SMMC-7721与Bel-7402人肝癌细胞株生长激素受体的表达及意义

目的了解生长激素受体（GHR）在SMMC-7721与Bel-7402人肝癌细胞株的表达情况,以获得肝癌GHR在细胞水平上的定量表达。方法分别采用放射性配体分析与逆转录-多聚酶链式反应（RT-PCR法）检测GHR在SMMC-7721与Bel-7402肝癌细胞株的表达情况,使用双脱氧末端终止法进行基因测序。结果SMMC-7721与Bel-7402肝癌细胞均可表达GHRmRNA;在蛋白质表达水平发现GHR在7721肝癌细胞的位点数量（Site,103/cell）为3.462±0.632,平衡解离常数（Kd）为0.52±0.05942nmol/L;7402肝癌细胞位点数量为7.348±0.891,Kd为0.63±0.04583nmol/L。结论由于上述两种肝癌细胞株均可表达GHR,因此可为研究rhGH与肝细胞肝癌的生长关系奠定一定的实验基础。     

生长抑素对人肝癌细胞株BEL-7402血管内皮生长因子表达与合成的影响

研究表明生长抑素可以抑制肿瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)的释放，其机制涉及多种受体后信号传导途径，本实验以体外培养的人肝癌BEL-7402细胞株为研究对象，观察生长抑素类似物奥曲肽对肝癌细胞VEGF表达与合成的影响，并初步探讨其作用机制。     

PTEN和VEGF的表达与膀胱癌血管生成关系的研究

目的研究膀胱癌组织中抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子（VEGF）的表达与膀胱癌血管生成的关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测62例膀胱癌组织和18例慢性膀胱炎组织（对照组）中PTEN和VEGF的表达，同时分析不同PTEN和VEGF表达状态下，膀胱癌组织微血管密度（MVD）的变化。结果膀胱癌组和对照组PTEN阳性率分别为53．2％（33／62）和100．0％（18／18），2组比较差异有统计学意义（P＜0．01）；膀胱癌组和对照组VEGF阳性率分别为62．9％（39／62）和27．8％（5／18），2组比较差异有统计学意义（P＜0．01）；PTEN和VEGF的表达呈负相关（r=-0．832，P＜0．01）。将膀胱癌分为4组，组A为PTEN阴性VEGF阳性（n=19），组B为PTEN阴性VEGF阴性（n=10），组C为PTEN阳性VEGF阳性（n=20），组D为PTEN阳性VEGF阴性（n=13）。4组平均MVD分别为41．53、31．40、26．55、25．15，组A显著高于其他3组（P＜0．05）。结论膀胱癌PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管生成，导致肿瘤恶性进展。     

奥曲肽对人肝癌细胞株BEL-7402和 MHCC97-L中血管内皮生长因子表达与合成的影响

本研究旨在探讨奥曲肽是否对人肝癌细胞中的血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响阐明其抗肿瘤血管生成的作用机制。一、材料与方法1.主要仪器和试剂 :CK型倒置显微镜 ,BB5 0 60型CO2 培养箱 ,Biocellht1型全自动酶标仪 ,Cryfuge 5 0 0S型低温离心机 ,EpicsXL2型流式细胞仪 ,PCR扩增仪 ,UV 3 0 0 0紫外分析仪OHM 0 2 6。RP MI 164 0培养基 ,牛血清白蛋白 (BSA )、胰蛋白酶均为Gibco公司产品 ,胎牛血清(FBS ,10 0ml/瓶 )为Hyclone公司产品。2 .细胞培养及处理 :人肝癌细胞株BEL 740 2及MHCC97 L由中山医院肝癌研究所提供。细…     

VEGF、VEGFR-2和MVD在肾上腺皮质癌中的表达及意义

目的探讨VEGFR-2、VEGF和MVD在肾上腺皮质癌(ACC)中的表达及其临床意义。方法选取经手术治疗且具有完整的临床、病理资料的肾上腺皮质肿瘤存档石蜡标本37例,其中良性组20例,恶性组(ACC组)17例。采用免疫组化技术,检测良、恶性肾上腺皮质肿瘤中VEGFR-2、VEGF和MVD的表达情况。结果 VEGFR-2在ACC组中呈高表达(76.47%),在良性组中表达较低(25.00%),ACC组与良性组之间VEGFR-2的表达有显著性差异(P0.05)。VEGF在ACC组中呈高表达(70.59%),在良性组中表达较低(25.00%),VEGF在ACC组中的表达与在良性组中的表达有显著性差异(P0.05)。MVD在ACC组中的表达为(76.40±15.64),良性组中为(21.05±8.07),两者之间有显著性差异(P0.05)。结论 VEGFR-2和VEGF以及MVD在ACC中的高表达为抗肿瘤血管生成治疗在ACC中的应用,提供了一定的理论依据。     

STAT3、VEGF在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及其与血管生成的关系

目的 通过检测信号转导和转录激活因子-3 （STAT3）、血管内皮生长因子（VEGF）、微血管密度（MVD）在良、恶性嗜铬细胞瘤中的表达情况,探讨STAT3、VEGF能否成为一种预判恶性嗜铬细胞瘤的指标和肿瘤治疗的潜在靶点.方法 选取1986年10月至2006年8月住院经手术治疗、且有完整的临床、病理和随访资料的嗜铬细胞瘤患者存档石蜡标本38例,其中良性嗜铬细胞瘤（良性组）21例,恶性嗜铬细胞瘤（恶性组）17例.恶性组首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访4~155个月,良性组首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访69~240个月;采用免疫组织化学技术,检测良性组、恶性组中STAT3、VEGF和MVD的表达情况.结果 STAT3在恶性组中的阳性表达率为70.6%,明显高于良性组中的阳性表达率（23.8%）,两组间STAT3的表达具有显著的统计学差异（P＜0.05）.VEGF在恶性组中的阳性表达率为82.4%,明显高于良性组中的阳性表达率（23.8%）,且表达具有统计学意义（P＜0.05）.MVD在恶性组中的阳性表达为36.41±13.00,良性组中为21.43±8.05,两者之间有显著性统计学意义（P＜0.05）.在嗜铬细胞瘤中,STAT3与VEGF 的表达以及VEGF与MVD的表达均呈正相关.结论 STAT3和VEGF有望成为预判嗜铬细胞瘤良、恶性的一种指标,并且有望成为肿瘤治疗的潜在靶点.     

环氧合酶-2和VEGF在肝细胞癌中的表达及NS-398对其的抑制作用

肝细胞癌（HCC）是我国最常见的恶性肿瘤之一，易发生肝内外转移，预后较差。研究表明，环氧合酶-2（C0X-2）与肿瘤血管生成有关。我们采用免疫组织化学法检测COX-2与VEGF在HCC中的表达，并观察COX-2特异性抑制剂NS-398对肝癌细胞株VEGF表达的影响。探讨COX-2在HCC血管生成中的作用。     

肝细胞肝癌中COX-2、VEGF表达与肿瘤血管生成及其临床病理意义

目的　研究环氧合酶- 2 (COX- 2 )、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平和肿瘤血管形成在肝细胞肝癌(HCC)组织中的临床病理意义。方法　应用免疫组化方法检测4 4例肝细胞癌患者手术切除石蜡包埋标本的COX- 2、VEGF的蛋白表达,抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果　高分化HCC中COX- 2蛋白表达显著高于中分化和低分化HCC(P<0 .0 5 ) ;转移组COX- 2蛋白表达显著高于无转移组(P<0 .0 1)。转移组VEGF蛋白表达显著高于无转移组(P<0 .0 1) ;无包膜HCC中VEGF蛋白表达显著高于有包膜HCC(P<0 . 0 5 )。转移组MVD显著高于无转移组(P<0 .0 1)。COX- 2和VEGF及VEGF和MVD之间表达的强弱呈强正相关(分别r=0 .6 2 6 1,r=0 .6 0 97;均P<0 .0 0 1) ;COX- 2和MVD之间无相关性(r=1.30 4 ,P>0 .0 5 )。结论　COX- 2的过度表达可能与高分化HCC致癌有关;COX- 2及VEGF均与肝癌的转移相关;COX- 2表达与VEGF表达可能有协同效应,共同促进了肿瘤血管的生成,从而促进HCC的生长、浸润和转移。     

COX-2和VEGF在甲状腺癌中的表达及临床意义

新近研究表明环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2，COX-2）在人类多种恶性肿瘤细胞中有过表达，如结直肠癌、胃癌及肝癌等。研究发现COX-2的致癌机理与促进肿瘤新生血管生成有关。本研究检测COX-2及VEGF在甲状腺癌中的表达，现报告如下。     

COX-2及其抑制剂与消化道肿瘤

研究表明新生血管形成与肿瘤恶性生物学行为密切相关,血管内皮生长因子（VEGF）、碱性纤维母细胞生长因子（bFGF）在肿瘤血管形成中发挥重要作用.因此,目前针对抗肿瘤血管形成治疗恶性肿瘤的研究成为热点之一.VEGF、bFGF表达受许多因素调节,其中环氧合酶-2（COX-2）就是通过上调前列腺素E2（PGE2）和Bcl-2以促进肿瘤组织表达VEGF、bFGF和抑制细胞凋亡而发挥促肿瘤作用的.通过应用COX-2特异性抑制剂在下调VEGF、bFGF表达的同时,可不同程度的抑制多种肿瘤组织生长、浸润转移和改善预后.深入研究环氧合酶-2及其抑制剂在肝癌发生发展中的作用机制将为临床应用环氧合酶-2抑制剂进行肝细胞癌化学预防和治疗提供理论依据.     

VEGF、uPA、ICAM-1和PCNA蛋白质表达与肝癌转移复发的关系

目的　探讨与肝癌转移、复发有关的分子生物学原因。　方法　采用免疫组化法检测1 2 3例肝癌手术标本VEGF等蛋白质表达及相关指标检测。　结果　肝内转移肝癌 (B组 )VEGF表达率高于无转移肝癌 (A组 ) (P <0 0 1 ) ,门静脉主干癌栓原发癌 (C组 )和癌栓 (D组 )高于B组 (P <0 0 5)。B组uPA蛋白质阳性表达率高于A组 (P <0 0 1 )。各组间ICAM 1蛋白质阳性表达率无差别(P均 >0 0 5)。A组 D组MVD和PCNA LI逐渐升高。A组 C组术后复发率和静脉侵犯发现率呈增加趋势。多元回归分析 ,术后复发与静脉侵犯 (r=0 783 ,P <0 0 1 )、MVD(r=0 1 4 3 ,P <0 0 5)相关 ;转移与PCNA LI(r=0 590 ,P <0 0 1 )、MVD(r=0 1 79,P <0 0 5)相关 ,与ICAM 1表达负相关。　结论　VEGF、uPA、ICAM 1蛋白质过度表达 ,细胞增殖参与肝癌转移、门静脉癌栓 (PVTT)形成和术后复发。肝癌迅速生长是肝内转移和PVTT形成的直接原因 ;显微镜下癌细胞静脉侵犯可作为预测肝癌术后复发的观察指标     

3TSR抑制裸鼠胰腺癌血管生成及其与VEGF表达的关系

目的 研究血管形成抑制荆3TSR对胰腺癌血管形成的影响,并探讨其与血管内皮生长因子(vasularendothelial growth factor,VEGF)表达的关系.方法 建立裸鼠原位胰腺癌模型,进行随机干预实验,实验分为对照组、3TSR1组(每天腹腔注射3TSR 1 mg/kg),3TSR2组(每天腹腔注射3TSR 2 mg/kg),3TSR3组(每天腹腔注射3TSR 3 mg/kg),每组7只.干预3周后,检测瘤体体积、肿瘤微血管指标,用ELISA法测定外周血VEGF含量,RT-PCR法测定肿瘤组织VEGF mRNA的表达.结果 治疗组平均肿瘤体积均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其中3TSR2组和3TSR3两组均低于3TSR1组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组平均微血管教、平均微血管面积及平均微血管密度均低于对照组,其中3TSR2和3TSR3两组其平均微血管面积和平均微血管密度低于3TSR1组,差异有统计学意义(P<0.05).VEGF外周血舍量对照组为(85±21)pg/ml,3TSR1组为(36±13)pg/ml,3TSR2组为(30±9)pg/ml,3TSR3组为(28±7)pg/ml.治疗组VEGF含量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).RT-PCR提示治疗组的VEGF mRNA含量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其中3TSR2和3TSR3两组均低于3TSR1组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 3TSR能显著减小肿瘤体积,抑制微血管生长.其机制可能与抑制 VEGF表达有关.本研究为3TSR的临床前期应用提供了一定实验基础.     

奥曲肽对肝动脉栓塞治疗大鼠肝癌影响的实验研究

目的　观察奥曲肽(octreotide)降低肝动脉栓塞(HAE)促进肿瘤新生血管生长的作用以及抑瘤作用。方法　采用大鼠肝内种植Walker 256瘤株制作肝癌模型,分为对照组、Octreotide组、HAE组和HAE+octreotide组共四组。定期切取肿瘤标本测量肿瘤体积,检测标本中的血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)。结果　各干预组肿瘤体积均小于对照组(P<0.01), HAE+octreotide组肿瘤体积也小于 HAE组(P<0.05); HAE+octrotide组 VEGF表达低于HAE组(P<0.05);Octreotide组、HAE+octreotide组 MVD表达低于对照组(P<0.05)。结论　在对大鼠肝癌的治疗中,行肝动脉栓塞时联用奥曲肽,可降低单纯肝动脉栓塞引起的癌组织 VEGF高表达,减少肿瘤新生血管形成,加强其抑瘤作用。     

整合素αvβ3和VEGF在前列腺癌的表达及临床意义

目的 探讨整合素αvβ3和血管内皮生长因子（VEGF）在前列腺癌（PCa）中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学链酶抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法（SP法）检测整合素αvβ3和VEGF在41例前列腺癌中的表达,20例正常前列腺组织作对照.结果 前列腺癌组织中整合素αvβ3和VEGF的表达上调,与正常组织比较差异具有统计学意义（P〈0.01）.整合素αvβ3和VEGF的表达均随着PCa的病理分级、临床分期增加其表达上调（P〈0.05）,与PCa的病理分化程度呈负相关（P〈0.01）.在各术前血清PSA值组中,整合素αvβ3及VEGF表达无统计学差异（P〉0.05）.整合素αvβ3与VEGF表达呈正相关（rs=0.220）,相关有显著性（P〈0.05）.结论 整合素αvβ3和VEGF可能在前列腺癌的发生、发展及恶性进展过程中起重要作用.将二者结合分析,有助于判断PCa的恶性程度、转移潜能和预后.     

ICAM-1、VEGF与MVD在胆囊癌及癌前病变中检测的意义

细胞粘附分子-1（ICAM-1）是细胞表面粘附分子，属免疫球蛋白超家属．主要参与细胞间的连接。研究表明越是恶性程度高＼侵袭能力越强的恶性肿瘤．则越表现出ICAM-1的过度表达。血管内皮生长因子（VEGF）则通过多种机制诱导宿主新生血管形成，促进肿瘤生长，ICAM-1、VEGF和血管生成这三者相互作用．对肿瘤的发生发展、肿瘤的转移和病人的预后发挥重要作用。但ICAM-1，VEGF和血管生成在胆囊病变中的关系和意义如何，至今为止仍报道不多。现有不少证据表明，肿瘤生长与转移依赖于新的血管生成。近年报道乳腺、前列腺和膀胱等实体肿瘤，其血管生成与肿瘤的转移和预后呈正相关。本文试图探讨ICAM-1、VEGF和血管生成鞋胆囊病变中的表达及其意义。     

环氧化酶-2表达与胃癌淋巴管生成及淋巴结转移的关系

目的研究环氧化酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理因素间的关系,并评价上述两指标与肿瘤新生淋巴管和淋巴结转移之间的相关性。方法采用免疫组织化学(免疫组化)染色法,检测63例胃癌原发灶标本COX-2与VEGF-C蛋白的表达情况,并用淋巴管内皮细胞特异性抗体LYVE-1行免疫组化染色,观察肿瘤组织淋巴管生成状况。结果所测63例胃癌组织中,COX-2及VEGF-C的表达阳性率分别为66.7%(42/63)和52.4%(33/63),35例标本(55.6%)中可检测到LYVE-1阳性的肿瘤新生淋巴管。COX-2表达与VEGF-C表达、肿瘤新生淋巴管形成及淋巴结转移等临床病理指标间呈明显相关关系(P<0.05);但与患者性别、肿瘤大小、肿瘤部位、Lauren分型及有无浆膜浸润等无明显相关。结论胃癌组织中,COX-2表达与VEGF-C表达状态、肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移均呈明显相关。COX-2可能通过上调VEGF-C表达,促进胃癌淋巴管生成,并顺次导致淋巴结转移的发生。     

Survivin和血管内皮生长因子在肝细胞癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

我们采用免疫组织化学方法检测survivin、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)在肝细胞癌(HCC)、癌旁组织以及正常肝组织中的表达，探讨survivin、VEGF的表达与HCC的临床病理特征、新生血管形成的关系。     

白细胞介素-12抑制裸鼠肝癌Ang-2和血管内皮生长因子表达及其意义

目的　探讨白细胞介素 12抑制裸鼠肝癌中血管生成素 2 (Ang 2 )和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达及其意义。方法　将小鼠白细胞介素 12基因转染小鼠肝癌H 2 2细胞后,接种到裸鼠肾包膜下,第11天取出肿瘤组织。通过逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)观察实验组和对照组瘤组织中Ang 2和VEGF基因在mRNA水平上的差异。结果　实验组Ang 2和VEGF基因的PCR产物条带亮度均弱于对照组(P <0 .0 5 ) ,实验组Ang 2 (0 .7878±0 .14 71)和VEGF(0 .8867±0 .192 4)基因的PCR产物条带辉度比值低于载体对照组(1.0 3 19±0 .15 74、1.1744±0 .1189)和空白对照组(1.0 3 61±0 .15 3 6、1.1874±0 .175 2 ,P <0 .0 5 )。结论　IL 12抑制Ang 2和VEGF基因在裸鼠肝癌组织中的表达,从而抑制了裸鼠肝癌的血管生成     

非小细胞肺癌及癌旁组织中血管内皮生长因子C 及其受体mRNA的表达与临床意义

非小细胞肺癌(NSCLC)转移依赖于肿瘤局部血管生成的理论已经得到证实，而事实上NSCLC似乎更易于经淋巴道转移。由于缺乏明确的淋巴管生成因子和标记因子，对淋巴转移的研究进展缓慢，血管内皮生长因子(VEGF)C是迄今发现的惟一淋巴管内皮细胞刺激因子。有研究显示，多种恶性肿瘤中VEGF-C高表达，并且和肿瘤的淋巴转移正相关。