Characterization of cerebral salt wasting after subarachnoid hemorrhage model induced by endovascular puncture

Cerebral salt wasting (CSW) frequently occurs concomitantly with an aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH). CSW induces excessive natriuresis and osmotic diuresis, and reduces the total volume of blood. We previously reported that a rat model with SAH induced by endovascular puncture (EP) exhibited CSW. Therefore, we investigated the relationship between the spread of bleeding in the subarachnoid space and the intensity of CSW. We also investigated the development of CSW in different SAH models. SAH was induced by EP or by 0.3 mL of blood injection (BI) into the cisterna magna. To evaluate the occurrence of CSW, urine was cumulatively collected at the onset of SAH to 6 h later and analyzed for sodium (Na) excretion. SAH was classified from grade 1 (no bleeding) to grade 4 (severe bleeding) based on the spread of bleeding in the subarachnoid space. In the EP model (SAH grade > 2) as the SAH grade increased, the volume of urine and Na excretion also significantly increased. Although the BI model rats exhibited SAH of grade 4, the volume of urine and Na excretion did not change. Therefore, our conclusion is that the spread of bleeding in the subarachnoid space may not cause CSW.     

蛛网膜下腔出血中脑耗盐综合症36例报告

目的 观察蛛网膜下腔出血中并发的脑耗盐综合症。方法 从我院神经外科4年中诊治的蛛网膜下腔出血患者中，根据脑耗盐综合症诊断标准确定该综合症。结果 蛛网膜下腔出血并发脑耗盐综合症和蛛网膜下腔出血严重程度有关。结论 妥善处理脑耗盐综合症，能提高疗效。     

Inhibitory effect of activated protein C on cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage in the rabbit

This study investigated whether activated protein C (APC) improves the cerebral vasospasm in an experimental subarachnoid hemorrhage that was produced by the intracisternal injection of autologous blood. Male rabbits were divided into the following four groups: APC 0.1-and 0.5-mg groups, in which 0.1 and 0.5 mg APC were injected into the cisterna magna, respectively; a placebo group, in which saline was injected instead of APC; and a sham operation group that did not get injections of autologous blood, APC, and saline. On day 2, amount of clot in the basal cistern was significantly (p < 0.01) decreased in the APC 0.5-mg group. Percent diameter of the basilar artery on day 2 to that before injecting the blood was angiographically determined as 97.1 +/- 3.8% in the APC 0.5-mg group, which was significantly (p < 0.001) greater than the corresponding value in the placebo group (74.8 +/- 3.4%). The impaired endothelium-dependent relaxation following subarachnoid hemorrhage was normalized in the APC 0.5-mg group (p < 0.0001). These results suggest that APC would improve cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage, possibly by decreasing the amount of subarachnoid clot and normalizing the impaired nitric oxide production/release.     

苯海索对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防作用

目的 :为了探讨苯海索对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛及自由基损伤的预防作用。方法 :采用大鼠蛛网膜下腔出血模型 ,放射性生物微球法测定SAH后脑皮质局部血流量 (rCBF) ,分别采用肾上腺素自氧化法和硫代巴比妥酸法检测脑皮质超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物 (LPO)的水平。结果 :SAH后 4 8h时脑皮质血流量降低 57.7% (P <0 .0 1) ,LPO含量显著升高 (P <0 .0 1) ,SOD活力明显降低 (P <0 .0 5) ;苯海索可显著增加SAH后脑皮质血流量 (P <0 .0 1)和减少LPO的生成 (P<0 .0 1)。结论 :苯海索可有效防止SAH后脑血管痉挛的发生 ,增加rCBF ,并减轻脑皮质的自由基损伤。     

蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的治疗

目的　降低蛛网膜下腔出血迟发脑血管痉挛的发生率 ,减轻后遗症及降低死亡率。方法　对蛛网膜下腔出血病人要严密认真观察 ,并及时查TCD、掌握发生迟发脑血管痉挛的动向 ,及早采取治疗措施。结果　对于有发生脑血管痉挛倾向的病人采取抗血管痉挛药物治疗。如钙拮抗剂可有效防止缺血性脑血管疾病的发生 ,减轻后遗症。结论　蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛是可以预防的 ,一旦发生 ,采取积极措施 ,能有效降低其死亡率及减轻后遗症。     

颅脑损伤继发脑性耗盐综合征的临床研究

目的探讨颅脑损伤继发脑性耗盐综合征（CSWS）患者的相关激素水平和氢化可的松对本病的疗效。方法检测54例颅脑损伤继发CSWS患者促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CTS）和醛固酮（ALDO）含量。将患者分为对照组和治疗组各27例,分别采用单纯补钠和氢化可的松加补钠治疗,并比较两组治疗前后的血清钠和尿钠的变化。结果（1）颅脑损伤继发CSWS患者中,ACTH和CTS分别为（52．8±7．1）ng/L和（0．69±0．17）μmol/L,均明显高于正常值（P＜0．05）;而ALDO平均值为（0．15±0．03）nmol/L,明显低于正常值（P＜0．05）。（2）治疗后第5天和第10天,治疗组和对照组的平均血清钠分别为（127．5±4．2）mmol/L、（131．1±4．3）mmol/L和（124．4±4．5）mmol/L、（128．3±4．7）mmol/L,治疗组平均血清钠均明显高于对照组（P＜0．05）;治疗组和对照组的平均尿钠分别为（99．0±20．0）mmol/24 h、（89．8±21．6）mmol/ 24 h和（122．3±51．7）mmol/24 h、（105．2±24．7）mmol/24 h,治疗组均明显低于对照组（P＜0．05）。结论颅脑损伤继发CSWS与血浆ALDO水平下降有关,氢化可的松能提高颅脑损伤继发CSWS患者的血钠水平。     

丁基苯酞改善大鼠实验性蛛网膜下腔出血后局部脑血流(英文)

探讨了基苯酞（ｄｌ－３－ｎ－ｂｕｔｙｌｐｈｔｈａｌｉｄｅ,ｄｌ－ＮＢＰ）对大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）的可能治疗作用．方法：侧脑室注射自体动脉血造成蛛网膜下腔出血模型,氢清除法测定尾核局部脑血流（ｒＣＢＦ）,结果：蛛网膜下腔出血后１５ｍｉｎ,ｒＣＢＦ即快速降至注血前的 ５２％,并且在 １８０ｍｉｎ内基本上维持在该水平．ｄｌ－ＮＢＰ ５０,１００ ｍｇ·ｋｇ－１（ｉｇ）皆可提高 ＳＡＨ后 ３０－１８０ ｍｉｎ内的 ｒＣＢＦ;而ｄｌ－ＮＢＰ１００ ｍｇ·ｋｇ－１在 １５ｍｉｎ时即可将ｒＣＢＦ提高２６％,１８０ｍｉｎ时达 ３６％．结果还发现 ｄ－ＮＢＰ （１０ｍｇ·ｋｇ－１, ｉｐ）提高ｒＣＢＦ,但ｌ－ＮＢＰ（１０ ｍｇ·ｋｇ－１, ｉｐ）则无明显作用．结论：丁基苯酞改善ＳＡＨ后ｒＣＢＦ。     

紧密连接蛋白1在实验性大鼠蛛网膜下腔 出血后脑血管痉挛中的作用

目的 观察实验性蛛网膜下腔出血（SAH）后基底动脉壁中紧密连接蛋白1（ZO-1）的表达变化及与脑血管 痉挛（CVS）的相关性。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分成SAH组、假注血组,其中SAH组根据不同时间点再分 为1 d、3 d、5 d、7 d、14 d等亚组;利用枕大池二次注血法构建大鼠SAH模型,假注血组仅注入等量生理盐水,每组10 只。HE染色观察基底动脉病理及管壁形态学变化,运用免疫组化染色及Western blot分析基底动脉壁中ZO-1的表 达水平。结果 HE染色光镜下发现SAH组基底动脉均存在不同程度的狭窄及内皮紊乱,其中在SAH 后3 d最为显 著,其管腔内径约为假注血组的44%,管壁厚度约为假注血组的3.5倍,之后基底动脉狭窄程度逐渐降低,至14 d时 大致恢复正常。免疫组化染色及Western blot结果示SAH组基底动脉壁中ZO-1的表达均存在不同程度的下降,其中 在第3 天时降至最低,之后逐渐恢复,至第14 天时基本接近正常。相关性分析表明,ZO-1的表达与基底动脉管腔内 径呈正相关（r=0.719,P＜0.05）,与管壁厚度呈负相关（r=-0.686,P＜0.05）。结论 SAH后ZO-1的表达明显下降,下 降趋势与不同时相CVS程度变化相一致,提示ZO-1可能在SAH后CVS的发生过程中发挥重要作用,其机制可能是 通过影响缝隙连接功能,使血管收缩信号传导增强。     

Prevention of delayed cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage

The delayed cerebral vasoconstriction known as cerebral vasospasm remains a significant cause of permanent neurological deficit and death following aneurysmal subarachnoid hemorrhage despite the best current medical therapies. The mechanism of cerebral vasospasm remains unknown. Several new drugs have been tested in animal models of subarachnoid hemorrhage, and these experimental studies have contributed to a better understanding of the potential mechanisms that lead to cerebral vasospasm. In this article, the authors highlight recent advances in the various treatment procedures for delayed cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage. (c) 2001 Prous Science. All rights reserved.     

基苯酞改善大鼠实验性蛛网膜下腔出血后局部脑血流

目的：探讨丁基苯酞对大鼠蛛网膜下腔出血的可能治疗作用。方法；侧脑室注射自体动脉血造成多膜下腔出血模型，氢清除法测定尾核局部脑血流。结果：蛛网膜下腔出血后１５ｍｉｎ，ｒＣＢＦ即快速降至注血前的５２％，并且在１８０ｍｉｎ内基本上维持在该水平。     

药物治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛研究进展

迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vaso-spasm,DCVS）是蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）患者致死致残的重要原因,但其病理生理过程仍不明确。对治疗DCVS有效的药物显得尤为重要,包括离子通道阻断剂或开放剂,内皮素（ET）合成抑制剂及其受体拮抗剂,抗炎、抗氧化制剂,纤维蛋白溶解剂和祖国传统医药等。本文综述近年来对SAH后DCVS的基础和临床药物治疗研究进展,探讨各种药物的使用、疗效以及目前存在的争议。     

重症颅脑损伤后脑性盐耗综合征的诊治策略

目的 探讨重型颅脑损伤患者并发脑性盐耗综合征的病因、发病机制、诊断及治疗经验.方法 回顾性分析重型颅脑损伤后发生脑性盐耗损综合征的22例患者,通过其临床表现及实验室检查明确诊断.确定有效的治疗方法.结果 除2例死于继发性疾病外,20例患者低血钠症状恢复.结果 低血钠、高尿钠、低血容量及意识状态改变是脑性盐耗综合征的诊断依据,水化和补盐治疗安全有效.     

L-精氨酸对大鼠蛛网膜下腔出血脑组织血供的改善作用

目的　探讨L 精氨酸 (L Arg)对蛛网膜下腔出血(SAH)后继发性脑缺血的影响。方法　用血管内脑底动脉环穿刺法建立大鼠SAH模型 ,将动物分为假手术 (SO)组、SAH组和SAH +L Arg组。L Arg于术前 3 0min按 50 0mg·kg- 1ip ,每 6h追加 1次。动态检测 2 4h内大脑顶叶皮层局部脑血流量 (rCBF) ,测定不同时间点血清一氧化氮 (NO ,NO-2 /NO-3 )水平 ,同时监测血压和血气。结果　假手术对rCBF和血清NO含量无显著影响。SAH组术后rCBF迅速降低并持续 2 4h ;SAH组血清NO水平于术后 1h开始下降 ,持续 2 4h ;与SAH组比较 ,SAH +L Arg组rCBF下降的速度减慢且程度减轻 ;血清NO水平下降的程度减轻。结论　L Arg可部分补偿SAH后血清NO不足 ,从而缓解继发性脑缺血程度     

尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑皮质内单胺递质含量的影响

采用实验性蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠模型,以荧光分光光度法研究尼莫地平(Nim)对SAH后脑皮质内去甲肾上腺素（NE）,多巴胺（DA）,5-羟色胺（5-HT）和5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）等水平的影响. 结果显示,SAH后48 h脑皮质内NE,5-HT和5-HIAA的水平均显著升高,Nim(1.0 mg·kg^-1 ip,术前1 h开始注射,每6 h重复1次,共计9次)可明显降低SAH后脑皮质内NE,5-HT和5-HIAA的水平;DA的水平均无明显变化．结果说明Nim可有效改善SAH后脑皮质内单胺递质的代谢紊乱.     

法舒地尔治疗蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛的临床观察

目的观察法舒地尔治疗蛛网膜下腔出血（SAH）引起的脑血管痉挛（CVS）的临床疗效和安全性。方法选择本院2011年2月～2012年7月收治的58例明确诊断为SAH的患者,随机分为观察组和对照组,每组29例。所有患者均在72h内接受治疗,观察组患者在常规治疗的基础上给予法舒地尔治疗,对照组给予尼莫地平治疗．比较两组患者的临床疗效及安全性。结果观察组治疗的总有效率（96．6％）明显高于对照组（69．0％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组不良反应较对照组少,且表现轻微。结论法舒地尔防治由SAH引起的CVS疗效确切．且不良反应少,值得推广应用。     

硫酸镁对兔蛛网膜下腔出血后血管痉挛的防治效果

目的探讨药物硫酸镁对蛛网膜下腔出血后血管痉挛的影响。方法新西兰大白兔12只,枕大池二次注血法建立蛛网膜下腔出血模型,经TCD检测筛选出发生血管痉挛8只,随机分为硫酸镁组(MgSO4组)与生理盐水组(NaCl组),按时间点再分为1d、3d、5d、7d、14d,5亚组(n=4),观察各亚组实验兔神经行为学评分变化,运用经颅多普勒(TCD)对各亚组实验兔基底动脉(BA)血流速率进行检测。结果 3d起MgSO4组较NaCl组神经行为学测定评分减轻(P<0.05),硫酸镁组的BA平均速率3d起较生理盐水组减轻(P<0.05),7d时最具显著性(P<0.01)。结论硫酸镁药物可缓解蛛网膜下腔出血后血管痉挛。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛67例临床分析

目的 分析脑脊液置换联合尼莫地平防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（CVS）的效果。方法 aSAH患者67例随机分为两组,对照组常规治疗,观察组在常规治疗基础上行脑脊液置换术。观察两组DCVS和继发性脑梗死的发生率及临床疗效及大脑中动脉平均血流速度。结果 观察组总有效率明显高于对照组,大脑中动脉流速明显低于对照组（P〈0.05）。结论 脑脊液置换联合尼莫地平可明显降低动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者迟发型脑血管痉挛的发生,降低大脑中动脉的平均血流速度。     

醒脑静注射液对脑性盐耗综合征的临床观察

目的观察醒脑静注射液治疗脑性盐耗综合征的临床疗效。方法对笔者所在医院1995年1月～2012年3月63例脑外伤及高血压脑出血发生CSWS患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组静滴醒脑静注射液加常规补液补钠治疗,对照组仅常规补液补钠。比较两组治疗后恢复时间、治疗前后格拉斯昏迷评分积分、治愈率及死亡率。结果治疗组平均病程(7.64±1.49)d,对照组平均病程(12.54±1.91)d;治疗组32例血钠恢复正常,治愈率为100%;对照组29例血钠恢复正常,2例死亡,治愈率为93.23%,治疗组明显优于对照组。结论静滴醒脑静注射液加常规补液补钠治疗可缩短病程、降低死亡率、显著改善患者预后,对脑性盐耗综合征的治疗有良好的促进作用。     

熊果酸对蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的影响

目的探讨熊果酸对蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤的保护作用。方法 48只成年雄性SD大鼠分成4组(假手术组、模型组、低剂量给药组、高剂量给药组),每组12只。采用颈内动脉穿刺法建立大鼠SAH模型,造模后24 h进行神经功能缺陷评分;造模后72 h检测脑含水量、脑血管通透性;造模后72 h检测血清中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活性。结果熊果酸给药可有效改善SAH大鼠的神经功能缺损(P<0.05);降低脑含水量和脑血管通透性(P<0.05);降低血清MDA含量(P<0.05);增强SOD和GSH-Px活性(P<0.05)。结论熊果酸对SAH后早期脑损伤有显著保护作用,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力有关。