/L组。将氧化低密度脂蛋白作用于预先加入维生素E及不同浓度大豆异黄酮孵育24h的内皮细胞,继续培养24h,测定细胞外及细胞内各抗氧化指标。主要观察指标:各组内皮细胞内外丙二醛含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性、乳酸脱氢酶释放情况及一氧化氮生成量。结果:①各组内皮细胞丙二醛含量、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活力的比较:氧化损伤对照组丙二醛含量显著高于空白对照组(P<0.01),而超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽过氧化物酶活性均显著低于空白对照组(P<0.01);氧化损伤 维生素E对照组、氧化损伤 大豆异黄酮10,50,100μmol/L组的丙二醛含量显著低于氧化损伤对照组(P<0.01),而超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著高于氧化损伤对照组(P<0.01)。②各组内皮细胞乳酸脱氢酶释放情况及一氧化氮生成量的比较:氧化损伤对照组乳酸脱氢酶释放百分比明显高于空白对照组(P<0.01),产生的一氧化氮含量明显低于空白对照组(P<0.01);氧化损伤 维生素E对照组、氧化损伤 大豆异黄酮10,50,100μmol/L组的乳酸脱氢酶释放百分比显著低于氧化损伤对照组(P<0.01),一氧化氮的生成量显著高于氧化损伤对照组(P<0.01)。结论:大豆异黄酮可以减轻氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞的氧化损伤,可能通过丙二醛含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性、乳酸脱氢酶释放情况及一氧化氮生成量等抗氧化指标起作用。     

大豆磷脂脂质体对FeSO4／Cysteine引起培养心肌细胞损伤的保护效应

目的:观察大豆磷脂脂质体的累积对FeSO4/Cysteine体系产生羟自由基引起心肌细胞损伤的保护作用。方法:①实验于2003-10/2004-07在锦州医学院生物化学实验室完成。选用新生两三天清洁级SD大鼠的乳鼠10～15只,取心肌细胞进行原代培养48h后,随机分成3组:正常对照组、损伤组和大豆磷脂脂质体保护组。损伤组加入FeSO4/Cysteine(终浓度FeSO41×10-3mol/L Cysteine5×10-4mol/L)作用于培养的乳鼠心肌细胞12h。大豆磷脂脂质体保护组在加入损伤因素的同时加入不同质量浓度的大豆磷脂脂质体(0.2,0.4,0.8,1.6g/L)。②测定心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶的活力,心肌细胞中丙二醛的含量和超氧化物歧化酶的活力,均参照南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书进行。培养心肌细胞线粒体内琥珀酸脱氢酶的活力采用甲基四唑蓝比色测定。结果:①培养液中乳酸脱氢酶的活力:损伤组显著高于正常对照组(P<0.01)。大豆磷脂脂质体保护各组均低于损伤组(P<0.01)。②培养心肌细胞中丙二醛的含量:损伤组显著高于正常对照组(P<0.01)。大豆磷脂脂质体保护各组均低于损伤组(P<0.01)。③培养心肌细胞中超氧化物歧化酶的活力:损伤组显著低于正常对照组(P<0.01)。大豆磷脂脂质体保护各组均高于损伤组(P<0.01)。④心肌细胞线粒体内琥珀酸脱氢酶的活力:损伤组显著低于正常对照组(P<0.01)。大豆磷脂脂质体保护各组均高于损伤组(P<0.01)。⑤大豆磷脂脂质体保护作用在一定浓度范围(0.2～0.8g/L)随着浓度的升高而增强,但剂量达到一定浓度,大豆磷脂脂质体保护作用不再随着浓度的升高而增强。结论:大豆磷脂脂质体对FeSO4/Cysteine体系产生的羟自由基引起的心肌细胞损伤具有明显的保护作用,且存在大豆磷脂脂质体浓度依赖性。     

五味子乙素和五味子醇甲对PC12细胞氧化损伤的保护作用

目的:观察五味子乙素和五味子醇甲对过氧化氢(H2O2)PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法:实验于2005-08/2006-07在首都医科大学附属北京中医医院中心实验室完成。①PC12细胞培养在RPMI1640培养液中,加入2.5,5,10,20μmol/L等不同浓度的五味子乙素和五味子醇甲,与细胞培养24h,然后加入0.1,0.2,0.3,0.5mmol/L不同浓度过氧化氢(H2O2)溶液,37℃作用30min。模型组细胞只加入H2O2;正常对照组只加入等量的培养基。②采用倒置显微镜观察PC12细胞形态学变化,四甲基偶氮唑盐比色法测定细胞生存率,用自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶的活性,按试剂盒说明书用慧星法测定细胞内DNA损伤。结果:①五味子乙素及五味子醇甲对PC12细胞形态学的影响:倒置相差显微镜观察到PC12细胞被H2O2损伤后,细胞形态学发生变化,表现为胞体肿胀、突起断裂、细胞膜溶解等。经五味子乙素及五味子醇甲处理后细胞,状态明显改善,细胞数目较多,而且细胞形态较完整。②五味子乙素及五味子醇甲对细胞生存率的影响:PC12细胞经0.1,0.2,0.3,0.5mmol/L不同浓度H2O2处理30min后,与正常对照组相比,四甲基偶氮唑盐法测定其生存率,分别降低了4%,13%,40%,57%,(P<0.05或P<0.01)。不同浓度的五味子乙素及五味子醇甲(2.5～20μmol/L)均能提高细胞的生存率,并呈浓度依赖关系,浓度为5,10,20μmol/L时,与模型组比较,具有明显的差异(P<0.05或P<0.01),特别是10μmol/L五味子乙素及五味子醇甲的作用较强。③五味子乙素及五味子醇甲对细胞内乳酸脱氢酶和DNA损伤的影响:用0.3mmol/LH2O2处理细胞后细胞内乳酸脱氢酶漏出率高于正常对照组(P<0.01)。大量的DNA被损伤,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.01)。细胞与10.0μmol/L五味子乙素及五味子醇甲作用后发现细胞内乳酸脱氢酶漏出率低于模型组(P均<0.01)。DNA损伤明显抑制,与模型组比较,差异有显著性(P均<0.01)。结论:五味子乙素及五味子醇甲均能有效地减轻H2O2对神经细胞的氧化损伤作用。推测保护作用机制是通过清除氧自由基,减轻其对DNA的损伤等方面实现的。     

脑益康药物血清对谷氨酸和过氧化氢诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的:运用血清药理学方法观察脑益康药物血清对谷氨酸和过氧化氢诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法:①实验于2004-10/12在南通大学基础医学院病理生理实验室完成。采用12月龄SD大鼠24只,随机分为2组:对照组和脑益康灌胃组,每组12只,脑益康组以人等效剂量的1.5倍连续10d灌胃,末次灌胃后1h采血,收集脑益康药物血清。收集对照组(灌胃等量生理盐水)血清为对照。②PC12细胞经神经生长因子诱导7d后,用DMEM基础培养基洗2次,DMEM培养基中分别加入100,300,500g/L脑益康中药血清,于37℃培养1h,后加入0.2mmol/L谷氨酸,0.5mmol/L过氧化氢继续培养30min。同时设模型组(造成谷氨酸和过氧化氢诱导PC12细胞损伤模型)及对照组(对照组大鼠血清,不加谷氨酸和过氧化氢)。③采用四唑盐比色法测定PC12细胞存活率;按由南京建成生物工程公司提供测试盒说明书进行乳酸脱氢酶释放量、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性测定。④计量资料差异比较采用ANOVA法。结果:①谷氨酸和过氧化氢模型组的PC12细胞存活率明显低于对照组(P<0.05,0.01);而乳酸脱氢酶释放量明显高于对照组(P<0.01);谷氨酸和过氧化氢模型组的PC12细胞丙二醛含量明显高于对照组(P<0.01);而超氧化物歧化酶活性明显低于对照组(P<0.01)。②脑益康药物血清组PC12细胞存活率明显高于谷氨酸模型组和过氧化氢模型组(P<0.05～0.01);而细胞的乳酸脱氢酶释放量明显低于谷氨酸模型组和过氧化氢模型组(P<0.05～0.01)。③脑益康药物血清组丙二醛含量明显低于谷氨酸模型组和过氧化氢模型组(P<0.05,0.01);而超氧化物歧化酶活性明显高于谷氨酸模型组和过氧化氢模型组(P<0.05)。结论:脑益康药物血清能明显减轻谷氨酸和过氧化氢诱导的PC12细胞的损伤,其机制可能与减少膜脂质过氧化物生成,提高抗氧化酶活性有关。     

五味子乙素对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用

目的 探讨五味子乙素对氧化损伤心肌细胞的保护作用.方法 体外培养乳鼠心肌细胞,待细胞生长至接近汇合状态分为空白对照组、氧化损伤组、溶剂对照组、槲皮素对照组、五味子乙素低、中、高浓度组.将500 μmol/L过氧化氢(H2O2)作用于加入槲皮素及不同浓度五味子乙素(5、25、50 μmol/L)预培养6h的心肌细胞,继续培养18 h,测定乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定心肌细胞抑制率,用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率.结果 与空白对照组比较,氧化损伤组MDA、LDH含量明显升高,GSH-Px活性明显下降,细胞抑制率和凋亡率明显增加.五味子乙素呈剂量依赖性降低H2O2对心肌细胞活性的影响,降低MDA (nmol/L)、LDH (U/L)含量,提高GSH-Px (U/mg)活性,并能显著降低细胞抑制率和细胞凋亡率,且以高浓度组最为明显[MDA:6.01±0.36比13.78±0.21,LDH:61.0±5.7比168.0±6.9,GSH-Px:532.90±9.70比59.50±7.41,细胞抑制率:(22.4±5.2)％比(59.7±7.9)％,细胞凋亡率:(17.6±3.8)％比(41.6±5.1)％,均P＜0.01].结论 五味子乙素可保护和修复H2O2诱导的心肌细胞损伤,其作用可能与抗氧化、提高细胞GSH-Px活性、抑制细胞凋亡有关.     

厄贝沙坦在阿霉素致心肌细胞损伤中的保护作用

目的:研究厄贝沙坦在阿霉素致心肌细胞损伤中的保护作用。方法:体外培养新生大鼠心肌细胞,分为对照组、阿霉素组、厄贝沙坦组,阿霉素组细胞用20μmol/L阿霉素处理细胞,厄贝沙坦组用不同浓度厄贝沙坦(100、200、400μmol/L)孵育1h后,加入阿霉素(终浓度20μmol/L)。加入阿霉素24h后,倒置显微镜下观察各组心肌细胞形态及搏动频率,检测培养上清中的乳酸脱氢酶(LDH)浓度,用MTT法检测细胞活性变化。结果:显微镜下观察发现阿霉素组细胞部分变圆、悬浮,细胞碎片明显增多、细胞外型不规则,厄贝沙坦组细胞形态及搏动率较单纯阿霉素组改善;阿霉素组细胞培养上清中的LDH浓度较对照组明显升高,厄贝沙坦组的LDH浓度较阿霉素组下降;阿霉素组细胞活性较对照组降低,经厄贝沙坦孵育的心肌细胞活性较阿霉素组升高。结论:厄贝沙坦对阿霉素所致的心肌细胞损伤有保护作用。     

维生素E对心肌氧化损伤的保护作用研究

目的研究维生素E对阿霉素引起的心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法以原代培养的乳鼠心肌细胞建立损伤模型。在实验中,将细胞分为3组:空白对照组、模型组(2mg/L)的阿霉素与乳鼠心肌细胞共培养。药物修复组:在加入阿霉素的同时,加入维生素E(150、300、600μg/ml与心肌细胞共同培养。测定各组心肌细胞的乳酸脱氢酶I(LDHI)含量、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果模型组心肌细胞的LDHI含量增高(P<0.01),MDA含量增加(P<0.05),NOS活性增高(P<0.01).而药物修复组使心肌细胞的LDHI含量降低(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05),NOS活性降低(P<0.01),且降低的幅度随药物浓度的增加而增加。结论维生素E和对受损的心肌细胞有明显的保护作用。     

高压氧治疗急性脑梗死的疗效观察和相关实验指标的检测

目的：探讨用高压氧治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：120例急性脑梗死患者随机分为治疗组(采用高压氧配合常规药物治疗)及对照组(常规药物治疗)，通过对不同时期单光子发射体层成像(SPECT)、多普勒超声仪(TCD)及血液流变学检查进行对比分折。结果：治疗组治愈率及显效率明显高于对照组(O＜0．01)；治疗组血液流变学指标提示全血粘度及血浆粘度均明显降低(P＜0．01)，SPECT及TCD均示脑缺血病灶有不同程度改善；而对照组血液流变学、SPECT、TCD改善均不明显。结论：高压氧配合药物治疗急性脑梗死疗效显著，值得推广。     

联用黄芪注射液和蝮蛇抗栓酶治疗急性脑梗死30例

目的：观察联用黄芪注射液和蝮蛇抗栓酶治疗急性脑梗死的疗效。方法：治疗组３０例患者采用黄芪注射液和蝮蛇抗栓酶治疗;对照组３０例用低分子右旋糖酐加丹参注射液治疗。２组患者对症处理相同,比较２组疗效和２组患者治疗前后血液流变性的变化。结果：治疗组基本治愈率６３．３％,总有效率９３．３％;对照组分别为２６．７％和７３．３％,治疗组基本治愈率和总有效率均显著优于对照组（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。治疗后治疗组血液流变学指标的改善亦均优于对照组（Ｐ均＜０．０５）。结论：联用黄芪注射液和蝮蛇抗栓酶治疗中老年急性脑梗死早期见效快,作用稳定,无明显不良反应,值得临床推广。     

中度急性等容血液稀释对脑缺血状态下的脑保护作用

背景血液稀释是血液保护的重要措施,目前已广泛应用于临床.有研究报道血液稀释可降低血液黏度、增加脑血流,具有脑保护作用.但同时也降低血氧含量,使这一保护作用受到限制. 目的探讨中度急性等容血液稀释( acute normovolemic hemodilution, ANH)对大鼠局部脑缺血模型的脑血流和脑梗死面积的影响. 设计完全随机对照实验研究. 地点和材料本研究的地点在北京市神经外科研究所,材料为健康成年雄性 Wistar大鼠 16只,体质量 300～ 350 g,为中国医学科学院动物中心提供的二级动物. 干预 16只 Wistar大鼠单纯随机分为对照组( n=8)和 ANH组 (n=8),其中使 ANH组血细胞比容( hematocrit,HCT)降至 30.7%,两组分别阻塞左侧大脑中动脉.于缺血前和缺血 120 min内,用激光多普勒血流仪连续测定缺血周边皮层的局部脑血流( regional cerebral blood flow, rCBF)变化,以上部分由作者本人实施.缺血后 24 h,由不知道分组情况的人员测定脑梗死面积. 主要观察指标两组动物生理指标的比较及血液稀释后的变化,两组脑缺血前后 rCBF的变化, TTC染色后两组脑梗死面积. 结果 ANH组在 ANH后, HCT从 47.28%降至 30.74%,动脉血氧含量( CaO2)从 (8.90± 0.57) mmol/L降至 (5.91± 0.74) mmol/L,与 ANH前和对照组比较 , 差异有非常显著性意义( P< 0.01).在脑缺血后,两组缺血周边区的 rCBF均显著下降( P< 0.01). ANH组的 rCBF降至基础值的 55.77%,对照组降至基础值的 28.50%,组间差异具有非常显著性意义( P < 0.01).缺血 24 h后的脑梗塞面积,在 ANH组为 40.01%,对照组为 51.19%,组间差异具有显著性意义( P< 0.05). 结论中度 ANH可增加大鼠局部脑缺血模型的缺血周边区的 rCBF,缩小脑梗死面积,在脑缺血情况下具有脑保护作用.     

高压氧辅助治疗脑动脉硬化症的疗效

【目的】评价高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗脑动脉硬化症的疗效。【方法】400例脑动脉硬化症患者随机分为HBO治疗组200例,对照组200例。通过对两组的症状、体征、血液流变学、治疗前后的改变进行疗效评价,并根据HBO治疗前后脑动脉脉动指数,脑动脉血流的改善,并对HBO治疗脑动脉硬化症的作用机制进行了探讨。【结果】HBO组患者眩晕、头痛、失眠、记忆力、计算力、精神状态等的改善较对照组疗效明显(P<0.005),治疗组血液流变学指标提示全血粘度及血浆粘度均明显降低(P<0.01),TCD见HBO治疗后大脑前、中动脉的脉动指数明显下降(P<0.05,P<0.01);而对照组血液流变学、TCD改善均不明显。【结论】HBO治疗脑动脉硬化疗效确切、可靠,优于单纯药物治疗。     

脑梗塞患者血液流变学变化

目的　探讨血液流变学指标在脑梗塞(CI)中的变化规律及其致病机理。方法　测定15 8例CI患者血液流变学6项指标[全血低切和高切粘度、血浆粘度、红细胞压积(HCT)、血沉(ESR)和纤维蛋白原],并与正常对照组比较。结果　CI患者两性全血低切和高切粘度、血浆粘度以及纤维蛋白原均高于正常对照组(P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1) ;两性HCT与正常对照组比较差异无显著性(P >0 .0 5 )。结论　血液流变学异常是CI的病理机制之一;血浆纤维蛋白原增高是造成CI患者血液粘度升高的主要因素之一。     

不同类型中风血瘀证患者血液流变学和凝血谱指标的研究

目的 通过对不同类型中风血瘀证患者血液流变学和凝血谱有关指标的检测,比较两型患者的与健康对照组的血液流变学和凝血谱指标。为脑出血临床治疗提供客观依据。方法 比较98例血瘀证患者和51例健康对照组的血液流变学和凝血谱有关指标。结果 两型中风患者的红细胞压积、全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原及D-二聚体水平较健康对照组明显升高;脑出血与脑梗死比较,前者凝血酶原时间明显缩短,凝血酶原活动度明显增高、凝血酶原时间国际标比率明显降低,D．二聚体水平降低。结论 脑出血患者从瘀血论治。为活血化瘀治疗脑出血提供客观依据。     

急性脑血管病与早期白细胞、血糖水平及近期预后的关系

背景白细胞和血糖升高是急性脑血管病发生时的一种应激性反应,常出现在急性脑血管病的早期临床阶段.目的观察急性脑血管病早期的白细胞、血糖水平,并探讨其与近期预后的相关性.设计以诊断为依据,以患者为观察对象的预后分析.单位青田县人民医院.对象选择2000-05/2002-05青田县人民医院住院的急性脑血管患者235例.其中脑出血患者90例,男52例,女38例,年龄(63.13±9.55)岁;脑梗死145例,男73例,女72例,年龄(71.22±8.00)岁.病程≤1个月.按白细胞数分为正常白细胞组167例及白细胞增高组68例;根据血糖水平分为正常血糖组146例与高血糖组89例;神经功能缺损评分(轻型0～15分、中型16～30分、重型31～45分).方法所有患者入院后即刻行头颅CT检查,并于次日清晨空腹静脉采血,测定血白细胞和空腹血糖.采用x2检验.主要观察指标①急性脑血管病患者的病变类型与年龄的关系.②急性脑血管病病变类型、病情、预后与白细胞及血糖的关系.结果①年龄比较脑梗死组明显高于脑出血组[(71.22±8.00,63.13±9.55)岁,t=6.90,P＜0.001].②病变类型的百分率比较白细胞增高组中,脑出血明显高于脑梗死(66%,34%,x2=31.47,P＜0.005);高血糖组中,脑出血高于脑梗死(51%,49%,x2=9.12,P＜0.005).③重型百分率比较白细胞增高组明显高于正常白细胞组(26%,6%,x2=21.12,P＜0.005);高血糖组明显高于正常血糖组(27%,5%,x2=21.70,P＜0.005).④死亡百分率比较白细胞增高组明显高于正常白细胞组(31%,6%,x2=26.15,P＜0.005);高血糖组明显高于正常血糖组(26%,5%,x2=20.02,P＜0.005).结论白细胞及血糖升高均损伤脑组织,可用其判断急性脑血管病患者的病情,估计预后并指导其治疗.     

低能量氦-氖激光血管内照射治疗脑梗死

研究低能量氦－氖激光血管内照射对脑梗死的治疗效果以及对血液流变学的影响。４８例脑梗死患者随机分为常规组和激光组,激光组患者在常规治疗基础 上加用低能量氦－氖激光血管内照射治疗,２组治疗４周后,评估疗效并观察血流流变学及血脂的变化,结果：激光组与常规组痊愈显效率分别为７９．１％和６２．５％。统计分析差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。２组治疗后血液流变指标均有明显变化。全血粘度高低切变值。血浆粘度、血脂均明显改善,其中激光组血浆粘度及总胆固醇降低水平较常规组显著（Ｐ〈０．０５）。提示：低能量氦－氖激光血管内照射可改善脑梗死患者血液流变学情况,尤其可降低血浆粘度和总胆固醇水平。治疗效果安全、可靠。     

青年脑梗死患者血脂与血液流变学测定的意义

目的探讨青年人脑梗死患者血脂及血流变学的改变及其临床意义。方法青年人脑梗死60例,对照组30例。测定胆固醇等血脂及血流变学共17项指标。结果卒中组高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)均极显著降低,而全血高切黏度、血浆比黏度、血球压积(HCT)、全血高切还原黏度、纤维蛋白原含量均显著高于对照组。Logistic回归分析显示HCT、血浆比黏度、HDL为有意义变量。结论青年人脑梗死患者存在血脂及血液流变学的异常。     

平均血小板容积、纤维蛋白原含量及血液流变学在青年脑梗死患者外周血中的变化

本研究旨在探讨平均血小板容积(MPV)、纤维蛋白原(FIB)含量及血液流变学改变与青年脑梗死患者梗死体积的相关性,为其临床早期诊断和治疗提供依据。根据头部CT或MRI病灶大小及神经功能受损程度将我院109例脑梗死患者(18-45岁)分为大梗死组(梗死体积>10 cm3)、中梗死组(梗死体积4-10 cm3)、小梗死组(梗死体积<4 cm3),30例健康查体正常人作为对照组,进行MPV、FIB及血液流变学指标检查,包括:全血黏度低切(Lηb)、全血黏度中切(Mηb)、全血黏度高切(Hηb)、血浆黏度值(ηP)、全血还原黏度低切(Lηr)、全血还原黏度中切(Mηr)、全血还原黏度高切(Hηr)、血沉方程K值(KVE)、红细胞积聚指数(EAI)、红细胞刚性指数(ERI)、红细胞变形指数(EDI)、红细胞电泳指数(EEI)、红细胞比容、血沉,共计16项指标。结果表明:各组脑梗死患者MPV、FIB含量和血液流变学指标均高于健康对照组(P<0.05);大梗死组MPV、FIB含量和血液流变学指标均高于小梗死组(P<0.05);各组脑梗死患者在病程恢复期MPV、FIB含量和血液流变学指标均有明显下降,但未达到健康对照组水平(P<0.05)。脑梗死体积与MPV、FIB含量及血液流变学水平呈正相关(r=0.36,0.29,0.48)。结论:青年脑梗死病情的严重程度与MPV、FIB及血液流变学水平密切相关,定期检查上述指标对预防青年脑梗死很有价值。