褪黑素在缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察褪黑素在大鼠肠缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障的影响并探讨其作用机制。方法 将成年雄性SD大鼠60只分为假手术组10只、缺血-再灌注组10只、缺血-再灌注＋溶媒组10只、缺血-再灌注＋褪黑素（10mg／kg）组15只、缺血-再灌注＋褪黑素（20mg／kg）组15只。观察肠缺血30min再灌注60min后肠黏膜损伤程度,测定小肠组织中丙二醛（MDA）及血中D-乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力。结果 运用褪黑素明显降低了缺血-再灌注后组织中MDA水平的增加,同时褪黑素组与缺血-再灌注组比较SOD、CAT的活力升高。组织学显示褪黑素组肠黏膜损伤程度轻于缺血-再灌注组,血浆中D-乳酸和内毒素含量均低于缺血-再灌注组和溶媒组。褪黑素治疗产生的这种变化呈剂量依赖效应。结论 褪黑素通过有效清除自由基和提高抗氧化酶活力明显减轻了大鼠肠缺血-再灌注后对肠黏膜屏障功能的损害。     

转化生长因子-β1对大鼠肠黏膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠肠黏膜缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机分成3组(n=10):假手术组(A组)、I/R组(B组)和实验组(C组).C组夹闭肠系膜上动脉(SMA)60 min,再灌注120 min,缺血前10 min经SMA注入TGF-β1溶液0.5 mL;B组以生理盐水代替TGF-β1,余同C组;A组单纯分离肠SMA,不做阻断,余同B组.采用HE染色及Chiu评分法判断小肠黏膜形态学损伤程度,检测门静脉血浆中D-乳酸水平.结果:B组肠黏膜损伤较A组严重,C组肠黏膜损伤较B组明显改善.3组间比较,Chiu评分和门静脉血D-乳酸水平差异均有统计学意义(F=20.490、33.084,P均<0.001);门静脉血浆D-乳酸水平与肠黏膜损伤病理评分呈正相关关系(r=0.881,P<0.001).结论:TGF-β1可以减轻小肠L/R损伤,血D-乳酸水平可以间接反映肠黏膜屏障的通透性,进而评价肠黏膜屏障的损伤程度.     

大黄素对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨大黄素对大鼠肠缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法36只雄性SD大鼠随机分成假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、大黄素灌胃预处理组（c组）三组。A组仅开腹不夹闭血管,在术前2h给予0．5％羧甲基纤维素钠溶液按1ml／100g（大鼠体重）灌胃。B组术前处理同A组,术中用无创动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉（SMA）制备肠缺血再灌注模型。C组在术前2h按20mg／kg的大黄素溶于等量0．5％羧甲基纤维素钠溶液,其余同B组。分别于灌胃前、缺血1h时经股静脉取血,再灌注1h后经下腔静脉采取血样。检测各组血清肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素的含量。结果血清中IFABP的含量在小肠缺血1h及再灌注1h后,B组和c组的含量明显高于A组,但C组与A组相比没有显著差异。血清中TNF-α的水平在小肠缺血1h时,B组和C组高于A组,而在再灌注1h后,C组与B组相比明显下降。血清中内毒素水平在小肠缺血1h及再灌注1h后B组与A和C组相比升高,而C组与B组相比,C组明显低于B组。结论肠缺血再灌注损伤可致血IFABP、TNF-α、内毒素升高,大黄素对小肠缺血再灌注损伤有保护作用。     

壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜屏障功能的保护作用及其可能的作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制作轻度和重度肠缺血再灌注损伤模型。将40只成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、重度缺血再灌注组、轻度缺血再灌注组、壳寡糖对轻度及重度缺血再灌注干预组。再灌注后用Ch iu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况,检测血清二胺氧化酶(DAO)与小肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平以及小肠黏膜组织的SIgA水平。结果小肠缺血再灌注后,肠黏膜形态学损伤明显,血清中反应肠损伤的DAO以及肠组织匀浆中MDA及MPO含量明显升高,SOD活性明显降低,肠黏膜组织的SIgA水平明显下降,运用壳寡糖预处理的轻度及重度I/R组以上变化均较相同I/R时间模型组减轻。结论壳寡糖对大鼠轻度和重度肠缺血再灌注损伤后的肠黏膜屏障有保护作用,该保护作用可能与清除氧自由基、减少中性粒细胞聚集与活化以及增强大鼠肠黏膜免疫屏障功能有关。     

大鼠全肝血流阻断再灌注对肠黏膜屏障的影响

目的：研究大鼠全肝血流阻断再灌注对肠黏膜屏障的影响。方法：60只SD大鼠,随机分成假手术组(A组)和全肝血流阻断再灌注处理组(B组),每组30只。采用阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min复制大鼠全肝血流阻断再灌注模型,分别观察全肝血流阻断再灌注末(T0)、再灌注4 h (T1)肠道肉眼变化,检测T0、T1门静脉血血气、门静脉血D-乳酸、TNF-α含量,观察小肠黏膜光镜及电镜下组织结构及再灌注48 h大鼠生存率变化。结果：B组T0门静脉血PCO2明显升高,PO2,pH,HCO-3明显下降(P<0.05);T0,T1门静脉血D-乳酸,TNF-α及肠黏膜MDA含量明显升高(P<0.05),B组肠黏膜光镜及电镜下存在明显组织学损害,48h生存率明显低于A组(P<0.05)。结论：大鼠全肝血流阻断再灌注处理可导致肠黏膜屏障损害。     

改构体和野生型aFGF对肠缺血-再灌注损伤保护作用的比较研究

目的：观察外源性给予改构体酸性成纤维细胞生长因子（acid fibroblast growth factor，aFGF）后，大鼠小肠功能指标的变化规律，探讨改构体aFGF对肠缺血-再灌注损伤的影响。方法：以大鼠肠系膜上动脉（SMA）夹闭造成肠缺血-再灌注损伤模型，并将动物随机分为假手术组、生理盐水对照组、改构体aFGF治疗组和野生型aFGF治疗组。除假手术组外，其余各组动物均于缺血45min后于2、6、12、24h活杀，取血度小腑组织标本，检测血浆中D-乳酸含量度组织中增殖细胞棱抗原（PCNA）的表达特性。结果：血浆D-乳酸变化及HE染色显示，再灌注后6h屏障功能损伤最严重，而改构体aFGF治疗组损伤在伤后24h较生理盐水对照组有所减轻。PCNA的表达趋势与D-乳酸类似。结论：改构体aFGF对肠缺血-再灌注损伤具有一定保护与促修复作用。     

肠内及肠外营养对梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能的影响

目的：比较肠内营养（EN）及肠外营养(PN)对阻塞性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：结扎胆总管建立OJ大鼠模型。60只SD大鼠随机分为A组：假手术组（SHAM）,B组：梗黄组（CBDL），C组：梗黄肠外营养组(CBDL+PN)，D组：梗黄肠内营养组(CBDL+EN)，E组：梗黄抗生素自由饮水组，每组12只，饲养1周后采腔静脉血分离血清待测内毒素；取肠系膜淋巴结、肝脾少量培养后观察记录细菌生长情况。取小肠制作切片光镜观察小肠黏膜形态学变化及绒毛高度、厚度和隐窝深浅等。结果：与A组比较，B组及D组空肠黏膜隐窝深度变浅(P<0.05),C组及E组大鼠空肠黏膜亦有不同程度变薄、萎缩、绒毛变短、隐窝变浅等；A组无肠系膜淋巴结细菌移位，B、C、D和E组肠系膜淋巴结细菌移位率高于A组（P<0.05或P<0.01）；B、C、D和E组血内毒素含量高于A组（P<0.05或P<0.01）,E组低于B、C和D组（P<0.05）。结论：①OJ时肠道屏障功能受损，发生细菌移位及内毒素血症；②肠内及标准肠外营养都不能维持OJ大鼠肠黏膜屏障及阻止肠道细菌移位，但肠内营养组好于肠外营养组；③肠道抗生素可降低内毒素血症的发生率及有利于阻止细菌移位。     

氯喹对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌/内毒素移位的影响

目的：观察磷脂酶A2抑制刺氯喹（CQ）对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位的影响。方法：阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min复制大鼠全肝缺血再灌注模型,将90只大鼠随机均分成假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）和氯喹治疗组（C组）,每组再根据观察时间段不同随机均分成3个亚组,A,B两组从股静脉注射1mL/kg生理盐水,C组注射CQ10mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水）。观察各组全肝血流阻断20min（T0）,再灌注4h（T1）门静脉血D-乳酸、肿瘤坏死因子（TNF-α）、内毒素（ET）浓度,门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏细菌生长情况,末端回肠黏膜组织丙二醛浓度,肠黏膜上皮细胞凋亡指数改变及大鼠再灌注后48h生存率。结果：与A组比较。B、C两组T0,T1门静脉血D-乳酸、TNF-α、内毒素浓度、肠黏膜组织丙二醛浓度升高（P〈0．05或P〈0．01）,其中C组低于B组（P〈0．05）;B,C两组T1时门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏均培养出细菌,其中C组阳性率低于B组,A组未培养出细菌;B,C两组肠黏膜上皮细胞凋亡指数高于A组（P〈0．01或P〈0．05）,其中B组凋亡指数高于C组（P〈0．05）;C组大鼠48h存活率高于B组（P〈0．05）。结论：氯喹具有抑制全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位,提高大鼠生存率作用。     

限制性液体复苏对出血未控制性休克大鼠肠屏障功能障碍的保护作用

目的 探讨限制性液体复苏对出血未控制性休克(UHS)大鼠肠屏障功能障碍的保护作用.方法 将36只SD大鼠均建立UHS模型,随机分成对照组(A组)、限制性复苏组(B组)、积极复苏组(C组).模拟创伤救治过程,A组大鼠未行液体复苏,B、C组进行不同方法液体复苏,2h后检测门静脉血D-乳酸(D-LA)、内毒素(ET)浓度,小肠黏膜组织病理学评分.结果 A组血D-LA及ET浓度、小肠病理组织学评分均高于B、C组,B组各指标明显低于C组.结论 限制性液体复苏较积极复苏更能显著减轻实验性UHS大鼠门静脉血D-LA和ET浓度,减少肠黏膜损伤,可能对改善UHS大鼠肠屏障功能障碍更有益.     

PI3K/Akt通路在缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路在肠缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法:将30只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO组)。采用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部45min恢复灌注2h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型,IPO组于再灌注前给予3个循环的灌注30s,缺血30s的处理。2h后处死小鼠,留取小肠组织,观察组织病理改变行chiu’s病理学损伤评分。测定血清D-乳酸水平、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)浓度、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测小肠组织含水量以及PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达情况。结果:与S组比较,IR组血清D-乳酸水平、I-FABP浓度、MDA含量增高,SOD活性降低,肠组织含水量、PI3K及p-Akt蛋白表达上调,Chiu’s病理学损伤评分显著增高(P<0.05);与IR组相比,IPO组血清D-乳酸及IFABP浓度降低,MDA含量下降,SOD活性显著增高,肠组织PI3K及p-Akt蛋白表达降低,Chiu’s病理学损伤评分降低(P<0.05)。结论:缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。     

改良内置管肠排列术治疗粘连性肠梗阻的疗效观察

目的探析粘连性肠梗阻患者进行肠排列术疗法的临床效果。方法入选我院2013年1月至2014年1月粘连性肠梗阻患者100例,按治疗方式的不同分为观察组、对照组,每组50例。观察组进行改良内置管肠排列术疗法,对照组进行常规肠粘连松解术疗法,比较两组的各项临床参数指标及术后并发症情况。结果观察组的手术时间、住院时间、术后肛门排气时间显著优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组、对照组的术后并发症发生率分别为6.0%、36.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论粘连性肠梗阻患者进行改良内置管肠排列术治疗,可有效改善患者术后肠功能恢复,促进患者病情迅速康复,术后并发症少,临床效果确切,值得临床推广。     

肠梗阻导管在小肠排列中的应用

目的:评价肠梗阻导管在小肠排列中的应用价值。方法:回顾性分析2008年1月～2010年6月吉林大学中日联谊医院收治的10例应用肠梗阻导管进行小肠排列患者的临床资料。结果:本组10例中,既往肠粘连松解术后7例,宫外孕术后1例,直肠D ixon术后1例,腹腔转移癌剖腹探查术后1例。全组肠粘连松解术6例,肠粘连松解及部分小肠切除术2例,肠粘连松解术及横结肠造口术1例,末端回肠造口术1例。9例术前置入肠梗阻导管,术中引导至回盲部,1例术中置入导管。全组患者术后3～4 d排气,术后5 d开始带管进清流食。9例术后14 d拔管,1例腹腔转移癌患者带管出院。术后无肠梗阻再发。结论:应用肠梗阻导管进行小肠排列,操作简单,疗效可靠,可作为小肠排列的首选术式之一。     

小肠排列术治疗复杂性肠梗阻的临床研究

目的:观察小肠排列术治疗复杂性肠梗阻的临床效果。方法:将95例复杂性肠梗阻病例随机分为常规手术组、单排列组和双排列组。观察术后各组病例首次排气、排便、腹胀消除时间及并发症发生情况,术前、术后早期(1～2 d)、中期(3～5 d)、后期(7 d以后)C-反应蛋白变化。术后随访12～36个月,观察肠梗阻复发情况。结果:三组术后排气、排便及腹胀消除时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组间术前及术后各时间段CRP比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组间术后并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。常规手术组术后复发率为20.7%,单排列组复发率为6.5%,双排列组无复发,单排列组及双排列组复发率明显低于常规手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用小肠内置管加外固定双排列术治疗复杂性肠梗阻,疗效满意,可明显降低术后复发率,是一种简单、易行、安全、可靠、有效的术式,具有较好的临床应用和推广价值。     

改良肠道灌洗法在急性肠梗阻手术中的应用

目的 探讨改良肠道灌洗法在急性肠梗阻手术中的应用效果.方法 回顾分析我院2010年8月至2013年6月收治的16例急性肠梗阻患者术中采用改良肠道灌洗法的临床资料.结果 术后肺部感染2例,无切口感染,无吻合口漏及腹腔感染,全组无手术死亡,10 ～ 14天均顺利出院.结论 改良肠道灌洗法操作简单、创伤小、基本无污染、肠道清洁度高,是一种安全、有效的术中肠道准备方式.     

Fatal intestinal amoebiasis

The clinical presentation of amoebic colitis are diverse. Amoebiasis is comparatively rare in the U.K. and, unless the clinician is aware of the condition, wrong diagnosis often leads to delay in appropriate treatment resulting in high mortality. Diagnosis rests on clinical suspicion, stool examination, sigmoidoscopy with rectal biopsy and serological tests. Amoebiasis is readily treatable and death from it should be very rare.